NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
NAD点滴療法は、IV NAD療法とも呼ばれ、その潜在的な健康上の利点で注目を集めています。この包括的なガイドでは、NADドリップ材料の基準、プロセスにおけるNADパウダーの役割、全体的な健康を促進する効果など、NADドリップの必須コンポーネントについて詳しく説明します。
効果的なNADドリップを実現するには、最高水準の材料選択が最優先事項です。IVバッグ、チューブ、およびその他の機器は、患者の安全とNADの適切な投与を保証するために、厳しい品質基準を満たす必要があります。
滅菌を含む安全プロトコルは、厳密に維持する必要があります。NADドリッププロセスに関与する材料は、清潔さと患者の安全性に関する業界のベストプラクティスに準拠する必要があります。
NADドリップを安全かつ効果的に投与するには、訓練を受けた医療専門家が不可欠です。人員の適切なトレーニングと認定は、材料規格の一部です。
NAD(ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド)粉末は、NAD点滴療法の重要な成分です。これは、静脈内注入のために滅菌生理食塩水に溶解するNADの生物学的利用可能な形態です。
NAD粉末の品質と純度は非常に重要です。最高のNAD粉末は、不純物や汚染物質がないことを確認するために、高品質の原材料と厳格な製造基準を使用して製造されています。
NAD点滴療法は、NAD粉末の投与量を正確に制御することにより、個々のニーズに合わせて調整できます。カスタマイズされた投与量は、患者の特定の要件に基づいて処方することができます。
NAD点滴療法は、体内のNADレベルを増加させることにより、細胞のエネルギー産生を促進すると考えられています。これは、全体的な活力とパフォーマンスに潜在的なメリットをもたらします。
NADはDNA修復と細胞の若返りに重要な役割を果たすため、NAD点滴療法は潜在的なアンチエイジング効果にも関連しています。
多くの人は、特に疲労、酸化ストレス、加齢に伴う健康問題に関連する状態において、一般的な健康をサポートするためにNAD点滴療法を利用しています。
NAD点滴療法は、自分の健康を最適化したいと考えている人々にとって有望な手段です。NADドリップ材料の最高水準を確保し、NADパウダーの品質を確保し、その潜在的な有効性を理解することは、安全で成功した治療体験に不可欠です。
最近、海を渡って深圳に向かった日本特許庁(世界最大の特許庁の一つ)から朗報が届きました。ボンタック社が出願した「A STABLE NICOTINAMIDE RIBOSE COMPOSITION AND ITS PREPARATION METHOD」の特許が承認され、証明書が発行されました。この発明のパテントはBontacのコエンザイム シリーズ プロダクトの安定性にとって大きい重要性です。これは、150件以上の特許出願を蓄積した後、Bontacが最近取得した別の新しい特許です。科学研究におけるこのような印象的な業績は、間違いなくBontac Biotechの革新的な精神に対する最高の称賛です。 発明の名称:安定したニコチンアミドリボース組成物とその調製方法 技術的な利点: ニコチンアミドリボースの工業的な人工的な準備は安価で比較的純粋なニコチンアミドのリボースを準備するためにかなり進歩をしました。しかし、ニコチンアミドリボースは水分を吸収するのが非常に容易であり、数時間以内に油に崩壊するため、モノマーは周囲温度および湿度下で数秒または数分以内に粘性固体になります。ニコチンアミドリボースを乾燥固体として保持するためには、完全に乾燥した環境で保存するか、ニコチンアミドリボースの商業的適用と促進を厳しく制限する約-20°Cで凍結保存する必要があります。したがって、安定したニコチンアミドリボース製品の開発は、緊急に解決する必要がある大きな問題となっています。 本発明の目的は、上記背景技術で言及したニコチンアミドリボースモノマーが、水分を吸収して分解することが非常に容易であるため、保存が困難であり、促進・適用できないという技術的問題を解決することにある。本発明は、安定した特性、容易な保存、輸送および使用を有するニコチンアミドリボース組成物を提供する。 テクノロジーを継続的に革新することによってのみ、新しい時代の新しい機会に適応し、新たな課題に先立って「すべての変化に対応する」ことができ、量に基づく質的な飛躍を生み出すことができます。 現在の好ましい状況では、Bontac Biotechのイノベーション計画はまだノンストップであり、全体的な市場の方向性に焦点を当て、すべてのリンクに注意を払い、すべての微妙な問題を解決し、積極的なイノベーションでBontacの伝説を書いています。この段階では、Bontac Bioは、より良い研究開発チームを構築し、科学研究への投資を増やし、お客様のためにより良い製品を作成し、より大きな価値を強化します。
世界的にエピデミック対策が緩和される中、中国、インド、マレーシア、日本、シンガポールの住民は、程度の差こそあれ医薬品の不足に苦しんでいます。しかし、その一方で、一般に公開されている医薬品の種類はダイナミックに増加しており、現在、市場に出回っている抗Covid-19のスターには、パクスロビド、NMNなどがあります。コロナウイルスの予防と治療のメカニズムに関して、両者の類似点と相違点は何ですか? パクスロビドとNMNの作用機序を議論する前に、ヒト細胞におけるCovid-19感染の原理を簡単に理解する必要があります。 SARS-CoV-2はどのように細胞に感染しますか? まず、成熟したCovid-19(図1を参照)は、主にスパイク(S)タンパク質、ヌクレオカプシド(N)タンパク質、膜(M)タンパク質、エンベロープ(E)タンパク質、RNAウイルス遺伝子などの構造タンパク質で構成されています。 図 1.SARS-Cov-2の構造 SARS-CoV-2は、in vivoで宿主細胞のACE2タンパク質受容体を認識して結合することにより、Sタンパク質によって細胞内にチャネルを開きます。宿主細胞に侵入した後、SARS-CoV-2は転写および翻訳活動を開始し、大量のSARS-CoV-2を複製して細胞構造を破壊し、正常な細胞機能を妨害します。この作用機序の下で、Covid-19のスパイクSタンパク質と人体の宿主細胞のACE2タンパク質の側面に、薬のサプリメントが直接作用します。 パクスロビドは、SARS-CoV-2のSタンパク質の合成を防ぎます。 Covid-19を治療するパクスロビドのメカニズム パクスロビドは、ニルマトレルビルとリトナビルの2つの主成分で構成されていました。ニルマトレルビルは、Sタンパク質の合成をブロックすることにより、SARS-CoV-2と戦います。すべてのSARS-CoV-2タンパク質の遺伝子情報は、RNA鎖の右側(図2を参照)の1/3しか占めておらず、RNA遺伝子鎖の残りの2/3は、ポリタンパク質を合成するための複数のタンパク質の転写と翻訳に使用されます。ポリタンパク質が合成された後、ウイルスプロテアーゼによってSタンパク質と思われるいくつかの機能タンパク質に切断されます。 図 2.RNA構造 要するに、SARS-CoV-2が複製すると、RNAはバルクでタンパク質の転写と翻訳を開始し、その後、プロテアーゼがそれを切断して構造タンパク質(Sタンパク質)を形成します。複製時に使用される主なプロテアーゼはCL3です。Paxlovidのニルマトレルビルは、CL3プロテアーゼに結合してSARS-CoV-2ポリタンパク質の切断を防ぎ、ウイルスのタンパク質合成を中断します。(図3に示すように)。 さらに、別の成分であるリトナビルは、体内のニルマトレルビルの濃度を維持し、その有効性を延長および強化し、複製プロテアーゼCL3の中断強度を維持することによって機能します。 図3.CL3の翻訳 Covid-19を予防および治療するためのNMNのメカニズム NMNは、DNAを保護し、ACE2の発現を減少させることにより、Covid-19の感染を予防し、ACE2タンパク質のヒト細胞への経路を遮断します。その結果、DNAの損傷が細胞内にACE2受容体タンパク質を蓄積することを発見しました。しかし、DNA損傷を修復するこれら2つの酵素、サーチュインとPARPは、NAD+によって動機付けられる必要があります。研究によると、NMNの補給はNAD+レベルを増加させ、ACE2タンパク質の発現を減少させるのに効果的であることが示されました。この実験では、12ヶ月齢の老齢マウスに200mg/kgのNMNを7日間与えた状況に基づき、SARS-CoV-2に感染した後のACE2発現の減少、肺のウイルス量と組織損傷の減少(図4参照)が証明されたことが示されています。 図 4.ウイルス量の除去におけるNMNの性能 この研究は、NMNがCovid-19感染症を治療することの説得力を再確認するだけでなく、ネオインティマに感染したマウスの肺の病理学的損傷や死亡さえも減少させることが証明された能力に基づいて、NMNはCovid-19感染患者を治療するための臨床試験で使用できる可能性がある。 上記の行動原則から、パクスロビドとNMNの両方がCovid-19の治療と予防のために元の感染源に取り組んでいることは明らかです。両者の違いは、パクスロビドがウイルスの複製を妨害するのに対し、NMNはCovid-19のヒト細胞への侵入の扉を閉ざすことです。両方の異なる作用機序は、原則としてCovid-19の侵入を防ぐのに効果的です。 参照 1. 医療従事者向けファクトシート:PAXLOVIDの緊急使用許可、2022年 2. Jin R., Niu C.,et al. DNA damage contribute to age-associated differences in SARS-CoV-2 infection, Aging Cell, 2022
紹介 創傷治癒は、組織の損傷に応答する高度なプロセスであり、これはさまざまな細胞タイプ、サイトカイン、成長因子、およびその他の分子の数の相互作用に関連しています。驚くべきことに、ニコチンアミドリボシド(NR)によるニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)プールの増加は、PGE2の合成とシグナル伝達、およびNAD+依存性サーチュインであるSIRT3の機能によって部分的に達成される創傷治癒とマクロファージの移動を促進することができます。 ヒトMDMにおけるM1マクロファージマーカーの発現に対するNRの調節効果。 NRは、マクロファージの分極中に、標準的なM1(炎症表現型)およびM2(修復的表現型)細胞表面マーカーの発現レベルを調節する可能性があります。非常に詳細に、CD64の有意なダウンレギュレーションとCD197/CCR7の明らかなアップレギュレーションが、NRとインキュベートされた分極M1細胞で観察されます。さらに、NRはCD197/CCR7を介したM1マクロファージの遊走を増加させます。 NR制御マクロファージ遊走における走化性メディエーターPGE2の重要性 NRを介したCCL19/CCR7を介したマクロファージ遊走のアップレギュレーションは、エイコサノイドファミリーの炎症性脂質メディエーターであるPGE2の合成に依存しています。具体的には、NR投与により、培養ヒト単球、MDM、およびヒト血清のPGE2レベルが上昇します。さらに、NRを介したCCR7発現の増加とCCL19による移動は、PGE2合成ブロッカーによって弱められます。 ヒトM1 MDMにおけるNR/SIRT3/移行軸 NRは、創傷治癒中のヒトM1 MDMにおけるSIRT3依存的な方法で集団細胞遊走を促進します。簡単に言えば、創傷治癒の程度は、ビヒクルまたは NR で治療されたヒト M1 MDM の 0 日目と 2 日目で比較されます。NRは、CCL19の存在下で、相対的な移動度(相対的な創傷治癒)および創傷合流の速度を増加させることがわかっています。さらに、創傷密度(移動)の相対的な程度は、SIRT3のノックダウンによって鈍化されますが、SIRT3の過剰発現によって強化されます。 創傷治癒におけるNRの応用展望 慢性糖尿病は、しばしば創傷治癒不良を伴います。例えば、切断の主な原因の1つである糖尿病性足潰瘍は、糖尿病患者の15%が罹患しています。NRがマクロファージの遊走を促進して慢性創傷治癒を促進することができることを考えると、糖尿病患者を含むがこれに限定されない創傷の治療に幅広い応用の見通しがあるかもしれません。 結論 ヒトマクロファージでは、NRはシクロオキシゲナーゼ2のアップレギュレーションを介して走化性CD197/CCR7受容体の表面発現とその脂質メディエーターPGE2のレベルを誘導し、SIRT3依存的にマクロファージの遊走と創傷治癒を機能的に増加させます。 参考 Nicotinamide Riboside Augments Human Macrophage Migration via SIRT3-Mediated Prostaglandin E2 Signaling(ニコチンアミドリボシドは、SIRT3を介したプロスタグランジンE2シグナル伝達を介してヒトマクロファージの移動を増強する)。細胞。2024;13(5):455.2024年3月5日公開。DOI:10.3390/cells13050455 ボンタックNR BONTACは、自己所有の工場と専門の研究開発チームを擁し、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つです。現在までに、173のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。NRのリンゴ酸塩と塩化物塩の両方の形態が利用可能です。独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持することができます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。