NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NMNHはNMNよりも強力です
NMNHを培養細胞に適用すると、「NMNに必要な濃度の10倍の濃度(5μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができ、NMNよりも効率的であることが示されています。さらに、NMNHはより効果的であることが示されており、500μMの濃度では、「NAD+濃度のほぼ10倍の増加を達成しましたが、NMNは1mMの濃度でも、これらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできませんでした」。
興味深いことに、NMNH は NMN に比べて作用が速く、効果が長持ちするようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定したが、NMNはわずか1時間で頭打ちに達した。これはおそらく、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである」とのことです。
NADH粉末の製造方法
NMNH 粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の製剤と比較して、無公害、高純度、
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。
2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。
3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)とNMNH粉末の生産安定性
4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。
5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
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よくある質問
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NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。合成には必須栄養素であるニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるニコチンアミドの役割は確かに不可欠です。ミトコンドリアの電子伝達系における役割に加えて、NADHはサイトゾルで生成されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性バリアは細胞質をミトコンドリアNADHプールから効果的に分離します。ただし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に使用できます。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが細胞質ゾルのNADHからミトコンドリアの電子伝達系への還元当量を導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)恒常性は、NAD+依存性酵素による分解により常に損なわれています。NAD+ 前駆体であるニコチンアミド モノヌクレオチド (NMN) とニコチンアミド リボシド (NR) の補給による NAD+ の補充は、この不均衡を軽減できます。ただし、NMN と NR は、細胞の NAD+ プールに対する影響が軽度であり、高用量が必要であることによって制限されます。ここでは、還元型NMN(NMNH)の合成法を報告し、この分子を新しいNAD+前駆体として初めて同定しました。NMNHは、NMNやNRよりもはるかに高い程度で高速にNAD+レベルを増加させ、NRKおよびNAMPTに依存しない異なる経路を介して代謝されることを示しています。また、NMNH が低酸素症/再酸素化損傷時の腎尿細管上皮細胞の損傷を軽減し、修復を促進することも実証します。最後に、マウスへのNMNH投与は、全血中に急速かつ持続的なNAD+急増を引き起こし、肝臓、腎臓、筋肉、脳、褐色脂肪組織、および心臓のNAD +レベルの上昇を伴いますが、白色脂肪組織では増加しないことがわかりました。私たちのデータは、NMNHが急性腎障害の治療の可能性を秘めた新しいNAD+前駆体であることを強調し、還元されたNAD+前駆体のリサイクルのための新しい経路の存在を確認し、NMNHを還元されたNAD+前駆体の新しいファミリーのメンバーとして確立します。
まずは工場を視察します。いくつかの審査を経て、消費者と直接向き合うNMNH企業はブランド構築にもっと注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNHを保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、ボンタックが製造するNMNH粉末は純度99%に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
最新情報とブログ投稿
最新の研究は証明しています:コエンザイムNAD+は腫瘍免疫を高めることができます!中国科学院専門家コメント
2021年8月10日、上海科学技術大学の研究者らは、腫瘍浸潤T細胞におけるTUBBYを介したNAMPT転写の欠陥を救うことにより、NAD+サプリメントが腫瘍殺傷機能を増強するというタイトルの論文をCell Reportsに発表し、CAR-T療法および免疫チェックポイント阻害剤療法中にNAD+を補給すると、Tの抗腫瘍活性を改善できることを明らかにしました。 現在、栄養製品としてのNAD+の補助前駆体は、人間の消費の安全性が検証されています。この成果は、T 細胞の抗腫瘍活性を改善するためのシンプルで実行可能な新しい方法を提供します。 自然に発生する腫瘍浸潤リンパ球 (TIL) や遺伝子組み換え T 細胞の養子移植、および T 細胞の機能を高めるための免疫チェックポイント遮断 (ICB) の使用を含むがん免疫療法は、治療抵抗性のがんの持続的な臨床反応を達成するための有望なアプローチとして浮上しています (Lee et al., 2015;Rosenberg and Restifo、2015;Sharma and Allison、2015)。免疫療法は臨床で成功裏に使用されていますが、免疫療法の恩恵を受ける患者の数はまだ限られています (Fradet et al., 2019;Newick et al., 2017)。腫瘍微小環境 (TME) 関連の免疫抑制は、両方の免疫療法に対する反応が低い、または反応がない主な理由として浮上しています (Ninomiya et al., 2015;Schoenfeld and Hellmann、2020)。したがって、免疫療法における TME 関連の限界を調査し、克服する取り組みが非常に緊急です。 免疫細胞とがん細胞が多くの基本的な代謝経路を共有しているという事実は、TME における栄養素をめぐる和解できない競争を意味します (Andrejeva and Rathmell, 2017;Chang et al., 2015)。制御されていない増殖中に、がん細胞はより迅速な代謝産物生成のために代替経路を乗っ取ります (Vander Heiden et al., 2009)。その結果、TME で有毒になる可能性のある栄養素の枯渇、低酸素症、酸性度、および代謝産物の生成が免疫療法の成功を妨げる可能性があります (Weinberg et al., 2010)。実際、TILは成長する腫瘍内でミトコンドリアストレスを経験し、疲労状態になることがよくあります(Scharping et al.、2016)。興味深いことに、複数の研究は、TME の代謝変化が T 細胞の分化と機能活性を再形成する可能性があることも示しています (Bailis et al., 2019;Chang et al., 2013;Peng et al., 2016)。これらすべての証拠は、T 細胞の代謝再プログラミングがストレスを受けた代謝環境から T 細胞を救い、それによって抗腫瘍活性を再活性化する可能性があるという仮説を立てるようになりました (Buck et al., 2016;Zhang et al., 2017)。 今回の研究では、遺伝子スクリーニングと化学スクリーニングの両方を統合することで、NAD+生合成に関与する重要な遺伝子であるNAMPTがT細胞の活性化に不可欠であることを特定しました。NAMPT阻害は、T細胞のNAD+の強力な減少をもたらし、それによって解糖調節とミトコンドリア機能を破壊し、ATP合成を遮断し、T細胞受容体(TCR)の下流シグナル伝達カスケードを弱めました。卵巣がん患者において、TILは末梢血単核球(PBMC)のT細胞よりもNAD+およびNAMPTの発現レベルが比較的低いという観察に基づいて、T細胞の遺伝子スクリーニングを実施し、タビー(TUB)がNAMPTの転写因子であることを同定しました。最後に、この基本的な知識を(プレ)クリニックに適用し、NAD+の補給が養子移植CAR-T細胞療法と免疫チェックポイント遮断療法の両方で抗腫瘍殺傷活性を劇的に改善するという非常に強力な証拠を示し、NAD+代謝を標的としてがんをより良く治療する有望な可能性を示しています。 1.NAD+はエネルギー代謝に影響を与えることでT細胞の活性化を調節します 抗原刺激後、T 細胞はミトコンドリア酸化から ATP の主な供給源としての解糖まで、代謝の再プログラミングを受けます。細胞増殖とエフェクター機能をサポートするのに十分なミトコンドリア機能を維持しながら。NAD+ が酸化還元の主な補酵素であることを考慮して、研究者らは代謝質量分析や同位体標識などの実験を通じて、T 細胞の代謝レベルに対する NAD+ の効果を検証しました。in vitro 実験の結果は、NAD+ 欠乏症が T 細胞の解糖、TCA サイクル、および電子伝達系代謝のレベルを大幅に低下させることを示しています。研究者らは、ATPを補充する実験を通じて、NAD+の欠乏が主にT細胞におけるATPの産生を阻害し、それによってT細胞の活性化レベルを低下させることを発見しました。 2.NAMPTによって制御されるNAD+サルベージ合成経路は、T細胞の活性化に不可欠です 代謝リプログラミングプロセスは、免疫細胞の活性化と分化を調節します。T細胞代謝を標的とすることは、細胞的に免疫応答を調節する機会を提供します。腫瘍微小環境内の免疫細胞、それ自体の代謝レベルもそれに応じて影響を受けます。この記事の研究者らは、ゲノムワイドなsgRNAスクリーニングと代謝関連の低分子阻害剤スクリーニング実験を通じて、T細胞の活性化におけるNAMPTの重要な役割を発見しました。ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)は酸化還元反応の補酵素であり、サルベージ経路、de novo合成経路、およびPreiss-Handler経路を介して合成できます。NAMPT 代謝酵素は、主に NAD+ サルベージ合成経路に関与しています。臨床腫瘍サンプルの分析により、腫瘍浸潤性T細胞では、NAD+レベルとNAMPTレベルが他のT細胞よりも低いことがわかりました。研究者らは、NAD+ レベルが腫瘍浸潤性 T 細胞の抗腫瘍活性に影響を与える要因の 1 つである可能性があると推測しています。 3.NAD+を補給してT細胞の抗腫瘍活性を高める 免疫療法はがん治療における探索的研究ですが、主な問題は、最良の治療戦略と、全集団における免疫療法の有効性です。研究者らは、NAD+ レベルを補給することで T 細胞の活性化能力を高めることで、T 細胞ベースの免疫療法の効果を高めることができるかどうかを研究したいと考えています。同時に、抗CD19 CAR-T療法モデルと抗PD-1免疫チェックポイント阻害剤療法モデルでは、NAD+の補給がT細胞の腫瘍殺傷効果を有意に高めることが確認されました。研究者らは、抗CD19 CAR-T治療モデルにおいて、NAD+を補給したCAR-T治療群のほぼすべてのマウスが腫瘍クリアランスを達成したのに対し、NAD+を補給していないCAR-T治療群は約20%しかマウスの腫瘍クリアランスを達成しなかったことを発見しました。これと一致して、抗PD-1免疫チェックポイント阻害剤治療モデルでは、B16F10腫瘍は抗PD-1治療に対して比較的耐性があり、阻害効果は有意ではありません。ただし、抗 PD-1 および NAD+ 治療群における B16F10 腫瘍の増殖は有意に阻害される可能性があります。これに基づいて、NAD+ の補給は、T 細胞ベースの免疫療法の抗腫瘍効果を高めることができます。 4.NAD+の補給方法 NAD+分子は大きく、人体に直接吸収して利用することはできません。経口で直接摂取されたNAD+は、主に小腸のブラシ境界細胞によって加水分解されます。考え方の観点から見ると、NAD+を補う別の方法があり、それは特定の物質を補給して人体内で自律的にNAD+を合成できるようにする方法を見つけることです。人体でNAD+を合成する方法は、Preiss-Handler経路、de novo合成経路、サルベージ合成経路の3つです。3つの方法でNAD+を合成できますが、一次と二次の違いもあります。その中で、最初の 2 つの合成経路によって生成される NAD+ は、ヒト NAD+ 全体の約 15% しか占めず、残りの 85% は修復合成の方法によって達成されます。言い換えれば、サルベージ合成経路は、人体がNAD+を補うための鍵です。 NAD+ の前駆体の中で、ニコチンアミド (NAM)、NMN、ニコチンアミド リボース (NR) はすべてサルベージ合成経路を通じて NAD+ を合成するため、これら 3 つの物質は NAD+ を補給するための体の選択となっています。 NR自体には副作用はありませんが、NAD+合成の過程で、そのほとんどはNMNに直接変換されるのではなく、最初にNAMに消化されてからNMNの合成に参加する必要がありますが、それでも律速酵素の制限から逃れることはできません。したがって、NRの経口投与によるNAD+の補給能力も制限的である。 NMNはNAD+を補給する前駆体として、律速酵素の制限を回避するだけでなく、体内で非常に迅速に吸収され、NAD+に直接変換できます。したがって、NAD+を補うための直接的、迅速、効果的な方法として使用できます。 専門家のレビュー: Xu Chenqi(中国科学院分子細胞科学優秀イノベーションセンター、免疫学研究専門家) がん治療は世界でも問題です。免疫療法の発展により、従来のがん治療の限界が補われ、医師の治療法が拡大しました。がん免疫療法は、免疫チェックポイント遮断療法、操作T細胞療法、腫瘍ワクチンなどに分けることができます。これらの治療法は、がんの臨床治療において一定の役割を果たしてきました。同時に、これにより、免疫療法の効果をさらに高め、免疫療法の受益者を拡大する方法に現在の免疫療法研究の焦点が当てられています。
新型コロナウイルス感染症(Covid-19)の予防と治療のメカニズム: NMN VS パクスロビド
世界的に防疫政策が緩まる中、中国、インド、マレーシア、日本、シンガポールの住民は程度の差こそあれ医薬品不足に苦しんでいる。しかしその一方で、一般の人々が入手できる医薬品の種類はダイナミックに増加しており、現在市場で入手可能な抗Covid-19スターには、Paxlovid、NMNなどが含まれます。コロナウイルスの予防と治療のメカニズムの観点から、両者の類似点と相違点は何ですか? パクスロビドとNMNの作用機序を議論する前に、ヒト細胞におけるCovid-19感染の原理を簡単に理解する必要があります。 SARS-CoV-2はどのようにして細胞に感染しますか? まず、成熟したCovid-19(図1を参照)は、主にスパイク(S)タンパク質、ヌクレオカプシド(N)タンパク質、膜(M)タンパク質、エンベロープ(E)タンパク質、RNAウイルス遺伝子などの構造タンパク質で構成されています。 図 1.SARS-Cov-2の構造体 SARS-CoV-2は、in vivoで宿主細胞のACE2タンパク質受容体を認識して結合することにより、Sタンパク質によって細胞へのチャネルを開きます。SARS-CoV-2は宿主細胞に侵入した後、転写および翻訳活動を開始し、大量のSARS-CoV-2を複製し、細胞構造を破壊し、正常な細胞機能を妨害します。この作用機序の下では、Covid-19のスパイクSタンパク質と人体の宿主細胞のACE2タンパク質の側面で薬のサプリメントが直接作用します。 パクスロビドは、SARS-CoV-2のSタンパク質の合成を防ぎます。 Covid-19を治療するためのパクスロビドのメカニズム パクスロビドは、ニルマトレルビルとリトナビルの 2 つの主成分で構成されていました。ニルマトレルビルは、Sタンパク質の合成をブロックすることにより、SARS-CoV-2と戦います。すべてのSARS-CoV-2タンパク質の遺伝子情報は、RNA鎖の右側の1/3以上しか占めず(図2を参照)、RNA遺伝子鎖の残りの2/3は、ポリタンパク質を合成するための複数のタンパク質の転写と翻訳に使用されます。ポリタンパク質が合成された後、ウイルスプロテアーゼによっていくつかの機能性タンパク質、おそらくSタンパク質に切断されます。 図 2.RNA構造 つまり、SARS-CoV-2が複製すると、RNAはタンパク質の転写と翻訳を大量に開始し、プロテアーゼがタンパク質を切断して構造タンパク質(Sタンパク質)を形成します。複製時に使用される主なプロテアーゼはCL3です。Paxlovid の Nirmatrelvir は CL3 プロテアーゼに結合して SARS-CoV-2 ポリタンパク質の切断を防ぎ、ウイルスのタンパク質合成を中断します。(図3を参照)。 さらに、別の成分であるリトナビルは、体内のニルマトレルビルの濃度を維持し、その有効性を延長および強化し、複製プロテアーゼ CL3 の中断強度を維持することによって作用します。 図3.CL3を翻訳 新型コロナウイルス感染症(Covid-19)を予防・治療するNMNのメカニズム NMN は、DNA を保護し、ACE2 発現を減少させ、ヒト細胞への ACE2 タンパク質の経路を遮断することにより、Covid-19 感染を防ぎます。研究者らは、DNA損傷が細胞内ACE2受容体タンパク質を蓄積することを発見しました。ただし、DNA損傷を修復するためのこれら2つの酵素、サーチュインとPARPは、NAD+によって動機付けられる必要があります。研究によると、NMN の補給は NAD+ レベルを上昇させ、ACE2 タンパク質の発現を減少させるのに効果的であることが示されました。その実験で、SARS-CoV-2に感染した後のACE2発現の低下と、肺のウイルス量と組織損傷の減少(図4参照)が証明されました(図4参照)。 図 4.ウイルス量の引きこもりにおけるNMNの性能 この研究は、NMNがCovid-19感染を治療するための説得力を再確認するだけでなく、新生内膜に感染したマウスの肺の病理学的損傷や死亡さえも軽減する能力が証明されていることに基づいて、NMNはCovid-19感染患者を治療するための臨床試験で使用される可能性があります。 上記の行動原則から、パクスロビドとNMNの両方がCovid-19を治療および予防するために元の感染源に取り組んでいることは明らかです。両者の違いは、パクスロビドがウイルスの複製を妨害するのに対し、NMNはCovid-19のヒト細胞への侵入への扉を閉ざすことです。両方の異なる作用機序は、原則としてCovid-19の侵入を防ぐのに効果的です。 参照 1. 医療提供者向けのファクトシート: PAXLOVID の緊急使用許可、2022 年 2. Jin R.、Niu C.、et al. DNA 損傷は SARS-CoV-2 感染の加齢に伴う違いに寄与する、Aging Cell、2022 年
乳がん治療のためのBCSCを標的とするジンセノサイドRg3の応用価値
紹介 ジンセノシドRg3は、オタネニンジンの根から抽出されたパナキサンジオール型四環式トリテルペノイドサポニンモノマーで、抗腫瘍、神経保護、心血管保護、抗疲労、抗酸化、低血糖、免疫機能の強化など、幅広い薬理効果があります。この研究は、罹患率と死亡率が高く、世界中で最も一般的な腫瘍の 3 つである乳がんを治療するために乳がん幹細胞 (BCSC) を標的とするジンセノサイド Rg3 の潜在的な価値を明らかにしました。 抗がん剤アジュバントとしてのジンセノサイドRg3 ジンセノサイドRg3は、腫瘍細胞のアポトーシスを促進し、腫瘍の増殖、浸潤、浸潤、転移、血管新生を阻害します。同時に、毒性を軽減し、化学療法薬との併用における有効性を高め、生物の免疫力を向上させ、腫瘍細胞の多剤耐性を逆転させる効果があります。ジンセノサイド Rg3 モノマーを主成分とする新しい抗がん剤である Shenyi カプセルは、中国 FDA によって承認され、2003 年に販売され、主にさまざまな腫瘍の補助治療に使用されています。 BCSCについて 乳がん幹細胞 (BCSC) は、自己複製と分化の強い能力を持つ未分化細胞のグループであり、これが臨床転帰不良と有効性不良の主な理由です。BCSCは、無血清の三次元培養条件下でクローン増殖し、マンモスフィアを形成することができます。BCSCは、特定の表面マーカー(CD44、CD24、CD133、OCT4、およびSOX2)または酵素(ALDH1)を持っています。BCSC は乳がんの潜在的な原因として機能し、放射線療法などの従来の乳がん臨床治療に耐性があり、乳がんの再発や転移につながります。 乳がんの進行におけるジンセノサイドRg3の抑制効果 ジンセノサイド Rg3 は、乳がん細胞の生存率とクローン形成性に時間依存的および用量依存的に阻害効果を発揮します。さらに、スフェロイドの数と直径によって証明されるように、マンモスフィアの形成を抑制します。さらに、ジンセノサイド Rg3 は、幹細胞関連因子 (c-Myc、Oct4、Sox2、および Lin28) の発現を減少させ、ALDH (+) 亜集団乳がん細胞を減少させます。 MYC mRNA分解の促進剤としてのジンセノサイドRg3 ジンセノサイド Rg3 は、主に、腫瘍の発生に極めて重要な役割を果たす主要ながん幹細胞リプログラミング因子の 1 つである MYC の発現をダウンレギュレートすることにより、BCSC を抑制します。MYC mRNAの安定性に対するその調節効果は、主にマイクロRNA let-7クラスターを促進することによって達成されます。通常の状態では、let7ファミリーはがん細胞で低レベルで発現し、その結果、安定したMYC mRNA発現と高いc-Myc発現が得られます。しかし、Rg3 処理は、let-7 クラスターのアップレギュレーション、MYC mRNA 安定性の障害、c-Myc 発現のダウンレギュレーション、および乳がんの茎様特性の阻害につながります。 結論 伝統的な漢方モノマージンセノサイド Rg3 は、転写後レベルで MYC mRNA を不安定化させることにより、乳がんの茎様特性を抑制する可能性があり、乳がん治療のアジュバントとして大きな期待が寄せられています。 参考 Ning JY、Zhang ZH、Zhang J、Liu YM、Li GC、Wang AM、Li Y、Shan X、Wang JH、Zhang X、Zhao Y. ジンセノサイド Rg3 は、MYC mRNA の安定性を損なうことにより、乳がんの茎様表現型を減少させます。Am J Cancer Res. 2024 年 2 月 15 日;14(2):601-615.PMID:38455405;PMCID: PMC10915333。 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または直接的または生じるいかなる請求、損害、損失、費用、または費用についても責任を負いません。