NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
BONTAC NAD製品の特長と利点
1、酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし粉末製造
2、NAD粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性
3、自社工場を有し、NADパウダー製品の高品質と安定供給を保証するために多くの国際認証を取得しています
4、複数の in vivo 研究により、Bontac NAD 粉末は安全で効果的であることが示されています
5、ワンストップ製品ソリューションカスタマイズサービスの提供
健康におけるNADパウダーの有効性
体内のNADレベルを高めるためにサプリメントの形で摂取できる分子は、「NADブースター」と呼ばれる人もいます。過去60年間に実施された研究は、NADサプリメントの摂取に関連する多くの利点の一部を以下に示唆しています。
ミトコンドリア機能の回復に役立ちます
血管の修復を助ける —2018年のマウス研究では、サプリメントが老化した血管の修復と成長を助ける可能性があることがわかりました。また、高血圧や高コレステロールなどの心臓病の危険因子の管理に役立つという証拠もいくつかあります。
筋肉機能を改善する可能性がある — 2016年に実施されたある動物実験では、NAD+前駆体を補給すると変性筋が筋肉機能を改善することがわかりました。
細胞と損傷したDNAの修復に役立つ可能性がある — いくつかの研究では、NAD+前駆体の補給がDNA損傷修復の増加につながるという証拠が見つかっています。NAD+ はニコチンアミドと ADP-リボースの 2 つの構成要素に分解され、タンパク質と結合して細胞を修復します。
認知機能の改善に役立つ可能性がある — マウスで実施されたいくつかの研究では、NAD+ 前駆体で治療されたマウスは認知機能、学習、記憶の改善を経験したことがわかっています。この発見により、研究者らはNADサプリメントが認知機能低下/アルツハイマー病の予防に役立つ可能性があると信じている。
加齢に伴う体重増加の予防に役立つ可能性がある — 2012年の研究では、高脂肪食を与えられたマウスにNADサプリメントを与えた場合、サプリメントを含まなかった同じ食事よりも体重増加が60%減少したことが示されました。これが真実である可能性がある理由の1つは、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドが概日リズムに影響を与えるため、ストレスや食欲に関連するホルモンの産生の調節に役立つことです。
前駆体は、体内の化学反応で他の化合物を生成するために使用される分子です。NAD+ には、十分な量を摂取するとレベルが高くなる前駆体が数多くあります。
NADパウダーの製造方法
NAD粉末の調製方法は主に化学合成法と生体触媒法に分けられ、その中で生体触媒法には生物学的発酵法と酵素触媒法があります。酵素触媒法は、グリーン、環境保護、無公害という利点により、徐々に主流の方向性になっています。そして、NADパウダーの純度は、さらなる精製の手順の後、99%に達します。
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よくある質問
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ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)は、代謝においていくつかの重要な役割を果たします。酸化還元反応では補酵素として、ADP-リボシル化反応ではADP-リボース部分の供与体として、セカンドメッセンジャー分子環状ADP-リボースの前駆体として作用し、細菌のDNAリガーゼの基質として作用し、NAD+を使用してタンパク質からアセチル基を除去するサーチュインと呼ばれる酵素のグループ。これらの代謝機能に加えて、NAD+は、自発的かつ調節されたメカニズムによって細胞から放出されるアデニンヌクレオチドとして出現するため、重要な細胞外の役割を持つことができます。
まずは工場を視察します。いくつかのスクリーニングの後、NADは、消費者と直接向き合うブランド構築にもっと注意を払っていると同社しました。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNADパウダーを実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度は NAD パウダーの最も重要なパラメータの 1 つです。高純度のNADを保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontac が製造する NAD 粉末は純度 99.9% に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
違いはすべて、これらの補酵素の電荷に帰着します。NAD +は、窒素原子の1つに正電荷があるため、上付き文字+記号で書かれています。NADの酸化型です。他の分子からの電子を受け入れるため、「酸化剤」と見なされます。
化学的には異なりますが、これらの用語は、健康上の利点を議論するときにほとんど同じ意味で使用されます。あなたが出くわすかもしれない別の用語は、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)+水素(H)の略であるNADHです。これは、ほとんどの場合、NAD+ と同じ意味で使用されます。どちらもニコチンアミドアデニンジヌクレオチドであり、水素化物供与体または水素化物アクセプターとして機能します。これら2つの違いは、NADHが別の分子に電子を供与した後にNAD +になることです。
最新情報とブログ投稿
IDO1/キヌレニン/AhR軸を介したマクロファージにおけるNMNの抗炎症機能
1. はじめに ニコチンアミド モノヌクレオチド (NMN) の補給は、NAD+ レベルを回復し、シクロオキシゲナーゼ-2 (COX-2) の発現をダウンレギュレートすることにより、炎症反応を妨げることが示唆されています。驚くべきことに、キヌレニン産生の 2 つの重要な酵素であるアリール炭化水素受容体 (AhR) とインドールアミン 2,3-ジオキシゲナーゼ 1 (IDO1) の両方が、RAW 264.7 マクロファージにおける NMN の抗炎症機能を媒介することができます。 2. NMN補給の存在下での炎症反応の緩和 in vivoでのNMNの影響を解読するために、マウスにNMN(500 mg / kg)を連続6日間毎日腹腔内(ip)注射し、続いて7日目にリポ多糖類(LPS)(5 mg / kg)またはミョウバン(700 μg)をip注射します。NMN の補給は、炎症誘発性サイトカイン (IL-6 および IL-1β) および炎症誘発性酵素 (COX-2) のダウンレギュレーションによって現れるように、マウスの LPS またはミョウバン誘発性炎症を抑制することが発見されました。 3. マクロファージにおける炎症反応のNMN媒介阻害のためのAhRの必要性 リガンド活性化転写因子である AhR は、RAW264.7 細胞における LPS 処理時に NMN の抗炎症機能を媒介することができます。具体的には、NMN は AHR を保有する細胞における COX-2 の発現を減少させます。逆に。AhR 阻害剤 (CH223191) は、NMN 治療によって引き起こされる IL-6、IL-1β、COX-2 のダウンレギュレーションを奪います。同様に、NMN 治療は AhR ノックアウト細胞における IL-6、IL-1β、および COX-2 の発現レベルを低下させることができません。 4. NMNの抗炎症機能におけるIDO1/キヌレニン/AhR軸の重要性 IDO1 は、NAD+ de novo 合成経路の代謝中間体であるキヌレニンを生成するトリプトファン異化作用における律速酵素です。キヌレニンは、細胞質から核へのAhRの転座を促進し、それによって抗炎症効果を発揮します。NMN は、マクロファージにおいて IDO1-キヌレニン依存性で LPS 誘発性炎症を阻害します。 5. まとめ NMN の補給は、lDO-キヌレニン-AhR 経路を活性化することで COX-2 関連の炎症反応を軽減し、マクロファージ活性化における NAD* 調節に関する新たな洞察を提供します。 参考 Liu J、Hou W、Zong Z、他。ニコチンアミドモノヌクレオチドの補給はキヌレニン/AhRシグナル伝達を活性化することによりマクロファージにおけるCOX‐2関連炎症反応を減少させるFree Radic Biol Med. 2024 年 2 月 8 日にオンラインで公開されました。土井:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術を備えたNMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野のリーディングカンパニーとなっています。 特に、BONTACはハーバード大学の有名なデビッド・シンクレア・チームのNMN原料サプライヤーであり、「内皮NAD+-H2Sシグナル伝達ネットワークの損傷は血管老化の可逆的な原因である」というタイトルの論文でBONTACの原料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACは中国広東省に初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
軸索の健康の中心的な調節因子としての NAD の新たな役割を探る
1.はじめに アルツハイマー病、パーキンソン病、ハンチントン病などの一連の神経変性疾患は、年齢の増加に伴う生体エネルギー不適応や軸索障害を伴います。エネルギー代謝における重要な補酵素として、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド (NAD) は、中枢神経系の軸索の健康を維持する上で重要な役割を果たします。 2.皮質ニューロンにおけるNADの主要な供給源としてのNMNAT2 NAD は主にニコチンアミド モノヌクレオチド アデニリル トランスフェラーゼ 2 (NMNAT2) によって合成されます。NMNAT2 は、遠位軸索の NAD 酸化還元電位を維持するために極めて重要であり、高速軸索輸送に必要なアデノシン三リン酸 (ATP) を提供します。さらに、NMNAT2 がない場合に NAD + および NADH レベルが約 50% 減少することによって証明されるように、NMNAT2 は皮質ニューロンにおける NAD の主な供給源です。 3. NMNAT2 非存在下での解糖系による APP 輸送に対する NAD+ 補給の回復効果 NMNAT2欠損ニューロンへの外因性NAD+補給は、定常/動的一時停止イベントの割合の減少、順行性および逆行性イベントの割合の上昇、およびAPP輸送の順行性および逆行性速度の回復によって現れるように、解糖を回復し、高速軸索輸送を再開します。 4. 軸索の健康を保護するNADの分子メカニズム 驚くべきことに、NAD分解酵素であるSARM1の活性を低下させることで、NMNAT2欠損ニューロンの軸索輸送障害を減少させ、軸索変性を抑制することができます。SARM1ノックダウンは、通常NMNAT2の損失によって引き起こされるNAD + / NADH比の低下を防ぎます。SARM1の存在量を減らすことによってNAD+の分解をブロックすることは、in vivoおよびin vitroでNMNAT2の喪失中に軸索を保護します。 5. まとめ NAD+ の補給または NAD + 加水分解酵素である SARM1 のレベルを抑制すると、高速軸索輸送を効果的に回復し、in vitro と in vivo の両方で NMNAT2 欠損軸索で一般的に観察される神経変性を予防し、老化の神経変性疾患の治療に光を当てることができます。 参考 NMNAT2は、NAD恒常性を介して小胞解糖をサポートし、高速軸索輸送を促進します。プレプリント。解像度 2023;rs.3.rs-2859584. 2023 年 5 月 19 日に公開されました。土井:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1 BONTACについて BONTACは、2012年以来、自社工場、160を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。 BONTACは、NADの生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。ここでは、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、高品質で安定した製品の供給をより適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
mtDNA変異の上昇によって引き起こされる腸老化におけるNAD+の重要性
1.はじめに 哺乳類の老化は、一般に、腸の恒常性の調節不全とミトコンドリアDNA(mtDNA)変異の蓄積を伴います。高負荷のmtDNA変異はNAD +の枯渇を引き起こし、転写因子ATF5依存性UPRmtを活性化し、腸老化表現型を促進および悪化させます。NAD+ 前駆体 NMN を補給することにより、腸管オルガノイド分化の回復と腸幹細胞数の増加によって証明されるように、この腸老化表現型をある程度救うことができます。 2. mtDNA変異による腸老化中のNAD+枯渇 濃縮されたNADHデヒドロゲナーゼ複合体集合経路によって現れるように、Mut / Mut***腸にはNADH / NAD +酸化還元の障害があります。SoNar(NADH/NAD+センサー)による腸陰窩細胞のトランスフェクションにより、Mut/Mut***マウスでより高いNADH/NAD+比が観察され、酸化還元電位の摂動が示唆されます。同様に、腸陰窩細胞を FiNad (NAD+ センサー) でトランスフェクションした後、Mut/Mut*** 細胞で検出される NAD+ 含有量は少なくなります。これらの発見はすべて、mtDNA変異によって引き起こされる腸老化におけるNAD+の枯渇を反映しています。 注:mtDNA変異は、無視できる(WT / WT)、低(WT / WT *)、中程度(WT / Mut**)、および高(Mut / Mut ***)の4つのタイプに分類されます。 3. mtDNA変異含有量と生理学的腸老化との関連性 老化マウス腸の小腸は、腸陰窩数の減少、絨毛長の増加、CDKN1A/p21 (よく知られた老化マーカー) の発現の増加、およびテロメア長の短縮を特徴とし、これは mtDNA 変異、主に低頻度 (0.05 未満) 点変異の蓄積を伴います。 4. 蓄積されたmtDNA変異によって引き起こされる腸老化の候補マーカーとしてのLONP1タンパク質 ミトコンドリアの折り畳みタンパク質応答 (UPRmt) は、ミトコンドリアと核の間のタンパク質の不均衡やミトコンドリアタンパク質輸送の障害など、さまざまなミトコンドリアストレスによって活性化されます。UPRmtの特徴は、LONP1、HSP60、およびClpPのタンパク質発現レベルの増加です。注目すべきは、LONP1タンパク質のみが、蓄積されたmtDNA変異によって引き起こされる老化UPRmt活性化において特異的にアップレギュレートされており、これは腸老化の候補バイオマーカーである可能性があります。 5. mtDNA変異の上昇によって誘発される腸老化におけるNAD+の役割。 in vivoでのNAD+補充はmtDNA変異負荷によって引き起こされる小腸老化表現型を緩和し、Mut/Mut***腸管オルガノイドにおけるコロニー形成効率の低下を救済するmtDNA変異によって引き起こされるNAD+依存性UPRmtは、腸の老化を調節します。これらのデータはさらに、NAD+ 枯渇が蓄積された mtDNA 変異によって誘発される腸老化の重要なメディエーターとして機能することを示しています。 6. mtDNA変異の増加によって引き起こされる腸老化を調節するシグナル経路におけるNAD+の役割 NAD+の補充は、Mut/Mut***マウスのFoxl1ダウンレギュレーションとNotch1のアップレギュレーションを救済し、mtDNA変異負荷がNAD+の枯渇を通じてニッチ細胞の機能または数を調節できることを示唆しています。さらに、mtDNA変異負荷の増加によって引き起こされるNAD+枯渇は、Wnt/β-カテニン経路の障害を介してLGR5陽性腸細胞の減少を誘発します。 7. まとめ NAD+ の補充は腸の恒常性の調節にとって重要であり、蓄積された mtDNA 変異によって引き起こされる腸老化表現型を救う上で重要な役割を果たします。 参考 「NAD+依存性UPRmt活性化は、ミトコンドリアDNA変異によって引き起こされる腸の老化の根底にあります。」ネイチャーコミュニケーションズvol.15,1 546。2024年1月16日、土井:10.1038/s41467-024-44808-z BONTACについて BONTACは、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACは160件以上の国内外の特許を取得しており、コエンザイムおよび天然物の業界をリードしています。BONTACは、NADとNMNの生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。高品質で安定した製品の供給が保証されます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。