NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NADH粉末の製造方法
NADH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成などがあります。他の製剤と比較して、無公害、高レベルの純度、安定性という利点により、酵素全体が主流の方法になります。
BONTAC NADH製品の特長と利点
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なしの製造粉末
2、独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)とNADH粉末の生産の安定性
3、自社工場を有し、NMN粉末製品の高品質と安定供給を保証するために多くの国際認証を取得しています
4、ワンストップ製品ソリューションカスタマイズサービスの提供
健康におけるNADHパウダーの有効性
エネルギーレベルの向上
NADHは好気性呼吸において重要な補酵素として作用するだけでなく、NADHの[H]も大量のエネルギーを運びます。研究では、NADH の細胞外使用が細胞内 ATP レベルの上昇を促進することが実証されており、NADH が細胞膜を貫通して細胞内エネルギーレベルを上昇させることが示唆されています。マクロレベルでは、NADHの外因性補給はエネルギーを回復し、食欲を増進するのに役立ちます。脳内のエネルギーレベルの増加は、精神的パフォーマンスと睡眠の質の向上にも役立ちます。NADHは、慢性疲労症候群の改善、運動持久力の向上、時差ぼけなどの領域に海外で使用されています。
セルラー保護
NADH は、細胞内で自然に存在し、フリーラジカルと反応して脂質過酸化を阻害し、ミトコンドリア膜とミトコンドリア機能を保護する強力な抗酸化物質です。NADHは、放射線、薬物、有毒物質、激しい運動、虚血などのさまざまな要因によって引き起こされる細胞の酸化ストレスを軽減し、血管内皮細胞、肝細胞、心筋細胞、線維芽細胞、ニューロンを保護することがわかっています。したがって、注射または経口の NADH は、心血管疾患や脳血管疾患を改善するために、またがん放射線療法の補助として臨床的に使用されています。局所 NADH は、酒さおよび接触性皮膚炎の治療に有効であることが示されています。
神経伝達物質産生の促進
研究によると、NADH は、短期記憶、不随意運動、筋緊張、自発的な身体反応に不可欠な化学信号である神経伝達物質ドーパミンの生成を大幅に促進することが示されています。また、成長ホルモンの放出を媒介し、筋肉の動きを決定します。ドーパミンが足りないと筋肉が硬くなります。たとえば、パーキンソン病は、脳細胞でのドーパミン合成の中断によって部分的に引き起こされます。予備的な臨床データは、NADH がパーキンソン病の症状の改善に役立つことを示唆しています [9]。NADHはノルエピネフリンとセロトニンの生合成も促進し、うつ病やアルツハイマー病の緩和に使用できる可能性を示しています。
ユーザーレビュー
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よくある質問
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NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。合成には必須栄養素であるニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるニコチンアミドの役割は確かに不可欠です。ミトコンドリアの電子伝達系における役割に加えて、NADHはサイトゾルで生成されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性バリアは細胞質をミトコンドリアNADHプールから効果的に分離します。ただし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に使用できます。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが細胞質ゾルのNADHからミトコンドリアの電子伝達系への還元当量を導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
補助NADHの作用は不明です。経口NADH補給は、単純な疲労だけでなく、慢性疲労症候群や線維筋痛症などの神秘的でエネルギーを消耗する障害と戦うために使用されてきました。研究者らはまた、アルツハイマー病患者の精神機能を改善し、パーキンソン病患者の身体障害を最小限に抑え、うつ病を緩和するためのNADHサプリメントの価値を研究しています。健康な人の中には、集中力と記憶力を向上させ、運動持久力を高めるために NADH サプリメントを経口摂取する人もいます。しかし、今日まで、NADH の使用がこれらの目的に何らかの形で効果的または安全であることを示す研究は発表されていません
まずは工場を視察します。いくつかの審査の後、消費者と直接向き合うNADH企業は、ブランド構築にさらに注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNADHパウダーを実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNが保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontac が製造する NADH 粉末は純度 99% に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
最新情報とブログ投稿
T2DMにおけるNMNの効果の根底にある分子メカニズムの統合マップ
紹介 糖尿病は世界中で死亡と障害の主な原因の 1 つであり、患者の生活の質に大きな影響を与えています。Lancetが発表した糖尿病に関する最新データ(GBD研究2021)によると、2型糖尿病(T2DM)の症例は全糖尿病症例のほぼ96.0%を占めており、グルコース取り込み障害が特徴である。2021 年の糖尿病患者数は約 5 億 2,900 万人で、年齢標準化有病率は 6.1% です。驚くべきことに、β-ニコチンアミド モノヌクレオチド (NMN) は、ミトコンドリアの生合成ではなく、脂肪組織への予期せぬ影響を介して T2DM を改善することができます。 1990 年から 2050 年までの 1 型および 2 型糖尿病の世界的な年齢標準有病率の予測 T2DMの危険因子 高体格指数 (BMI) が T2DM の主な危険因子であり、食事の危険因子、環境的または職業的要因、喫煙、不十分な身体活動、アルコール摂取などがそれに続きます。 T2DMにおけるNMN治療の臓器特異的効果 NMN は、高脂肪食品によって誘発された T2DM のマウスにおける軽度の障害とエネルギー効率の低いタンパク質合成を軽減します。具体的には、NMNはスプライセオソームタンパク質をダウンレギュレートし、肝細胞のリボソームタンパク質をアップレギュレートします。さらに、NMN はプロテアソームをダウンレギュレートし、筋細胞の DNA 複製と細胞周期経路をアップレギュレートします。 NMN処理HFDマウス肝臓の統合プロテオミクスデータ解析 マウス筋組織の統合プロテオミクスデータ解析 エネルギー貯蔵庫である脂肪組織は、グルコース代謝に関与していることが証明されています。NMNは、レジスチンのダウンレギュレーション、タンパク質合成/分解の増加、脂肪酸分解、リソソームタンパク質のアップレギュレーション(特にATP6V1プロトンポンプのアップレギュレーション)、白色脂肪組織におけるmTOR細胞増殖シグナル伝達、前脂肪細胞から褐色脂肪細胞への分化、および/または褐色脂肪組織のミトコンドリア内膜のタンパク質である熱発生性UCP1の過剰発現。 NMN処理HFDマウス脂肪組織の統合プロテオミクスデータ解析 結論 NMN は臓器特異的な効果を発揮し、グルコース取り込みの改善に重要な役割を果たし、T2DM を含む代謝障害の管理において強力な可能性を示しています。 参考 [1] GBD 2021 糖尿病協力者。1990 年から 2021 年までの世界、地域、および国の糖尿病負担と 2050 年までの有病率の予測: 2021 年の世界疾病負担研究の体系的な分析。刃針。2023;402(10397):203-234.土井:10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] ポペスク RG、ディニスキオトゥ A、ソアレ T、ヴラセ E、マリネスク GC。ニコチンアミドモノヌクレオチド (NMN) は、ミトコンドリアの生合成ではなく、脂肪組織への予期しない影響を通じて 2 型糖尿病に作用します。国際分子科学 J. 2024;25(5):2594.2024 年 2 月 23 日公開。土井:10.3390/ijms25052594 ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術を備えたNMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野のリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACはハーバード大学の有名なデビッド・シンクレア・チームのNMN原料サプライヤーであり、「内皮NAD+-H2Sシグナル伝達ネットワークの損傷は血管老化の可逆的な原因である」というタイトルの論文でBONTACの原料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACは中国広東省に初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
NPCのIL‐1β誘発性損傷に対するジンセノサイドRg3治療の影響の解明
紹介 椎間板変性症 (IDD) は、髄核細胞 (NPC) の過剰なアポトーシスと細胞外マトリックス (ECM) の変性を伴う、よく見られる整形外科疾患であり、主な症状は腰、脚、足の痛みやしびれ、骨組織の表面および周囲の炎症です。驚くべきことに、高麗人参の主有効成分であるジンセノサイド Rg3 は、p38 MAPK 経路を不活性化することにより、IL-1β 処理されたヒト NPC および IDD ラットにおいて抗異化作用および抗アポトーシス効果を示すことが証明されています。 IDDの危険因子 IDD は一般に、加齢、過度の運動、作業環境、遺伝などの危険因子と関連しています。年齢を重ねるにつれて、それに応じて体内と椎間板内の水分量が減少します。水分が不足している椎間板は弾性機能を失い、硬くなります。刺激や圧力がかかると、椎間板にひびが入り、椎間板損傷を引き起こす可能性があります。たとえば、過度の運動や仕事によって引き起こされる機械的外傷は、椎間板の脆弱性を加速し、IDD を悪化させる可能性があります。 IL‐1β処理ヒトNPCおよびIDDラットにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果 ジンセノサイドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDモデルラットにおけるアポトーシス促進タンパク質Baxのダウンレギュレーションおよび抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションによって証明されるように、IL-1β処理ヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗アポトーシス的役割を果たします。さらに、ジンセノサイドRg3は、ECM分解関連因子MMP(MMP2およびMMP3)およびADAMTS(Adamts4およびAdamts5)の発現低下によって証明されているように、IL-1β刺激NPCおよびIDDラットの椎間板組織におけるECM分解を抑制します。 ジンセノサイドRg3は、IL-1βで処理されたヒトNPCにおいて抗異化作用および抗アポトーシス効果を示します。 ジンセノサイドRg3はIDDラットのアポトーシスと異化作用を減少させる p38 MAPK経路を介したIDDにおけるジンセノサイドRg3の緩和 ジンセノサイド Rg3 は、NPC の変性を軽減し、輪状線維の配置を回復し、p38 MAPK 経路を不活性化することでより多くのプロテオグリカン マトリックスを保存できます。In vitroでは、IL-1β刺激NPCではp38の蛍光強度が増強されますが、ジンセノサイドRg3はこの促進効果を相殺します。In vivoでは、リン酸化p38レベルはNPCおよびIDDラットの椎間板組織で上昇しますが、ジンセノサイドRg3は逆に作用します。 ジンセノサイドRg3はヒトNPCにおけるIL‐1β刺激p38 MAPK経路を抑制する ジンセノサイドRg3はIDDラットのp38 MAPK経路を不活性化する 結論 IL-1β処理ヒト椎間板髄核細胞および椎間板変性のラットモデルにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果は、MAPK経路を不活性化することによって達成され、IDDの治療に関する新しい手がかりを提供します。 参考 ジンセノサイド Rg3 は、IL-1β 処理されたヒト椎間板核細胞および椎間板変性のラット モデルにおいて、MAPK 経路を不活性化することにより、抗異化作用および抗アポトーシス効果を示します。細胞分子生物学 2024;70(1):233-238.土井:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または直接的または間接的に生じる請求、損害、損失、経費、または費用について、いかなる責任も負いません。
加齢性疾患におけるNAD+前駆体の展望
1. はじめに 加齢に伴うNAD+の枯渇は、生理機能に影響を及ぼし、さまざまな加齢関連疾患の一因となります。NAD+ 前駆体は、マウス組織の NAD+ レベルを大幅に上昇させ、メタボリックシンドロームを効果的に軽減し、心臓血管の健康を強化し、神経変性から保護し、筋力を高めることができ、アンチエイジング関連分野で幅広い展望が期待されています。 2. 加齢に伴う病状におけるNAD+の合成と代謝 NAD+ は、NAD+ 前駆体とアミノ酸トリプトファンから、De novo、Preiss-Handler、Salvage の 3 つの主要な経路を介して合成されます。NAD+ 前駆体の補給は、サーチュイン、PARP、CD38、SARM1 などの NAD+ および NAD+ 依存性酵素によって調節される正常な細胞代謝を維持するのに有利です。NAD+ 中間体は、NAD+ レベルを上昇させるために NA に変換する必要があります。 NAD+ とその代謝関連酵素は、細胞代謝プロセス、遺伝子発現、アポトーシス、発がんなどの生物学的プロセスにおいて非常に重要な役割を果たします。NAD+の補給は、アンチエイジング介入として注目されています。NA、NAM、NR、NMN などの NAD+ 前駆体は、代謝障害、心血管疾患、神経変性疾患、筋骨格系疾患など、加齢に伴う欠損のさまざまな前臨床疾患モデルに有益な効果をもたらします。 3. 前臨床試験と加齢病態の臨床試験におけるNAD前駆体補充の有効性の比較 細胞および組織における NAD+ レベルのダウンレギュレーションは、加齢関連の病状の普遍的な現象ではありません。NAD+ は、特定の組織では年齢とともに減少するだけです。臨床試験における NAD+ 前駆体の有効性は、前臨床試験の有効性と比較して限定的です。注目すべきは、NADの代謝に多くの注意が払われている限り、この問題に対処することができることです。NAD+ 前駆体の経口補給に関しては、NAD 代謝と腸内微生物の間に明らかな関連性があります。具体的には、NMN の経口摂取は、腸内細菌叢との相互作用を通じて NAMN に変換されます。さらに、食事中の NAM と NR は腸内細菌叢を介して NA に変換されます。 4. NAD+代謝に関する今後の研究方向 腸内細菌叢が NAD+ 代謝にどのような影響を与えるかを考慮することが基本であり、マイクロバイオーム組成の変化は NAD+ 前駆体の利用可能性に影響を与える可能性があります。今後の研究では、さまざまな前駆体の比較分析も必要であり、さまざまな中間体に関する腸内細菌叢の役割を調査する必要があります。NAD+ 前駆体が微生物叢にどのような影響を与えるか、および NAD+ 代謝との相互作用が生理学的状態にどのような利益をもたらすかを評価することは、将来の前臨床および臨床研究に不可欠です。 5. まとめ 適切なNAD+前駆体を補給したり、NAD+代謝に介入したりすると、体のNAD+レベルを回復させることができ、老化関連疾患を効果的に改善し、健康寿命を延ばすために非常に実用的意義があり、老化関連疾患を効果的に改善し、健康寿命を延ばすために非常に実用的意義があります。NAD 代謝には腸内細菌叢が関与しており、それらの相互作用に関する詳細な研究は、老化に伴う病状と闘うための将来の重要なブレークスルーとなる可能性があります。 参考 イクバルT、中川T。加齢性疾患におけるNAD+前駆体の治療的展望生化学生物物理学研究コミュニティ。2024 年 2 月 2 日にオンラインで公開されました。土井:10.1016/j.bbrc.2024.149590 BONTACについて BONTACは、2012年以来、自社工場、160件以上のグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMN および NR)、さまざまな形態を選択できます (例: エンドキシンフリーの IVD グレードの NAD、Na フリーまたは Na 含有の NAD;NR-CLまたはNR-リンゴ酸)。ここでは、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、高品質で安定した製品の供給をより適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに直接的または間接的に起因または生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または責任についても責任を負いません。