ボンタック |nmn粉末の特性の簡単な紹介

ボンタック |nmn粉末の特性の簡単な紹介

ナノザイムと呼ばれる生合成化合物であるNMNは、細胞内でサーチュインと呼ばれる酵素を活性化することで老化を遅らせるビタミン様物質です。NMNは、免疫系の機能を改善し、細胞のエネルギーレベルを高め、DNAを損傷から保護し、記憶力を高め、運動パフォーマンスを向上させると考えられています。NMNは、研究が進められている新しいタイプのアンチエイジング物質です。
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NMNHの利点

NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します

NADHの利点

NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します

NADの利点

NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています

MNMの利点

NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー

我々について

私たちはあなたのビジネスに最適なソリューションを持っています

Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。

グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。

将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。

詳細情報

NMN粉末の健康効果

NMNは、NAD +生合成の細胞エネルギー源および中間体としてのみ考えられていましたが、現在、科学界の注目は、NAD +の回復に関連するNMNのアンチエイジング活性とさまざまな健康上の利点と薬理学的活性に向けられています。したがって、NMNは、加齢性2型糖尿病、肥満、脳および心虚血、心不全および心筋症、アルツハイマー病およびその他の神経変性疾患、角膜損傷、黄斑変性症および網膜変性症、急性腎障害およびアルコール性肝疾患など、さまざまな疾患に対して治療効果があります。

NMN粉末の健康効果

BONTAC NMN製品の特長と利点

1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし製造粉末
2、独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)、NMN粉末の製造安定性
3、業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許
4、自己所有の工場であり、NMN粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
5、複数のin vivo研究により、Bontac NMN粉末は安全で効果的であることが示されています
6、ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供する
7、ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー。

BONTAC NMN製品の特長と利点

NMN粉末の製造方法

一般に、NMN粉末は、通常、化学合成または酵素合成、または発酵生合成によって製造されます。3つの方法すべてに長所と短所があります。
化学合成は高価で労働集約的であり、使用されるすべての原材料は「不自然」、つまり生物学的システムからのものではないと分類されています。ただし、メーカーの観点からはいくつかの利点があります。NMN粉末の大量生産に適した収率で、不自然な原料を全て丁寧にコントロールすることができます。しかし、いくつかの欠点もあります。製造工程で使用される溶剤の中には、環境の観点から深刻な悪質なものもあり、不純物や副産物を最終製品から取り除くのが難しい場合があり、これは消費者にとって深刻な問題です。
一方、NMN粉末の酵素的製造は、「グリーン調製法」と考えられています。化学ルートと同様に高価ですが、より高い収率と驚くほど高い純度を提供します。完成したNMNは、安定性、吸収性、軽量性、低密度性、低分子構造など、すべての条件を満たしています。
発酵もNMNの製造方法として研究されていますが、収量は高品質ですが、かなりひどいため、多くのサプリメント会社は、他のより効果的なプロセスにかなり賢明に目を向けています。

NMN粉末の製造方法
ユーザーレビュー

ユーザーの声 BONTACについて

BONTACは、長年にわたりお付き合いいただいている信頼できるパートナーです。それらの補酵素の純度は非常に高いです。彼らのCOAは、比較的高いテスト結果を達成できます。

前線

私がBONTACを知ったのは、Davidがセルに掲載したNADとNMN関連の記事で、彼が実験材料にBONTACのNMNを使用したことが示されたからです。 その後、中国で見つけました。 長年の協力関係を経て、非常に良い会社だと思います。

ハンクス

グリーンで健康的で純度が高いことが、他の製品と比較したBONTACの製品の利点だと思います。今でも彼らと一緒に働いています。

フィリップ

2017年には、BONTACのコエンザイムを選択しましたが、その間、私たちのチームは多くの技術的な問題に遭遇し、技術チームに相談し、優れた解決策を提供することができました。彼らの製品は非常に速く出荷され、より効率的に機能します。

ゴッブス
よくあるご質問

何か質問がありますか?

自然なプロセスとしての老化は、NAD +の枯渇により、脳、脂肪組織、皮膚、肝臓、骨格筋、膵臓などのさまざまな臓器のミトコンドリアでのエネルギー産生がダウンレギュレーションされることによって特定されます。老化時にNAD+を消費する酵素が増加すると、体内のNAD+レベルが減少します 哺乳類細胞でNAD+を産生する生合成経路には、トリプトファン、塩、Preiss-Handler経路からのde novo合成を含む3つの異なる生合成経路があります。これら3つの経路のうち、NMNは、塩およびPreiss-Handler経路を介してNAD +生合成に関与する相互生成物です。サルベージ経路は、ニコチンアミドと5-ホスホリボシル-1-ピロリン酸がNAMPTの酵素でNMNに変換され、続いてATPに結合し、NMNATによってNADに変換されるNAD +生合成の最も効率的で主要な経路です。さらに、NAD+を消費する酵素は、NAD+の分解に関与し、その結果、副産物としてのニコチンアミドが形成されます。

NMN粉末の安全性は、長期投与に推奨される安全レベルを確立するために必要な臨床および毒物学的研究がまだ完了していないため、評価することはできません。.それにもかかわらず、それらの安全性と有効性は不確実で信頼性に欠けます それらのほとんどが厳密な科学的な前臨床および臨床試験によって戻されていないため。この問題は、製造業者が利益率の低下の可能性があるため、研究や臨床試験への支払いを躊躇していることや、規制の厳しい治療薬よりも機能性食品として販売されることが多いため、NMN製品を規制する認可機関がないために発生しました。したがって、消費者擁護団体は、Nレッド消費者の安全性、健康、福祉を考慮して、アンチエイジングヘルス製品のマーケティングの基準と制限を設定するよう規制当局に要求する、より厳格な承認プロセスを要求しています。高齢者にとっては万能薬であり、必要でないときにNADレベルを上げると、いくつかの悪影響が生じる可能性があるためです。したがって、NMN補給の用量と頻度は、加齢に伴う欠乏症の種類や、人々が直面する他のすべての健康状態に応じて、慎重に処方されるべきです。他のNAD前駆体は、さまざまな加齢に伴う欠損症について研究されており、有効性と安全に使用できることが証明された後にのみ、特定の欠損症に使用されます。したがって、同じ原理をNMNにも適用する必要があります

まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、NMNは直接消費者に直面し、ブランド構築にもっと注意を払っています。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。SGSのカテリアで高品質のNMN粉末を実際に製造しているBontac社。次に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度NMNが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、ボンタックによって製造されたNMN粉末は99.9%の純度に達することが示されています。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。磁気共鳴分光法(NMR)と高分解能質量分析法(HRMS)。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。

私たちの更新とブログ投稿

NPCのIL-1β誘発性損傷に対するジンセノサイドRg3治療の影響の解明

紹介 椎間板変性症(IDD)は、髄核細胞(NPC)の過剰なアポトーシスと細胞外マトリックス(ECM)の変性を伴い、腰、脚、足の痛みやしびれ、骨組織の表面やその周辺に炎症を呈する整形外科疾患としてよく見られます。驚くべきことに、高麗人参の主な有効成分であるジンセノシドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、IL-1βで処理されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗異化作用および抗アポトーシス効果を示すことが証明されています。 IDDの危険因子 IDDは一般的に、老化、過度の運動、労働環境、遺伝学などの危険因子に関連しています。年齢を重ねるにつれて、体内と椎間板内の水分量はそれに応じて減少します。水分が不足している椎間板は、弾性機能を失い、硬くなります。刺激や圧力がかかると、椎間板に亀裂が入り、椎間板の損傷につながる可能性があります。たとえば、過度の運動や仕事によって引き起こされる機械的外傷は、椎間板の脆弱性を加速し、IDDを悪化させる可能性があります。 IL-1βで処理したヒトNPCおよびIDDラットにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス作用 ジンセノシドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDモデルラットにおけるプロアポトーシスタンパク質Baxのダウンレギュレーションおよび抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションによって証明されるように、IL-1βで治療されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗アポトーシスの役割を果たします。さらに、ジンセノシドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDラットの椎間板組織におけるECM分解を抑制し、ECM分解関連因子MMP(MMP2およびMMP3)およびADAMTS(Adamts4およびAdamts5)の発現減少によって証明されています。 ジンセノシドRg3は、IL-1βで治療されたヒトNPCにおいて抗異化作用および抗アポトーシス作用を示します。 ジンセノサイドRg3は、IDDラットのアポトーシスと異化作用を減少させます。 p38 MAPK経路によるIDDにおけるジンセノサイドRg3の緩和 ジンセノシドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、NPCの変性を緩和し、環状線維の配列を回復し、より多くのプロテオグリカンマトリックスを保存することができます。In vitroでは、IL-1β刺激NPCではp38の蛍光強度が増強されますが、ジンセノサイドRg3はこの促進効果を相殺します。In vivoでは、リン酸化p38レベルはNPCおよびIDDラットの椎間板組織で上昇しますが、ジンセノシドRg3は逆に働きます。 ジンセノシドRg3は、ヒトNPCにおけるIL-1β刺激p38 MAPK経路を抑制する ジンセノサイドRg3は、IDDラットのp38 MAPK経路を不活性化します。 結論 IL-1βで処理したヒト椎間板核細胞およびラットモデルにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果は、MAPK経路を不活性化することで達成され、IDDの治療に関する新たな手がかりを提供します。 参考 ジンセノサイドRg3は、IL-1βで処理したヒト椎間板核細胞およびMAPK経路を不活性化することにより椎間板変性のラットモデルにおいて、抗異化作用および抗アポトーシス効果を示します。Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238.DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTACジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2 / Rg3の生合成における豊富な研究開発経験と高度な技術を備えており、純粋な原材料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型とR型の両方の異性体をここで正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、このウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じる請求、損害、損失、費用、または費用について、いかなる責任も負いません。

老化マウスの結腸健康維持におけるNMNの役割の解明

紹介 腸は多様でダイナミックな微生物システムです。腸内には約100兆個の微生物がおり、主に嫌気性細菌、部分嫌気性細菌、好気性細菌で構成されています。老化の過程で、腸管は上皮バリアの透過性の増加とタイトジャンクションタンパク質の障害を示すことがあります。特に、β-ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)を補給してNAD +レベルを上昇させることは、老化マウスの寿命を延ばし、結腸の健康を維持することが証明されています。 研究プロトコール Zmpste24−/−マウスは、ゆっくりとした体重増加、栄養失調、進行性の脱毛の特徴により、早期老化モデルの構築に頻繁に使用され、生存期間の中央値は約20週間と短いです。ここでは、老化マウスの結腸の健康を維持するNMNの役割を推測するために、5〜7週齢のZmpste24-/-マウスをリン酸緩衝生理食塩水(PBS)、または自然死まで1日おきに100/300mg kg-1でNMNで経口強制経口投与します。同様に、生後10ヶ月齢の自然老化性C57BL/6マウスにPBSまたはNMNを300 mg kg-1で経口強制経口投与し、対照として働きます。実験中、マウスの体重が記録され、マウスのフレイル指数と糞便サンプルが検出されます。 NMN治療後のZmpste24-/-マウスの寿命とフレイル指数 NMNは、Zmpste24の寿命と寿命の中央値を延長し、Zmpste24-/−の老化表現型を改善します。具体的には、マウスの寿命の中央値は、NMN介入後21.4週から25.7週に延長され、20%以上の成長が見られます。また、NMNは効果的に体重を増やします。一方、マウスはNMN治療後、シンクレアのフレイル指数へのゆっくりとした増加傾向によって明らかにされるように、全体的な健康状態が良くなっています。 老化マウスの腸管におけるNMNの役割 NMNは、老化マウスの結腸に関与する遺伝子の活性を調整します。簡単に言えば、NMNサプリメントの存在下では、転写調節因子P53のタンパク質レベルが低下し、老化マーカーであるSirt1、NMNAT2、NMNAT3の発現レベルが上昇します。 NMNは、腸内タイトジャンクションタンパク質(Claudin1)と杯細胞の数のアップレギュレーション、抗炎症因子(IL-10)の放出の増加、および有益な腸内細菌(Akkermansia muciniphilaおよびBifidobacterium pseudolongum)の増加によって証明されるように、腸上皮細胞の病理と腸透過性を改善します。 結論 NMNの補給は、老化に関与する遺伝子の活性を制御し、腸幹細胞の分化、腸内細菌叢の恒常性を改善することにより、結腸粘膜に対する保護効果を発揮します。これは、腸内の健康な老化を維持するための実行可能な戦略である可能性があります。 参考 Yanrou Gu、Lidan Gao、Jiamin He et al. β-ニコチンアミドモノヌクレオチドの補給は、早老マウスの寿命を延ばし、老化マウスの結腸機能を保護します。フード機能, 2024 (15): 3199-3213.DOI:10.1039 / D3FO05221D ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術により、NMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野でのリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACは、ハーバード大学の有名なDavid SinclairチームのNMN原材料サプライヤーであり、「Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging」と題する論文でBONTACの原材料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACに広東省、中国の最初および唯一の地方の独立した補酵素工学技術の研究センターがあります。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日常化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。

NAD+サルベージ経路を標的に、肥満と闘うための潜在的なアプローチとして

紹介 3月4日は「世界肥満の日」と定められています。世界肥満連盟(World Obesity Federation)、ユニセフ(UNICEF)、WHOは、肥満と若者について語る、若者主導のグローバルウェビナーを開催しました。肥満の危機は、徐々に大きな注目を集めています。ランセット誌の最新のレポートによると、10億人(2022年)が肥満に悩まされており、そのうち6億5,000万人が成人、3億4,000万人が青少年、3,900万人が子供です。近年、肥満の病因研究や介入は、中枢神経系に着目することが多くなり、肥満の発症を根本から抑制する試みが進められています。特に、視床下部アストロサイトのNAD+サルベージ経路を標的とすることは、肥満と戦うための潜在的なアプローチである可能性があります。 視床下部アストロサイトと肥満との関連 視床下部は食欲調節センターとして機能し、中枢神経系と末梢組織によって産生される神経内分泌因子を受け取り、統合して食欲を促進または抑制し、体重に影響を与えます。注目すべきは、アイポタラム性アストロサイトは、明らかにグルコースクリアランスを減少させ、血漿インスリンレベルを増加させることができ、肥満治療の新たな標的として期待されているエネルギー代謝の調節に重要な役割を果たしていることです。 アストロサイトNAD+サルベージ経路の抑制による高脂肪食(HFD)誘発性肥満の緩和 脂肪を過剰に摂取する条件下では、視床下部アストロサイトでNAD+サルベージ経路が特異的に活性化され、交感神経の神経支配をダウンレギュレートすることにより、脂肪組織のエネルギー消費(EE)と脂肪酸化を抑制し、最終的には脂肪組織脂肪の蓄積と肥満の発症をもたらします。 NAD +サルベージ経路によって誘発される星状細胞の炎症の下流メディエーターとしてのCD38。 CD38は、過剰な脂肪を負担した視床下部アストロサイトのNAD +サルベージ経路の下流で機能します。弓状核アストロサイトにおけるCD38ノックダウンは、HFD消費中に体重増加を減少させ、体脂肪量を減少させ、EEを増加させ、RERを低下させます。視床下部アストロサイトにおけるCd38の枯渇は、NAD+レベルを増加させることにより視床下部の炎症を改善する可能性があります。視床下部の炎症は、エネルギーの不均衡を引き起こすだけでなく、中枢性インスリン抵抗性とレプチン抵抗性を悪化させ、末梢組織に脂肪が蓄積する可能性があります。 肥満におけるニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(NAMPT)-NAD+-CD38軸の役割 哺乳類では、サルベージ経路が細胞のNAD+レベルを維持する主要な手段を表しています。NAD+サルベージ経路の重要なステップは、NAMPTによって触媒されます。脂肪過剰に応答して、アストロサイトNAMPT-NAD+-CD38軸の活性化は視床下部に炎症誘発性応答を誘導し、異常に活性化された基底Ca2+シグナルを誘発し、インスリン、レプチン、グルカゴン様ペプチド1などの代謝ホルモンに対するCa2+応答を損ない、最終的に視床下部アストロサイトの機能不全を引き起こし、肥満の発症に寄与します。 結論 機械的には、視床下部アストロサイトNAD+サルベージ経路の阻害は、その下流のCD38とともに、視床下部の炎症を軽減し、雄マウスのHFD誘発性肥満の発症を弱めます。 参考 Park, J.W., Park, S.E., Koh, W. et al (2024).視床下部アストロサイトNAD+サルベージ経路は、肥満マウスモデルにおける食事性脂肪の過剰摂取の結合を媒介します。ナットコミュン15、2102。https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 ボンタックNAD BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:NMN と NR)。NAD ERグレード(エンドキシン除去)、NADグレードI(IVD/栄養補助食品/化粧品原料粉末)、NADグレードII(API/中間体)、NADグレードIV(溶解度に関するより高い要件がある場合)など、さまざまなタイプのNADを選択できます。BONTAC NADの純度は98%以上に達することがあります。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への信頼から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、または費用についても責任を負いません。

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