NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
健康におけるNADパウダーの有効性
体内のNADレベルを高めるためにサプリメントの形で摂取できる分子は、「NADブースター」と呼ばれる人もいます。過去60年間に実施された研究は、NADサプリメントの摂取に関連する多くの利点の一部を以下に示唆しています。
ミトコンドリア機能の回復に役立ちます
血管の修復を助ける —2018年のマウス研究では、サプリメントが老化した血管の修復と成長を助ける可能性があることがわかりました。また、高血圧や高コレステロールなどの心臓病の危険因子の管理に役立つという証拠もいくつかあります。
筋肉機能を改善する可能性がある — 2016年に実施されたある動物実験では、NAD+前駆体を補給すると変性筋が筋肉機能を改善することがわかりました。
細胞と損傷したDNAの修復に役立つ可能性がある — いくつかの研究では、NAD+前駆体の補給がDNA損傷修復の増加につながるという証拠が見つかっています。NAD+ はニコチンアミドと ADP-リボースの 2 つの構成要素に分解され、タンパク質と結合して細胞を修復します。
認知機能の改善に役立つ可能性がある — マウスで実施されたいくつかの研究では、NAD+ 前駆体で治療されたマウスは認知機能、学習、記憶の改善を経験したことがわかっています。この発見により、研究者らはNADサプリメントが認知機能低下/アルツハイマー病の予防に役立つ可能性があると信じている。
加齢に伴う体重増加の予防に役立つ可能性がある — 2012年の研究では、高脂肪食を与えられたマウスにNADサプリメントを与えた場合、サプリメントを含まなかった同じ食事よりも体重増加が60%減少したことが示されました。これが真実である可能性がある理由の1つは、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドが概日リズムに影響を与えるため、ストレスや食欲に関連するホルモンの産生の調節に役立つことです。
前駆体は、体内の化学反応で他の化合物を生成するために使用される分子です。NAD+ には、十分な量を摂取するとレベルが高くなる前駆体が数多くあります。
BONTAC NAD製品の特長と利点
1、酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし粉末製造
2、NAD粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性
3、自社工場を有し、NADパウダー製品の高品質と安定供給を保証するために多くの国際認証を取得しています
4、複数の in vivo 研究により、Bontac NAD 粉末は安全で効果的であることが示されています
5、ワンストップ製品ソリューションカスタマイズサービスの提供
NADパウダーの製造方法
NAD粉末の調製方法は主に化学合成法と生体触媒法に分けられ、その中で生体触媒法には生物学的発酵法と酵素触媒法があります。酵素触媒法は、グリーン、環境保護、無公害という利点により、徐々に主流の方向性になっています。そして、NADパウダーの純度は、さらなる精製の手順の後、99%に達します。
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よくある質問
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ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)は、代謝においていくつかの重要な役割を果たします。酸化還元反応では補酵素として、ADP-リボシル化反応ではADP-リボース部分の供与体として、セカンドメッセンジャー分子環状ADP-リボースの前駆体として作用し、細菌のDNAリガーゼの基質として作用し、NAD+を使用してタンパク質からアセチル基を除去するサーチュインと呼ばれる酵素のグループ。これらの代謝機能に加えて、NAD+は、自発的かつ調節されたメカニズムによって細胞から放出されるアデニンヌクレオチドとして出現するため、重要な細胞外の役割を持つことができます。
まずは工場を視察します。いくつかのスクリーニングの後、NADは、消費者と直接向き合うブランド構築にもっと注意を払っていると同社しました。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNADパウダーを実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度は NAD パウダーの最も重要なパラメータの 1 つです。高純度のNADを保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontac が製造する NAD 粉末は純度 99.9% に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
違いはすべて、これらの補酵素の電荷に帰着します。NAD +は、窒素原子の1つに正電荷があるため、上付き文字+記号で書かれています。NADの酸化型です。他の分子からの電子を受け入れるため、「酸化剤」と見なされます。
化学的には異なりますが、これらの用語は、健康上の利点を議論するときにほとんど同じ意味で使用されます。あなたが出くわすかもしれない別の用語は、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)+水素(H)の略であるNADHです。これは、ほとんどの場合、NAD+ と同じ意味で使用されます。どちらもニコチンアミドアデニンジヌクレオチドであり、水素化物供与体または水素化物アクセプターとして機能します。これら2つの違いは、NADHが別の分子に電子を供与した後にNAD +になることです。
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DPNの有望なアプローチとしてのNAD+前駆体の補給
1. はじめに 糖尿病性末梢神経障害 (DPN) は、糖尿病の最も頻繁な合併症の 1 つであり、足潰瘍、障害、および最終的な切断の主な原因でもあります。糖尿病が長引くと、糖尿病患者の約 50% が最終的に DPN を発症します。特に、NAD+ 前駆体を補給すると、NAD+ レベルが上昇し、サーチュイン-1 (SIRT1) タンパク質が活性化されることで DPN の症状を軽減できる可能性があります。 2. DPNに対するNAD+前駆体の逆転効果 In vitroでは、糖尿病マウスから単離された後根神経節ニューロン(DRG)をNAD+前駆体であるニコチンアミドリボシド(NR)またはニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)に曝露します。NAD+レベル、SIRT1タンパク質、および脱アセチル化活性が上昇し、続いて神経突起の成長が促進され、神経機能が改善され、IENFD損失が逆転することがわかりました。 In vivoでは、NMNまたはNRの補給は、感覚機能の改善、神経伝導速度の正常化、表皮内神経線維の回復によって現れるように、ストレプトゾトシン(STZ)または高脂肪食(HFD)によって誘発されたC57BL6マウスの神経障害も相殺します。 3. NMN/NRの添加後のSIRT1依存的な神経突起長の増加 最もユニークな NAD+ 消費酵素の 1 つである SIRT1 は、活性化されると DPN から保護することができ、これはミトコンドリア機能とエネルギー恒常性の改善に起因する可能性があります。これらとは別に、核内のSIRT1活性は、グルコース恒常性と脂肪酸化を調節する転写因子および共転写因子を脱アセチル化することができます。 SIRT1の活性化は軸索再生に重要です。SIRT1過剰発現ベクターによるNMN/NR処理またはトランスフェクションは、培養DRGニューロンの神経突起の成長を直接促進することができますが、SIRT1阻害剤EX527によって妨げられ、SIRT1の重要性を示唆しています。 4. DPNの軸索変性におけるSARM1とNMNAT2の関連 無菌アルファおよびトール/インターロイキン-1受容体モチーフ含有1(SARM1)は、NAD+とNMNを含む十分に調節されたシステムを介して軸索の変性と再生を制御します。NAD と NMNAT2 は、小胞解糖と軸索輸送を促進して、軸索の健康を維持します。SARM1のミトコンドリア局在は、軸索生存を促進するNMNAT2の協調活性を補完する。 5. まとめ NAD+ 前駆体を補給することは、DPN の治療に有望なアプローチとなる可能性があります。NR または NMN のいずれかと組み合わせた SARM1 阻害剤は、DPN の予防または治療において単剤単独よりも効果的である可能性があります。 参考 Chandrasekaran K、Najimi N、Sagi AR、et al. NAD+ 前駆体はマウスの実験的糖尿病性神経障害を逆転させます。国際分子科学 J. 2024;25(2):1102.2024 年 1 月 16 日に公開されました。土井:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMNおよびNR BONTACは、2012年以来、自社工場、160を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。 前駆体であるNMNとNRはどちらもBONTACで入手可能です。製品の高純度と安定性は、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、より適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
代謝障害の複雑な状況における NADPH の微妙な役割
1.はじめに 還元型補酵素 II としても知られるニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸水素 (NADPH) は、細胞の抗酸化系と脂質合成における重要な補因子であり、糖尿病などの代謝障害に関連して膵β細胞のインスリン抵抗性とフェロトーシスを結びつけ、代謝恒常性の維持に中心的な役割を果たします。 2. NADPHの生物学的役割 NADPH は細胞代謝に不可欠な補酵素として機能し、ROS 除去、ROS 生成、脂肪酸合成、コレステロール合成などのさまざまな重要な生物学的プロセスで極めて重要な役割を果たします。 3. NADPHの生合成経路 NADPH の細胞産生は、ペントースリン酸経路、クエン酸回路、脂肪酸代謝などのいくつかの経路を通じて促進されます。NADPH合成と消費の間の動的平衡は、細胞の酸化還元バランスを維持し、多くの生合成反応を可能にするために不可欠です。 4. 膵臓β細胞からのインスリン分泌におけるNADPHの役割 酸化還元反応と代謝シグナル伝達の両方が、NADPH が中心的な役割を果たす膵臓β細胞からのインスリン分泌を調節できます。代謝結合因子として機能するだけでなく、β細胞の完全性の管理者としても機能し、代謝入力とインスリン出力の間の相互作用を繊細に管理します。 5. インスリン抵抗性とNADPHの相互作用 NADPH がインスリン抵抗性の病因の主な原因である酸化ストレスと炎症反応の調節に重要であることは、かなりの証拠によって明らかになっています。具体的には、NADPH は NOX を介した ROS 産生に関与しており、特に肥満誘発性慢性炎症の状況において、インスリン抵抗性の発症に寄与する新しい脂肪酸の合成にも利用されます。 6. 糖尿病におけるフェロトーシスに対するNADPHの影響 膵臓β細胞では、血糖値の上昇と炎症誘発性サイトカインが酸化ストレスと鉄の蓄積を引き起こして脂質過酸化を促進し、それによってフェロトーシスを促進する可能性があります。その見返りとして、フェロトーシスはインスリン分泌とベータ細胞量を減少させる可能性があり、糖尿病の進行に寄与します。 一般に、NADPHはフェロトーシスにおいて二重の役割を果たします。一方では、NOXを介してROSの生成を促進することができます。一方、グルタチオンの再生を通じて抗酸化防御をサポートすることができます。糖尿病の文脈では、NADPHは主にNOXの活性と親和性の強化により、フェロトーシスにつながるプロセスを促進する可能性がありますが、検証にはさらなる研究が必要です。 7. まとめ NADPH は、代謝障害、特にインスリン抵抗性とフェロトーシスの複雑な状況において重要な役割を果たしています。NADPH 関連経路を調節することで、代謝障害の治療に新たな機会が開かれる可能性があります。 参考 ムン、ドンオ。「NADPHダイナミクス:糖尿病におけるインスリン抵抗性とβ細胞フェロトーシスの関連」。分子科学の国際ジャーナル、vol.25,1、342。2023年12月26日 doi:10.3390/ijms25010342 BONTAC NADPHの生産上の利点と特徴 BONTACは、NADPHの生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。有害な溶媒残留物がなく、環境にやさしいボンザイム全酵素法を採用しています。NADPH の純度は最大 95% に達し、これは Bonpure 独自の 7 段階精製技術の恩恵を受けています。BONTACは自社工場を持ち、多くの国際認証を取得しており、高品質で安定した製品の供給を保証できます。BONTACは、国内外の4つのNADPH特許を取得しており、業界をリードしています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
MSCs-EXOとRh2の併用による関節リウマチの改善
紹介 世界保健機関(WHO)の統計報告書によると、2019年には世界中で関節リウマチ(RA)に罹患している人が1,800万人おり、女性の有病率は男性の2.5倍である。この障害は患者の生活の質に大きな影響を与え、重症の場合は障害を引き起こすことさえあります。注目すべきは、間葉系幹細胞由来エクソソーム (MSCs-exo) とジンセノサイド Rh2 の併用が関節リウマチの症状の緩和に有効であることが明らかにされており、関節リウマチの補助薬として大きな期待を抱いています。 RAについて 関節リウマチは、一般的に中年期に発生する慢性自己免疫疾患を表し、主に血管増殖、滑膜の炎症、および 1 つまたは複数の関節のこわばり/腫れ/変形/痛みを特徴とします。現在、関節リウマチの治療は、コルチコステロイド、非ステロイド性抗炎症薬、合成疾患修飾性抗リウマチ薬、および生物学的製剤に依存しています。しかし、これらの薬剤を長期間使用すると、感染症、肝障害、胃腸障害、心不全などのさまざまな副作用が伴う可能性があります。 MSCsとMSCs-exo 多重分化の可能性を持つ間充葉幹細胞は、関節リウマチの関節炎症を軽減できます。それにもかかわらず、免疫原性、細胞の異なるバッチの不均一性、腫瘍原性、倫理的問題などの潜在的なリスクがあり、MSC の応用が制限されています。 MSCs-exoは、MSCによって分泌される小さな細胞外小胞であり、その直径は30〜150ナノメートルの範囲です。核酸や小分子などの生理活性物質を運ぶことができ、MSC の機能を果たします。MSCs-exo は MSC と比較して免疫原性が低く、腫瘍形成のリスクや倫理的制約がありません。 研究プロトコル コラーゲン誘発性関節炎 (CIA) モデルがラットで構築され、続いてリン酸緩衝生理食塩水の治療または MSCs-exo とジンセノサイド Rh2 の単剤/併用療法が続きます。ラットフェンスは、16 rRNA 増幅シーケンスと非標的メタボロミクス分析のために収集されます。 関節リウマチにおけるジンセノサイドRh2と組み合わせたMSCs-exoの有意な有効性 MSCs-exo とジンセノサイド Rh2 の併用療法は、関節腫脹の軽減、関節炎スコアと足の厚さの大幅な減少によって現れるように、CIA モデル ラットの RA 症状を大幅に改善します。一方、CIAモデルラットの病理組織学的変化は明らかに改善されている。Rh2は、TNF-α、IL-1β、IL-6のダウンレギュレーション、exo+Rh2群におけるIL-10のアップレギュレーションによって証明されるように、CIAモデルラットの滑膜および軟骨における炎症因子の発現を抑制するMSC-exoの能力を高めます。さらに、CIAラットの足首関節の骨侵食は、BMDと Tb.Th の明らかな増加、およびexo+Rh2群のBS / BVおよびTb.Spの顕著な減少によって証明されています。 関節リウマチにおける腸関節軸の重要な役割 腸内細菌叢と代謝産物は、関節リウマチの発症に重要であると考えられています。驚くべきことに、MSCs-exoとRh2は、CIAモデルラットの乱れた腸内細菌叢を大幅に改善することができます。Candidatus_SaccharibacteriaとClostridium_XlVbの規制が最も重要かもしれません。具体的には、Candidatus_Saccharibacteriaパントテン酸とビタミンD3の変化によってビタミンの消化と吸収の代謝経路を調節します。Clostridium_XlVbに関しては、アラキドン酸代謝経路における16(R)-HETEの変化を調節します。 結論 MSCs-exo と Rh2 は相乗的に作用し、腸内細菌叢と代謝産物、特にCandidatus_SaccharibacteriaとClostridium_XlVb存在量の再形成を調節することにより、RA を改善します。 参考 Zhou Z、Li Y、Wu S、他。ヒト臍帯間葉系幹細胞エクソソームとジンセノサイドRh2で治療したコラーゲン誘発性関節炎ラットにおける宿主‐微生物叢相互作用バイオメッドファーマコーザー。2024 年 4 月 2 日にオンラインで公開されました。土井:10.1016/j.biopha.2024.116515 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報や資料に依存したことから直接的または間接的に生じる請求、損害、損失、費用、または費用について、いかなる責任も負いません。