NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NMNサプリメントはどのような効果を発揮しますか?
NMNサプリメントは主にNAD+レベルを高めて代謝性疾患を改善し、老化プロセスを遅らせるために使用されます。
代謝性疾患の改善: 研究によると、NMN は糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善できることが示されています。
老化プロセスを遅らせる: NMN は細胞の活力を高め、細胞の代謝プロセスを改善し、老化プロセスを遅らせることができます。
DNA の保護: NAD+ は細胞内の重要な代謝物質であり、細胞のエネルギー代謝や DNA 修復などのさまざまな生物学的プロセスに関与します。NMNを補給すると、NAD+レベルが上昇し、DNAが保護されます。
運動能力の向上: NMN は運動能力を向上させ、脂肪燃焼能力を高めることが示されています
神経変性疾患の改善: 研究によると、NMN はアルツハイマー病などの神経変性疾患を改善できることが示されています
しかし、これらの研究は小規模であり、NMNの有効性は臨床試験で示されていないため、NMNサプリメントの有効性を判断するにはさらなる研究が必要です。
NMNサプリメントの目的は何ですか?
NMNサプリメントは主にNAD+レベルを高めて代謝性疾患を改善し、老化プロセスを遅らせるために使用されます。
代謝性疾患の改善: 研究によると、NMN は糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善できることが示されています。
老化プロセスを遅らせる: NMN は細胞の活力を高め、細胞の代謝プロセスを改善し、老化プロセスを遅らせることができます。
DNA の保護: NAD+ は細胞内の重要な代謝物質であり、細胞のエネルギー代謝や DNA 修復などのさまざまな生物学的プロセスに関与します。NMNを補給すると、NAD+レベルが上昇し、DNAが保護されます。
運動能力の向上: NMN は運動能力を向上させ、脂肪燃焼能力を高めることが示されています
神経変性疾患の改善: 研究によると、NMN はアルツハイマー病などの神経変性疾患を改善できることが示されています
NMNサプリメントはどのような病気を治療できますか?
NMN(ニコチンアミドモノヌクレオチド)はビタミンB3に似た物質で、体内でNAD+(重要な代謝中間体)を生成できます。したがって、研究によると、NMN は代謝、免疫、細胞修復、脳の健康などの加齢に伴う健康問題の改善に役立つ可能性があることが示されています。
現在、NMNサプリメントは主に次の病気の治療に使用されています。
糖尿病、肥満、高コレステロールなどの加齢に伴う代謝障害。
アルツハイマー病などの加齢に伴う神経変性疾患。
加齢に伴う免疫力低下。
加齢に伴う心血管疾患。
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よくある質問
何か質問はありますか?
NMNサプリメントは、胃のむかつき、下痢、吐き気などの副作用を引き起こす可能性があります。NMNサプリメントはインスリン感受性やインスリンレベルに影響を与える可能性があるという研究もあるため、糖尿病の人は服用する前に医師に相談する必要があります。
NMNサプリメントは、その有効性を検証するための大規模な臨床試験をまだ受けていません。現在、NMNサプリメントの研究は主に動物実験とin vitro実験に集中しています。これらの研究は、NMNが糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善し、老化プロセスを遅らせることができることを示しています。
NMN補給の長期的な健康への影響は十分に研究されていません。既存の研究は主に動物実験と in vitro 実験に焦点を当てており、NMN が糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善し、老化プロセスを遅らせることができることを示しています。ただし、これらの研究の結果は、NMN が人間の健康に及ぼす長期的な影響を表すものではありません。
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腫瘍に対するジンセノサイドRh2の分子機構に関するフロンティアダイナミクス
紹介 オタネニンジンに含まれるプロトパナキサジオール (PPD) タイプの希少ジンセノサイドの 1 つであるジンセノサイド Rh2 は、多様な腫瘍において広域スペクトルの薬理活性を有する可能性があることが明らかになりました。近年研究のホットスポットとなっている術前術前化学療法、術後補助化学療法、進行がんのレスキュー治療の補助薬として利用されています。 がん治療の現状 世界保健機関(WHO)の統計報告書によると、がんは世界で2番目に大きな死因として浮上しており、2018年には約960万人ががん関連で死亡しています。放射線療法、化学療法、手術はがんの好ましい選択肢ですが、その有効性は腫瘍の再発と薬剤耐性によって制限されており、バグを修正するには補助薬などのパッチが必要です。 抗がん剤治療では、承認済みおよび新薬申請前の候補の60%以上が天然物または天然物分子骨格に基づく合成分子です。驚くべきことに、ジンセノサイドは、免疫調整、抗腫瘍、抗酸化、心臓や脳血管の保護などの薬理学的活性により、有望な治療標的として機能します。 20(S) ジンセノサイド Rh2 対 20(R) ジンセノサイド Rh2 ジンセノサイド Rh2 には、20(S) ジンセノサイド Rh2 と 20(R) ジンセノサイド Rh2 の 2 つの立体異性体があります。(20R) ジンセノサイド Rh2 と比較して、(20S) ジンセノサイド Rh2 はがん細胞に対してより高い細胞毒性活性を持っています。以前に報告された研究では、A549細胞における20(S)ジンセノサイドRh2および20(R)ジンセノサイドRh2の半分最大阻害濃度値は、それぞれ45.7および53.6μMです。 腫瘍に対するジンセノサイドRh2の根底にあるメカニズム 機械的には、ジンセノサイド Rh2 の抗腫瘍効果は、微小環境を調節する体の免疫活性を高め、腫瘍細胞の分化、血管新生、増殖、浸潤、転移を阻害し、アポトーシス、細胞周期停止、オートファジー、スーパーオキシド、活性酸素種を誘導し、一連の重要な腫瘍関連シグナル伝達経路を調節することにより薬剤耐性を逆転させることによって実現されます。 たとえば、ジンセノサイド Rh2 は、CD4+ および CD8a+ T リンパ球を活性化し、それらの浸潤を促進し、濃度依存的に B16-F10 黒色腫細胞に対するリンパ球の殺傷効果を高めることができます。さらに、G0/G1期の腫瘍細胞の数は、ジンセノサイドRh2および5-FUによる治療後に大幅に増加し、それによって腫瘍細胞の増殖と遊走が効果的に妨げられます。さらに、ジンセノサイドRh2は薬剤耐性関連遺伝子のレベルをダウンレギュレートします(例。MRP1、MDR1、LRP、およびGST)、結腸直腸癌細胞を5-FUに対してより感受性にします。 結論 ジンセノサイド Rh2 は、腫瘍治療と腫瘍微小環境免疫調節の両方で多機能な役割を果たしており、将来的には腫瘍患者にとって有望な薬剤の選択肢となる可能性があります。 参考 [1] Xiaodan S、Ying C. 腫瘍治療および腫瘍微小環境免疫調節におけるジンセノサイド Rh2 の役割。バイオメッドファーマコーザー。2022;156:113912.土井:10.1016/j.biopha.2022.113912 [2] Yang L、Chen JJ、Sheng-Xian Teo B、Zhang J、Jiang M. ジンセノサイド Rh2 の抗腫瘍分子メカニズムに関する研究の進歩。2024 年 1 月 31 日にオンラインで公開されました。土井:10.1142/S0192415X24500095 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報や資料に依存したことに直接的または間接的に起因または生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または責任についても責任を負いません。
CNDD発症リスクを軽減するための母体のNAD前駆体補給
1. はじめに ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)は、胚の発生に不可欠であることが明らかになりました。NAD+ de novo 合成経路に遺伝的変異を持つ患者は、常染色体劣性遺伝性で遺伝する多系統疾患である先天性 NAD 欠乏症 (CNDD) を患っていることがよくあります。NAD+ 欠乏症の文脈では、椎骨、心臓、腎臓、手足だけでなく、すべての臓器やシステムが影響を受ける可能性があります。 2. NADシンテターゼ1(NADSYN1)とCNDDとの関連 両対立遺伝子NADSYN1変異体を送達する個人は、CNDD患者と同様の臨床的特徴を共有しています。これまでに、同定されたCNDD症例のほとんどすべては、キヌレニナーゼ(KYNU)、3-ヒドロキシアントラニレート3,4-ジオキシゲナーゼ(HAAO)、またはNADSYN1を含む、NAD de novo合成経路の3つの非冗長遺伝子のいずれかの両対立遺伝子機能喪失変異体に起因する可能性があります。これまでに同定されたCNDD患者の中で、両対立遺伝子の病原性NADSYN1変異体を持つ人は、表現型が最も多様です。 3. 酵素活性と表現型に対するNADSYN1変異の影響 具体的には、NADSYN1ニコチン酸アデニンジヌクレオチド(NaAD)のNADへのアミド化を触媒することができます。NADSYN1の両対立遺伝子病原性多様体は、de novo 経路と Preiss-Handler 経路の両方で代謝ブロックを引き起こし、NAD 欠乏症を引き起こします。両対立遺伝子NADSYN1機能喪失変異体は、ヒトのNADメタボロームに影響を与えます。出生後の表現型には、摂食困難、発達遅延、低身長などが含まれます。 4.NADSYN1の喪失によってマウス胚形成が中断される NADSYN1-/-マウス胚では、妊娠中に母体の食事中のNAD前駆体が制限されると、NAD依存性奇形が発生します。影響を受けたNadsyn1-/-胚は、腎臓、目、肺の奇形を最も頻繁に示します。 5. CNDDに対するアミド化NAD前駆体補給の予防効果 マウスのNADSYN1依存性胚の喪失と奇形は、妊娠中のアミド化NAD前駆体(NMNおよびNAM)の食事補給によって予防できます。母体の食事由来のNAD前駆体は、主に健康な胚の発育を決定します。 6. まとめ NAD ブースト サプリメントは、NADSYN1の両対立遺伝子機能喪失変異体を持つ個人にとって不可欠です。母体のNAD前駆体補給は、ある程度、CNDDを発症するリスクを減らすことができます。 参考 Szot JO、Cuny H、Martin EM、他。NADSYN1依存性先天性NAD欠乏症に対する代謝シグネチャJ クリン インベスト。2024;134(4):e174824。2024 年 2 月 15 日発行。土井:10.1172/JCI174824 BONTACについて BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMN および NR)、さまざまな形態を選択できます (例: エンドキシンフリーの IVD グレードの NAD、Na フリーまたは Na 含有の NAD;NR-CLまたはNR-リンゴ酸)。ここでは、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、高品質で安定した製品の供給をより適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
mtDNA変異の上昇によって引き起こされる腸老化におけるNAD+の重要性
1.はじめに 哺乳類の老化は、一般に、腸の恒常性の調節不全とミトコンドリアDNA(mtDNA)変異の蓄積を伴います。高負荷のmtDNA変異はNAD +の枯渇を引き起こし、転写因子ATF5依存性UPRmtを活性化し、腸老化表現型を促進および悪化させます。NAD+ 前駆体 NMN を補給することにより、腸管オルガノイド分化の回復と腸幹細胞数の増加によって証明されるように、この腸老化表現型をある程度救うことができます。 2. mtDNA変異による腸老化中のNAD+枯渇 濃縮されたNADHデヒドロゲナーゼ複合体集合経路によって現れるように、Mut / Mut***腸にはNADH / NAD +酸化還元の障害があります。SoNar(NADH/NAD+センサー)による腸陰窩細胞のトランスフェクションにより、Mut/Mut***マウスでより高いNADH/NAD+比が観察され、酸化還元電位の摂動が示唆されます。同様に、腸陰窩細胞を FiNad (NAD+ センサー) でトランスフェクションした後、Mut/Mut*** 細胞で検出される NAD+ 含有量は少なくなります。これらの発見はすべて、mtDNA変異によって引き起こされる腸老化におけるNAD+の枯渇を反映しています。 注:mtDNA変異は、無視できる(WT / WT)、低(WT / WT *)、中程度(WT / Mut**)、および高(Mut / Mut ***)の4つのタイプに分類されます。 3. mtDNA変異含有量と生理学的腸老化との関連性 老化マウス腸の小腸は、腸陰窩数の減少、絨毛長の増加、CDKN1A/p21 (よく知られた老化マーカー) の発現の増加、およびテロメア長の短縮を特徴とし、これは mtDNA 変異、主に低頻度 (0.05 未満) 点変異の蓄積を伴います。 4. 蓄積されたmtDNA変異によって引き起こされる腸老化の候補マーカーとしてのLONP1タンパク質 ミトコンドリアの折り畳みタンパク質応答 (UPRmt) は、ミトコンドリアと核の間のタンパク質の不均衡やミトコンドリアタンパク質輸送の障害など、さまざまなミトコンドリアストレスによって活性化されます。UPRmtの特徴は、LONP1、HSP60、およびClpPのタンパク質発現レベルの増加です。注目すべきは、LONP1タンパク質のみが、蓄積されたmtDNA変異によって引き起こされる老化UPRmt活性化において特異的にアップレギュレートされており、これは腸老化の候補バイオマーカーである可能性があります。 5. mtDNA変異の上昇によって誘発される腸老化におけるNAD+の役割。 in vivoでのNAD+補充はmtDNA変異負荷によって引き起こされる小腸老化表現型を緩和し、Mut/Mut***腸管オルガノイドにおけるコロニー形成効率の低下を救済するmtDNA変異によって引き起こされるNAD+依存性UPRmtは、腸の老化を調節します。これらのデータはさらに、NAD+ 枯渇が蓄積された mtDNA 変異によって誘発される腸老化の重要なメディエーターとして機能することを示しています。 6. mtDNA変異の増加によって引き起こされる腸老化を調節するシグナル経路におけるNAD+の役割 NAD+の補充は、Mut/Mut***マウスのFoxl1ダウンレギュレーションとNotch1のアップレギュレーションを救済し、mtDNA変異負荷がNAD+の枯渇を通じてニッチ細胞の機能または数を調節できることを示唆しています。さらに、mtDNA変異負荷の増加によって引き起こされるNAD+枯渇は、Wnt/β-カテニン経路の障害を介してLGR5陽性腸細胞の減少を誘発します。 7. まとめ NAD+ の補充は腸の恒常性の調節にとって重要であり、蓄積された mtDNA 変異によって引き起こされる腸老化表現型を救う上で重要な役割を果たします。 参考 「NAD+依存性UPRmt活性化は、ミトコンドリアDNA変異によって引き起こされる腸の老化の根底にあります。」ネイチャーコミュニケーションズvol.15,1 546。2024年1月16日、土井:10.1038/s41467-024-44808-z BONTACについて BONTACは、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACは160件以上の国内外の特許を取得しており、コエンザイムおよび天然物の業界をリードしています。BONTACは、NADとNMNの生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。高品質で安定した製品の供給が保証されます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。