NMNHの利点
NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHの利点
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
MNMの利点
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
私たちはあなたのビジネスに最適なソリューションを持っています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
NADパウダーの健康効果
体内のNADレベルを上げるためにサプリメントの形で摂取できる分子は、「NADブースター」と呼ばれることもあります。過去60年間に実施された研究は、NADサプリメントを摂取することに関連する多くの利点のいくつかを以下が示唆しています。
・ミトコンドリア機能の回復に役立つ
血管の修復を助ける - 2018年のマウスの研究では、サプリメントが老化した血管の修復と成長を助ける可能性があることがわかりました。また、高血圧や高コレステロールなどの心臓病の危険因子の管理に役立つという証拠もいくつかあります。
筋肉機能を改善する可能性 — 2016年に実施されたある動物実験では、NAD+前駆体を補給すると、変性筋が筋肉機能を改善したことがわかりました。
細胞と損傷したDNAの修復に役立つ可能性がある — 一部の研究では、NAD +前駆体の補給がDNA損傷修復の増加につながるという証拠が見つかっています。NAD+は、ニコチンアミドとADP-リボースの2つの成分に分解され、タンパク質と結合して細胞を修復します。
認知機能の改善に役立つ可能性 — マウスで実施されたいくつかの研究では、NAD+前駆体で治療されたマウスは、認知機能、学習、記憶の改善を経験したことがわかりました。この調査結果から、研究者はNADサプリメントが認知機能低下/アルツハイマー病の予防に役立つ可能性があると考えています。
加齢に伴う体重増加の予防に役立つ可能性がある — 2012年の研究では、高脂肪食を与えられたマウスにNADサプリメントを与えられた場合、サプリメントなしの同じ食事療法よりも体重が60%減少したことが示されました。これが真実であるかもしれない理由の1つは、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドが概日リズムへの影響のおかげで、ストレスおよび食欲関連ホルモンの産生を調節するのを助けることです。
前駆体は、体内で化学反応を起こして他の化合物を作るために使用される分子です。NAD+には、十分に摂取するとレベルが高くなる前駆体がいくつかあります。
NADパウダーの製造方法
NAD粉末の調製方法は、主に化学合成法と生体触媒法に分けられ、その中には生体触媒法には生物発酵法と酵素触媒法が含まれます。酵素触媒法は、グリーン、環境保護、無公害の利点により、徐々に主流の方向になっています。そして、NAD粉末の純度は、さらなる精製の手順後に99%に達します。
BONTAC NAD製品の特長と利点
1、酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし製造粉末
2、NAD粉末の生産の高純度(最大99%)と安定性
3、自己所有の工場であり、NAD粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
4、複数のin vivo研究により、Bontac NADパウダーが安全で効果的であることが示されています
5、ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
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よくあるご質問
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ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)は、代謝においていくつかの重要な役割を果たしています。酸化還元反応の補酵素として、ADP-リボシル化反応のADP-リボース部分の供与体として、セカンドメッセンジャー分子である環状ADP-リボースの前駆体として作用するほか、細菌のDNAリガーゼやNAD+を使用してタンパク質からアセチル基を除去するサーチュインと呼ばれる酵素群の基質としても作用します。これらの代謝機能に加えて、NAD+は、細胞から自発的に、そして調節されたメカニズムによって放出されるアデニンヌクレオチドとして出現し、したがって重要な細胞外の役割を持つことができます。
まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、NADは、消費者がブランド構築にもっと注意を払う直接直面しています。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNAD粉末を実際に製造しています。次に、純度がテストされます。純度は、NAD粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度のNADが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNAD粉末は99.9%の純度に達します。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
その違いは、すべてこれらの補酵素の電荷に帰着します。NAD +は、その窒素原子の1つに正電荷があるため、上付き文字+記号で書かれています。これはNADの酸化型です。他の分子からの電子を受け入れるため、「酸化剤」と見なされます。
化学的には異なりますが、これらの用語は、その健康上の利点を議論する際には、主に同じ意味で使用されます。また、NADHとは、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)+水素(H)の頭文字をとったものです。これは、ほとんどの場合、NAD+ と同じ意味で使用されます。どちらもニコチンアミドアデニンジヌクレオチドであり、ヒドリド供与体またはヒドリド受容体のいずれかとして機能します。これら2つの違いは、NADHが別の分子に電子を供与した後、NAD +になることです。
私たちの更新とブログ投稿
慢性創傷治癒を促進するためのマクロファージ遊走のドライバーとしてのNR
紹介 創傷治癒は、組織の損傷に応答する高度なプロセスであり、これはさまざまな細胞タイプ、サイトカイン、成長因子、およびその他の分子の数の相互作用に関連しています。驚くべきことに、ニコチンアミドリボシド(NR)によるニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)プールの増加は、PGE2の合成とシグナル伝達、およびNAD+依存性サーチュインであるSIRT3の機能によって部分的に達成される創傷治癒とマクロファージの移動を促進することができます。 ヒトMDMにおけるM1マクロファージマーカーの発現に対するNRの調節効果。 NRは、マクロファージの分極中に、標準的なM1(炎症表現型)およびM2(修復的表現型)細胞表面マーカーの発現レベルを調節する可能性があります。非常に詳細に、CD64の有意なダウンレギュレーションとCD197/CCR7の明らかなアップレギュレーションが、NRとインキュベートされた分極M1細胞で観察されます。さらに、NRはCD197/CCR7を介したM1マクロファージの遊走を増加させます。 NR制御マクロファージ遊走における走化性メディエーターPGE2の重要性 NRを介したCCL19/CCR7を介したマクロファージ遊走のアップレギュレーションは、エイコサノイドファミリーの炎症性脂質メディエーターであるPGE2の合成に依存しています。具体的には、NR投与により、培養ヒト単球、MDM、およびヒト血清のPGE2レベルが上昇します。さらに、NRを介したCCR7発現の増加とCCL19による移動は、PGE2合成ブロッカーによって弱められます。 ヒトM1 MDMにおけるNR/SIRT3/移行軸 NRは、創傷治癒中のヒトM1 MDMにおけるSIRT3依存的な方法で集団細胞遊走を促進します。簡単に言えば、創傷治癒の程度は、ビヒクルまたは NR で治療されたヒト M1 MDM の 0 日目と 2 日目で比較されます。NRは、CCL19の存在下で、相対的な移動度(相対的な創傷治癒)および創傷合流の速度を増加させることがわかっています。さらに、創傷密度(移動)の相対的な程度は、SIRT3のノックダウンによって鈍化されますが、SIRT3の過剰発現によって強化されます。 創傷治癒におけるNRの応用展望 慢性糖尿病は、しばしば創傷治癒不良を伴います。例えば、切断の主な原因の1つである糖尿病性足潰瘍は、糖尿病患者の15%が罹患しています。NRがマクロファージの遊走を促進して慢性創傷治癒を促進することができることを考えると、糖尿病患者を含むがこれに限定されない創傷の治療に幅広い応用の見通しがあるかもしれません。 結論 ヒトマクロファージでは、NRはシクロオキシゲナーゼ2のアップレギュレーションを介して走化性CD197/CCR7受容体の表面発現とその脂質メディエーターPGE2のレベルを誘導し、SIRT3依存的にマクロファージの遊走と創傷治癒を機能的に増加させます。 参考 Nicotinamide Riboside Augments Human Macrophage Migration via SIRT3-Mediated Prostaglandin E2 Signaling(ニコチンアミドリボシドは、SIRT3を介したプロスタグランジンE2シグナル伝達を介してヒトマクロファージの移動を増強する)。細胞。2024;13(5):455.2024年3月5日公開。DOI:10.3390/cells13050455 ボンタックNR BONTACは、自己所有の工場と専門の研究開発チームを擁し、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つです。現在までに、173のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。NRのリンゴ酸塩と塩化物塩の両方の形態が利用可能です。独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持することができます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
NRはアルパース病の有望な治療候補として
紹介 アルパース病は、神経変性疾患であると同時に代謝障害でもあり、ミトコンドリアの機能不全やポリメラーゼγ(POLG)遺伝子の触媒サブユニットの変異と密接に関連しています。注目すべきは、NAD前駆体であるニコチンアミドリボシド(NR)の補給が、アルパース病患者の皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損を明示的に改善することが証明されていることです。 アルパース病について アルパース病は常染色体劣性疾患であり、皮質神経細胞の喪失だけでなく、ミトコンドリアDNA(mtDNA)および複合体I(CI)の枯渇を伴うことがよくあります。この病気は、新生児の約10万人に1人に発生します。アルパース病のほとんどの人は、出生時に症状を示さない。診断は、一般的にPOLG遺伝子を決定することによって確立されます。発症すると(通常は生後1年から3年の間)、患者は進行性脳症、てんかん、ミオクローヌス、重症筋無力症などの症状を呈することがあります。現在、この病気を治す効果的な方法はありません。 アルパース病モデルをin vitroで確立 A467T(c.1399G>A)とP589L(c.1766C>T)の化合物ヘテロ接合変異を持つAlpersの患者から作製された後、皮質オルガノイドと神経幹細胞(NSC)に分化します。アルパースのiPS細胞は、L-乳酸レベルの上昇やCIの枯渇など、軽度のミトコンドリア変化を示します。アルパースの神経幹細胞は、深刻なmtDNAの枯渇とミトコンドリアの機能障害を示します。アルパースの皮質オルガノイドは、皮質ニューロンの喪失とアストロサイトの蓄積を示します。 Alpersの皮質オルガノイドにおけるNRの役割 NRによる長期治療は、アルパースの皮質オルガノイドで観察される神経変性変化を部分的に改善します。具体的には、NRの補給は、アルパース病患者の皮質オルガノイドで観察されるニューロンの喪失、グリアの濃縮、およびミトコンドリアの損傷を効果的に打ち消します。 NR治療後のAlpers患者オルガノイドにおける調節不全経路の逆転 NR治療は、ミトコンドリアおよびシナプス形成関連経路のダウンレギュレーションを相殺し、アストロサイト/グリア細胞に関連する経路のアップレギュレーションを相殺し、アルパースの皮質オルガノイドでは明らかに神経炎症が活性化されます。 結論 NRを補充してNADレベルを上げることで、アルパース病のiPS細胞由来皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損や神経細胞の喪失を比較的高い安全性とバイオアベイラビリティで救うことができ、この難治性疾患の治療薬候補として大きな期待が寄せられています。 参考 ホン・Y、チャン・Z、ヤンゾム・T、他NAD+前駆体ニコチンアミドリボシドは、アルパース病のiPS細胞由来皮質オルガノイドにおけるミトコンドリア欠損とニューロン損失を救済します。Int J Biol Sci. 2024;20(4):1194-1217.2024年1月25日公開。土井:10.7150/ijbs.91624 ボンタックNR BONTACは、自己所有の工場と専門の研究開発チームを擁し、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つです。現在までに、173のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。NRのリンゴ酸塩と塩化物塩の両方の形態が利用可能です。独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持することができます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された意見は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
オートファジーと酸化ストレスによるNRによる心筋I/R損傷の改善
紹介 心筋虚血再灌流 (I/R) 損傷は、再灌流療法の利点を相殺し、死亡率と罹患率が高い重度の心血管疾患である急性心筋梗塞の予後をさらに悪化させる可能性のある緊急の臨床問題として浮上しています。ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD +)中間体であるニコチンアミドリボシド(NR)は、心筋I / R損傷に大きな治療可能性を保持することが明らかになりました。 心筋I/R損傷について 心筋I/R損傷とは、虚血後の心筋細胞や心臓組織へのダメージ、血液灌流や酸素供給の回復を指し、細胞の腫脹、筋原線維の拘縮、心筋のサルコレンマの破壊などの特徴があります。心筋I/R損傷のメカニズムは非常に複雑で、主に細胞の酸化ストレス、細胞内カルシウム過剰、ミトコンドリア機能障害、炎症反応、アポトーシス、オートファジーなどの細胞および分子生物学的事象が関与しています。驚くべきことに、オートファジーと酸化ストレスは、心筋I/R損傷の治療における重要な要素として認識されています。 マウスの心筋I/R損傷に対するNRの緩和効果 NRは、心筋I/R損傷を受けたマウスの心機能を改善し、心筋損傷および酸化ストレス関連バイオマーカーの生成を減らすことができます。本明細書では、H/R損傷に対する保護のためのNRの最適濃度は10mMである。 In vivoでは、NRは心筋虚血性梗塞の領域を減少させ、病的な心筋の変化を緩和し、炎症性細胞浸潤を減少させ、ミトコンドリア活性酸素種(ROS)およびクレアチンキナーゼ心筋バンド(CK-MB)のレベルを弱めます。 In vitroでは、NR前処理は、乳酸デヒドロゲナーゼ、CK-MB、マロンジアルデヒド、スーパーオキシドジスムターゼ、ROSのレベルを低下させるだけでなく、低酸素/再酸素化(H / R)損傷の誘導後のH9c2細胞の死亡率を低下させます。 NRによるオートファジー制御におけるSirt 1経路の重要性 過剰なオートファジーは、I/R障害を悪化させ、心筋細胞のアポトーシスの増加や心機能障害の増大を引き起こす可能性があります。注目すべきは、NRはNAD+依存性酵素であるSirt 1の活性化につながり、H9c2細胞を過剰なオートファジーから保護することで、心筋I/R損傷を軽減することができることです。 NR前処理後、H/Rを投与されたH9c2細胞では、オートファジー関連タンパク質(Beclin 1、P62、LC3II/LC3I)のレベルが明らかに低下しています。驚くべきことに、Sirt 1阻害剤EX527のサプリメントは、H/R条件下でのオートファジー関連タンパク質の発現レベルのNR誘発性低下を明らかに弱め、NRによるオートファジーの制御におけるSirt 1の重要性を示唆しています。 結論 心筋I/R損傷は、NRでオートファジーと酸化ストレスを調節することで改善できます。一方では、NRは酸化還元に直接関与して、心筋細胞の酸化ストレスのレベルを軽減することができます。一方、NRは、Sirt 1経路を介して体内のNAD+含有量を増加させることで達成できる可能性のある過剰なオートファジーから心筋細胞を保護することができます。 参考 Yuan C、Yang H、Lan W、他。ニコチンアミドリボースは、オートファジーを調節し、酸化ストレスを調節することにより、心筋虚血/再灌流障害を改善します。Exp Ther Med. 2024年;27(5):187.DOI:10.3892/ETM.2024.12475 ボンタックNR BONTACは、自己所有の工場と専門の研究開発チームを擁し、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つです。現在までに、173のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。NRのリンゴ酸塩と塩化物塩の両方の形態が利用可能です。独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持することができます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。