NMNHの利点
NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHの利点
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
MNMの利点
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
私たちはあなたのビジネスに最適なソリューションを持っています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物のない粉末製造。
2、Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。
3、独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性
4、自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
5、ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHパウダーの製造方法
NMNH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の製剤と比較して、全酵素は、無公害、高レベルの純度および安定性の利点により、主流の方法になります。
NMNHはNMNよりも強力です
培養細胞に適用した場合、NMNHは「NMNに必要な濃度の10倍(5 μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができたため、NMNよりも効率的であることが示されています。 さらに、NMNHは、500 μMの濃度で「NAD+濃度がほぼ10倍に増加したのに対し、NMNは1 mMの濃度でもこれらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできなかった」ため、より効果的であることが示されています。
興味深いことに、NMNHはNMNと比較してより迅速に作用し、効果が持続するようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定していたが、NMNはわずか1時間後にプラトーに達した。これは、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである可能性が高い」とのことです。
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よくあるご質問
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また、NMNHは、同じ濃度で投与した場合、さまざまな組織でNAD+レベルを上昇させるのにNMNよりも効果的であることが証明され、細胞株で観察された結果が確認されました。この研究で提示されたデータは、NAD+ ブースターが急性腎障害のさまざまなモデルから保護するという証拠も裏付けており、NMNH を管状損傷を減らし、回復を加速するための他の NAD+ 前駆体の優れた代替介入として位置付けています。
NAD+エンハンサーの現在のレパートリーの限界を克服するためには、NAD+細胞内プールにより顕著な影響を与える他の分子が望まれています。これは、NAD +エンハンサーとしてのニコチンアミドモノヌクレオチド(NMNH)の還元型の使用を調査するように私たちを刺激しました。この分子が細胞内で果たす役割については、非常に情報が不足しています。実際、NMNHを産生する酵素活性は1つだけ記載されています。これは、ヒトペルオキシソームNudix加水分解酵素hNUDT1232およびマウスミトコンドリアNudt13.33のNADHジホスファターゼ活性であり、細胞内では、NMNHはニコチンアミドモノヌクレオチドアデニルトランスフェラーゼ(NMNAT)を介してNADHに変換されると仮定されてきました.34 しかし、NudixジホスファターゼによるNMNH産生とNADH合成のためのNMNATによるその使用の両方が、単離されたタンパク質を使用してin vitroでのみ記載されています。 また、NMNHが細胞のNAD+代謝にどのように関与しているかは不明のままです。
まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者と直接向き合うNMNH企業は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。ボンタック社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。次に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度NMNHが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNMNH粉末は99%の純度に達します。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
私たちの更新とブログ投稿
NPCのIL-1β誘発性損傷に対するジンセノサイドRg3治療の影響の解明
紹介 椎間板変性症(IDD)は、髄核細胞(NPC)の過剰なアポトーシスと細胞外マトリックス(ECM)の変性を伴い、腰、脚、足の痛みやしびれ、骨組織の表面やその周辺に炎症を呈する整形外科疾患としてよく見られます。驚くべきことに、高麗人参の主な有効成分であるジンセノシドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、IL-1βで処理されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗異化作用および抗アポトーシス効果を示すことが証明されています。 IDDの危険因子 IDDは一般的に、老化、過度の運動、労働環境、遺伝学などの危険因子に関連しています。年齢を重ねるにつれて、体内と椎間板内の水分量はそれに応じて減少します。水分が不足している椎間板は、弾性機能を失い、硬くなります。刺激や圧力がかかると、椎間板に亀裂が入り、椎間板の損傷につながる可能性があります。たとえば、過度の運動や仕事によって引き起こされる機械的外傷は、椎間板の脆弱性を加速し、IDDを悪化させる可能性があります。 IL-1βで処理したヒトNPCおよびIDDラットにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス作用 ジンセノシドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDモデルラットにおけるプロアポトーシスタンパク質Baxのダウンレギュレーションおよび抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションによって証明されるように、IL-1βで治療されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗アポトーシスの役割を果たします。さらに、ジンセノシドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDラットの椎間板組織におけるECM分解を抑制し、ECM分解関連因子MMP(MMP2およびMMP3)およびADAMTS(Adamts4およびAdamts5)の発現減少によって証明されています。 ジンセノシドRg3は、IL-1βで治療されたヒトNPCにおいて抗異化作用および抗アポトーシス作用を示します。 ジンセノサイドRg3は、IDDラットのアポトーシスと異化作用を減少させます。 p38 MAPK経路によるIDDにおけるジンセノサイドRg3の緩和 ジンセノシドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、NPCの変性を緩和し、環状線維の配列を回復し、より多くのプロテオグリカンマトリックスを保存することができます。In vitroでは、IL-1β刺激NPCではp38の蛍光強度が増強されますが、ジンセノサイドRg3はこの促進効果を相殺します。In vivoでは、リン酸化p38レベルはNPCおよびIDDラットの椎間板組織で上昇しますが、ジンセノシドRg3は逆に働きます。 ジンセノシドRg3は、ヒトNPCにおけるIL-1β刺激p38 MAPK経路を抑制する ジンセノサイドRg3は、IDDラットのp38 MAPK経路を不活性化します。 結論 IL-1βで処理したヒト椎間板核細胞およびラットモデルにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果は、MAPK経路を不活性化することで達成され、IDDの治療に関する新たな手がかりを提供します。 参考 ジンセノサイドRg3は、IL-1βで処理したヒト椎間板核細胞およびMAPK経路を不活性化することにより椎間板変性のラットモデルにおいて、抗異化作用および抗アポトーシス効果を示します。Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238.DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTACジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2 / Rg3の生合成における豊富な研究開発経験と高度な技術を備えており、純粋な原材料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型とR型の両方の異性体をここで正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、このウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じる請求、損害、損失、費用、または費用について、いかなる責任も負いません。
Sprague-Dawleyラットおよびビーグル犬におけるMI誘発性HFに対するNAD+の保護的役割
1. イントロダクション ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD +)代謝の乱れは、修正可能な心血管障害の危険因子の1つであるとますます考えられています。NAD+ストックとエネルギー代謝の回復が、心筋梗塞(MI)後の典型的な心血管疾患の1つである心不全(HF)患者の症状を緩和するのに効果的である可能性があることを反映した実質的な証拠が反映されています。 2. HFについて HFは、心室の充満または駆出障害の主要な臨床的特徴を持ち、心臓の構造/機能の異常を伴います。この疾患は、全世界で約3,800万人の患者を苦しめており、心不全の患者数は年齢とともに増加傾向にあり、患者の生活に大きな脅威をもたらし、患者家族や社会に大きな経済的負担をもたらしています。 HFの薬物療法に関しては、ベータ遮断薬、ACEI / ARB、およびアルドステロン受容体拮抗薬の「ゴールデントライアングル」が長い間好ましい選択肢でした。患者の生存率が大幅に改善したにもかかわらず、5年死亡率は50%にとどまっています。したがって、高い有効性と安全性を備えた新しい方法を模索することは大きな意義があります。NADサプリメントは、HFを緩和するための効果的な選択肢となる可能性があります。 3. 研究プロトコール NAD+の有効性をさらに検証するために、MI誘導HFモデルを本明細書の雄Sprague-Dawleyラットおよびビーグル犬で構築します。その後、MI誘発性HF動物の左前下行動脈を1週間結紮し、その後、低/中/高用量のNAD +および陽性対照薬LCZ696、心筋梗塞後の心臓保護効果を持つアンジオテンシン受容体遮断-ネプリライシン阻害剤の有無にかかわらず4週間の治療を行います。 4. 心筋梗塞誘発性心不全のラットおよびビーグル犬に対するNADの有効性 NAD+は、心筋梗塞誘発性心不全の治療においてLCZ696と同等、または中・高用量ではLCZ696よりも優れた有効性を示しています。ラット/ビーグルHFモデルでは、梗塞辺縁帯の心拍指数、心機能、および心筋線維症は、NADまたはLCZ696の投与後に用量依存的に改善されます。これは、収縮末期容積、収縮末期寸法、クレアチンキナーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼの減少、駆出率、フラクショナル短縮、心拍出量、および一回生量の増加によって明らかになります。さらに、HFモデル動物における左心室血圧のダウンレギュレーションは、NADまたはLCZ696の投与後に改善されます。 5. まとめ ラットとビーグルの心筋梗塞誘発性心不全モデルでは、NAD+は心筋肥大と心機能を顕著に緩和し、心筋線維症を抑制し、心筋梗塞を減少させ、NAD+によるエネルギー代謝療法の臨床応用のための理論的基礎を築きました。 参考 ペイ・Z、ヤン・C、グオ・Y、ドン・M、ワン・F.Sprague-Dawleyラットとビーグル犬の心筋虚血誘発性心不全におけるNAD +の役割。Curr Pharm Biotechnol.2024年2月13日にオンラインで公開されました。土井:10.2174/0113892010275059240103054554 ボンタックNAD BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、および医師とマスターで構成される強力な研究開発チームを擁しています。BONTACは、NADとその前駆体(例:NMNおよびNR)、選択されるべきさまざまな形態(例えば、エンドキシンフリーのIVDグレードのNAD、NaフリーまたはNa含有NAD;NR-CLまたはNR-Malate)。ここでは、独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法により、高品質で安定した製品供給をより確実に行うことができます。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
ステビオシドは砂糖を減らすのですか、それとも健康を殺すのですか?
1. イントロダクション 2023年7月、世界保健機関(WHO)はソーダ甘味料アスパルテームを発がん性物質の可能性があると分類しましたが、非糖甘味料アスパルテームの健康への影響に関する最新の評価結果によると、アスパルテームは人の体重1キログラムあたり1日の制限内で摂取しても安全であると述べました。別の甘味料ステビオシドはどうですか?ステビオシドは砂糖を減らすのですか、それとも健康を殺すのですか? 2. ステビオシドの現状 ステビオシド(また、ステビア配糖体と呼ばれる)は、その低カロリー、高甘さ、良好な安定性と低価格のおかげで、"世界全体で天然糖の3番目に大きい供給源"と見なされており、これは広く医学、日常の化学薬品、飲料、食品、醸造、その他の産業で使用されています。 3. ステビオシドの規制適用と管理 ソーダ甘味料アスパルテームの発がんの可能性に関するWHOの前述の報告は、高摂取に基づいています。体重が70キログラムまたは154ポンドの成人は、制限を超え、健康上のリスクに直面する可能性のあるアスパルテーム含有ソーダを毎日9〜14缶以上飲む必要があります。健康摂取であれば発がんリスクを心配する必要はありません。同じ状況は、別の甘味料ステビオシドにも当てはまります。 Steviosideは、中国本土、日本、韓国、オーストラリア、ニュージーランド、米国、欧州連合などの国々で食品の甘味料であることが承認されています。中国では、食品添加物ステビオシド(GB 2760-2014)に詳細な仕様があります。 4. ステビオシドの治療特性 4.1 抗腫瘍効果 ステビオシドは、がん治療のためにさらに調査されるべき貴重な化学療法候補として適用できます。よく知られている腫瘍プロモーターである12-O-テトラデカノイルホルボール-13-アセテート(TPA)の活性は、マウス皮膚がんモデルにおいてステビオシドにより成功裏に阻害されます。さらに、ステビオシドはF344ラットの乳腺腫の発生率を減らすことができます。 4.2 降圧作用 ステビア葉2.67g/日の慢性経口投与(30日)後にラットに観察された降圧効果は、自然高血圧ラットで確認されています。.そのマウスモデルでは、ステビオシド(100 mg / kg;静脈内)は、血清エピネフリン、ノルエピネフリン、またはドーパミンレベルを変化させることなく血圧を下げることができます。 4.3 抗糖尿病薬 糖尿病ラットでは、ステビオシド(0.2 g / kg;静脈内投与)はグルコース血中濃度を低下させますが、インスリン反応と静脈内ブドウ糖負荷試験(IVGT)に対する反応を増加させます。.また、ステビオシドは、正常なラットで血糖反応を変えることなく、IVGT中に基礎以上のインスリンレベルを上昇させ、2型糖尿病の薬剤候補としての可能性を示唆しています。 4.4 病原菌の抑制 ステビオシドは、重度の下痢の病因としてよく知られている大腸菌を含む、さまざまな食品媒介病原菌に対する抗菌作用を示しています。抗ウイルス特性に関しては、ステビオシドはロタウイルスの宿主細胞への結合を妨げるようです。ロタウイルスは一般的に小児胃腸炎に関連しています。 4.5 抗炎症特性 リポ多糖(LPS)刺激THP1細胞では、ステビオシド(1mM)はNF-κBを阻害します。さらに、ステビオシドは、肝臓の炎症に関与する遺伝子のin vitroでのアップレギュレーションを防ぎます。さらに、シリコアッセイは、腫瘍壊死因子受容体(TNFR)-1およびToll様受容体(TLR)-4-MD2の2つの炎症誘発性受容体におけるその拮抗作用を実証しています。 4.6 抗酸化能力 ステビオシドとレバウディオシドAの抗酸化作用は、リポペルオキシドとタンパク質のカルボニル化を効果的に制御する魚類モデルで確認されています。さらに、ステビオシドは、2型糖尿病マウスモデルの肝臓と腎臓の酸化的DNA損傷を防ぎます。 5 まとめ 摂取量が適切に制御されている限り、ステビオシドは非常に有用です。Steviosideは臨床治療および日常の健康管理の大きい有望を握っています。 参考 オレリャーナ-パウカーAM(2023)。Stevia rebaudianaのステビオシド:その甘味活性、薬理学的特性、および安全性の側面に関する最新の概要。分子(バーゼル、スイス)、28(3)、1258。https://doi.org/10.3390/molecules28031258 BONTAC Stevioside Reb-D 製品の特長と利点 BONTACは、Stevioside Reb-D(US11312948B2 & ZL2018800019752)の国際出願と認定特許を保有しており、製品の品質(純度と安定性)をより確実にすることができます。 免責事項 BONTACは、このウェブサイト上の情報および資料への信頼から直接的または間接的に生じるいかなる請求についても責任を負わないものとします。