NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
体内のNADレベルを上げるためにサプリメントの形で摂取できる分子は、「NADブースター」と呼ばれることもあります。過去60年間に実施された研究は、NADサプリメントを摂取することに関連する多くの利点のいくつかを以下が示唆しています。
・ミトコンドリア機能の回復に役立つ
血管の修復を助ける - 2018年のマウスの研究では、サプリメントが老化した血管の修復と成長を助ける可能性があることがわかりました。また、高血圧や高コレステロールなどの心臓病の危険因子の管理に役立つという証拠もいくつかあります。
筋肉機能を改善する可能性 — 2016年に実施されたある動物実験では、NAD+前駆体を補給すると、変性筋が筋肉機能を改善したことがわかりました。
細胞と損傷したDNAの修復に役立つ可能性がある — 一部の研究では、NAD +前駆体の補給がDNA損傷修復の増加につながるという証拠が見つかっています。NAD+は、ニコチンアミドとADP-リボースの2つの成分に分解され、タンパク質と結合して細胞を修復します。
認知機能の改善に役立つ可能性 — マウスで実施されたいくつかの研究では、NAD+前駆体で治療されたマウスは、認知機能、学習、記憶の改善を経験したことがわかりました。この調査結果から、研究者はNADサプリメントが認知機能低下/アルツハイマー病の予防に役立つ可能性があると考えています。
加齢に伴う体重増加の予防に役立つ可能性がある — 2012年の研究では、高脂肪食を与えられたマウスにNADサプリメントを与えられた場合、サプリメントなしの同じ食事療法よりも体重が60%減少したことが示されました。これが真実であるかもしれない理由の1つは、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドが概日リズムへの影響のおかげで、ストレスおよび食欲関連ホルモンの産生を調節するのを助けることです。
前駆体は、体内で化学反応を起こして他の化合物を作るために使用される分子です。NAD+には、十分に摂取するとレベルが高くなる前駆体がいくつかあります。
世界中のNAD粉末の製造業者が利用している調製方法は、主に化学合成法と生体触媒法に分けられ、その中には生体触媒法には生物発酵法と酵素触媒法が含まれます。酵素触媒法は、グリーン、環境保護、無公害の利点により、徐々に主流の方向になっています。そして、NAD粉末の純度は、さらなる精製の手順後に99%に達します。しかし、一部のNADメーカーは、NADの生産を開発するために複数の方法を選択する傾向があります。
1、先進技術のNADメーカーとして、BONTACは酵素法を選択し、環境に優しく、有害な溶剤残留物のない製造粉末です
2、NAD粉末の生産の高純度(最大99%)と安定性
3、自己所有の工場であり、NAD粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
4、複数のin vivo研究により、Bontac NADパウダーが安全で効果的であることが示されています
5、ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
1.ウイルス性炎症性ストームの予防と治療
科学者たちは、広範な研究の結果、ネオコロナウイルスがSARSウイルスと同様のメカニズムで炎症小胞NLRP3を活性化することを発見しました。また、NLRP3の活性化は、より多くの炎症因子を産生し、過剰な炎症を引き起こし、致命的なサイトカインストームを引き起こします。この問題は、サーチュイン(SIRT1、SIRT2、SIRT3)の活性を高めることによりNF-κB炎症経路とNLRP3インフラマソームの活性を阻害し、過度の炎症によって引き起こされるサイトカインストームを防ぐNAD +によって十分に対処できます。したがって、シンクレア氏と他の科学者は、NAD+の濃度を上げることが、ネオコロナウイルスやその他のウイルス感染症の予防と治療に重要な役割を果たす可能性があると考えています。
2.ウイルスによる代謝障害の回復
NAD+は、多くの細胞エネルギー代謝経路に不可欠な補酵素であり、体のすべての細胞に存在し、何千もの反応に関与し、細胞の生存率を維持する上で重要な役割を果たしています。COVID-19感染モデルでは、NAD+とNMNの補給が細胞死の緩和と肺の保護に有効であることがわかりました。
まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者に直接直面するNAD製造は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNAD粉末を実際に製造しています。次に、純度がテストされます。純度は、NAD粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度のNADが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNAD粉末は99.9%の純度に達します。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
国際市場では、NAD +栄養補助食品が米国で生産されており、オーストラリア食品医薬品局はNAD +製品の販売を承認しており、日本のNAD +製造業者は中国での市場シェアを拡大することに専念しています。Li Ka-shingは、米国のNADメーカーに2億香港ドルを投資し、そのNAD +製品は香港のWatsonsによって販売されています。その後、ウォーレン・バフェット氏が所有するマクレーン社もNAD市場に参入しました。
紹介 アルパース病は、神経変性疾患であると同時に代謝障害でもあり、ミトコンドリアの機能不全やポリメラーゼγ(POLG)遺伝子の触媒サブユニットの変異と密接に関連しています。注目すべきは、NAD前駆体であるニコチンアミドリボシド(NR)の補給が、アルパース病患者の皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損を明示的に改善することが証明されていることです。 アルパース病について アルパース病は常染色体劣性疾患であり、皮質神経細胞の喪失だけでなく、ミトコンドリアDNA(mtDNA)および複合体I(CI)の枯渇を伴うことがよくあります。この病気は、新生児の約10万人に1人に発生します。アルパース病のほとんどの人は、出生時に症状を示さない。診断は、一般的にPOLG遺伝子を決定することによって確立されます。発症すると(通常は生後1年から3年の間)、患者は進行性脳症、てんかん、ミオクローヌス、重症筋無力症などの症状を呈することがあります。現在、この病気を治す効果的な方法はありません。 アルパース病モデルをin vitroで確立 A467T(c.1399G>A)とP589L(c.1766C>T)の化合物ヘテロ接合変異を持つAlpersの患者から作製された後、皮質オルガノイドと神経幹細胞(NSC)に分化します。アルパースのiPS細胞は、L-乳酸レベルの上昇やCIの枯渇など、軽度のミトコンドリア変化を示します。アルパースの神経幹細胞は、深刻なmtDNAの枯渇とミトコンドリアの機能障害を示します。アルパースの皮質オルガノイドは、皮質ニューロンの喪失とアストロサイトの蓄積を示します。 Alpersの皮質オルガノイドにおけるNRの役割 NRによる長期治療は、アルパースの皮質オルガノイドで観察される神経変性変化を部分的に改善します。具体的には、NRの補給は、アルパース病患者の皮質オルガノイドで観察されるニューロンの喪失、グリアの濃縮、およびミトコンドリアの損傷を効果的に打ち消します。 NR治療後のAlpers患者オルガノイドにおける調節不全経路の逆転 NR治療は、ミトコンドリアおよびシナプス形成関連経路のダウンレギュレーションを相殺し、アストロサイト/グリア細胞に関連する経路のアップレギュレーションを相殺し、アルパースの皮質オルガノイドでは明らかに神経炎症が活性化されます。 結論 NRを補充してNADレベルを上げることで、アルパース病のiPS細胞由来皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損や神経細胞の喪失を比較的高い安全性とバイオアベイラビリティで救うことができ、この難治性疾患の治療薬候補として大きな期待が寄せられています。 参考 ホン・Y、チャン・Z、ヤンゾム・T、他NAD+前駆体ニコチンアミドリボシドは、アルパース病のiPS細胞由来皮質オルガノイドにおけるミトコンドリア欠損とニューロン損失を救済します。Int J Biol Sci. 2024;20(4):1194-1217.2024年1月25日公開。土井:10.7150/ijbs.91624 ボンタックNR BONTACは、自己所有の工場と専門の研究開発チームを擁し、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つです。現在までに、173のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。NRのリンゴ酸塩と塩化物塩の両方の形態が利用可能です。独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持することができます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された意見は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
1.イントロダクション 哺乳類の老化は、一般に、腸の恒常性の調節不全とミトコンドリアDNA(mtDNA)変異の蓄積に伴って起こります。高負荷のmtDNA変異はNAD+の枯渇につながり、転写因子ATF5依存性UPRmtを活性化し、腸管老化表現型を促進および悪化させます。NAD+前駆体NMNを補給することで、腸オルガノイドの分化が回復し、腸幹細胞の数が増えることからも明らかなように、この腸老化表現型をある程度救うことができます。 2. mtDNA変異による腸管老化期のNAD+の枯渇 Mut/Mut*** 腸には NADH/NAD+ 酸化還元の障害があり、これは濃縮された NADH デヒドロゲナーゼ複合体集合経路によって明らかになります。SoNar(NADH/NAD+センサー)を用いた腸管陰窩細胞のトランスフェクションにより、Mut/Mut***マウスではより高いNADH/NAD+比が観察され、酸化還元電位が摂動していることが示唆されます。同様に、腸管陰窩細胞にFiNad(NAD+センサー)をトランスフェクションした後、Mut/Mut***細胞で発見されるNAD+含有量が少なくなります。これらの知見はすべて、mtDNA変異によって引き起こされる腸管老化におけるNAD+の枯渇を反映しています。 注:mtDNAの変異は、無視できる(WT/WT)、低い(WT/WT*)、中等度(WT/Mut**)、高い(Mut/Mut***)の4種類に分類されます。 3. mtDNA変異内容と生理的腸管老化との関連 老化マウス腸の小腸は、腸陰窩数の減少、絨毛長の増加、CDKN1A/p21(老化マーカー)の高発現、テロメア長の短縮を特徴としており、これにはmtDNA変異、主に低頻度(0.05未満)の点変異の蓄積が伴います。 4. 蓄積されたmtDNA変異による腸管老化の候補マーカーとしてのLONP1タンパク質 ミトコンドリアのアンフォールドタンパク質応答(UPRmt)は、ミトコンドリアと核との間のタンパク質の不均衡やミトコンドリアタンパク質輸送の障害など、さまざまなミトコンドリアストレスによって活性化されます。UPRmtの特徴は、LONP1、HSP60、ClpPのタンパク質発現レベルの増加です。注目すべきは、蓄積されたmtDNA変異によって引き起こされる老化UPRmt活性化において特異的にアップレギュレーションされるのはLONP1タンパク質のみであり、これは腸管老化の候補バイオマーカーである可能性があります。 5.mtDNA変異の上昇によって誘発される腸管老化におけるNAD +の役割。 NAD+のin vivo補充は、mtDNA変異の負担によって引き起こされる小腸老化表現型を緩和し、Mut/Mut***腸オルガノイドのコロニー形成効率の低下を救済します。mtDNA変異によって引き起こされるNAD+依存性UPRmtは、腸の老化を調節します。これらのデータはさらに、NAD +の枯渇が蓄積されたmtDNA変異によって誘発される腸の老化の主要なメディエーターとして機能することを示しています。 6. mtDNA変異の増加による腸管老化の制御シグナル経路におけるNAD+の役割 NAD+の補充は、Mut/Mut***マウスのFoxl1のダウンレギュレーションとNotch1のアップレギュレーションを救い、mtDNA変異の負荷がNAD+の枯渇を通じてニッチ細胞の機能や数を調節できることを示唆しています。また、mtDNA変異負荷の増加によるNAD+の枯渇は、Wnt/β-カテニン経路の障害を介してLGR5陽性腸管細胞の減少を誘導します。 7. まとめ NAD+の補充は、腸の恒常性の調節に重要であり、蓄積されたmtDNA変異によって引き起こされる腸の老化表現型を救う上で重要な役割を果たします。 参考 Yang, Liang et al. "NAD+ dependent UPRmt activation underlies intestinal aging caused by mitochondrial DNA mutations.(NAD+依存性UPRmt活性化は、ミトコンドリアDNA変異によって引き起こされる腸の老化の根底にある。)"ネイチャー・コミュニケーションズ、第15,1巻、546巻。2024年1月16日, doi:10.1038/s41467-024-44808-z BONTACについて BONTACは、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACは160以上の国内外の特許を取得しており、コエンザイムと天然物の業界をリードしています。BONTACは、NADとNMNの生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。高品質で安定した製品供給が確保できます。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。
1. イントロダクション 心不全は、心血管疾患の発症における深刻な状態です。特に、拡張期心不全は、高齢者の心不全の最も一般的な症状の1つであり、その高い有病率と効果的な治療法の欠如のために、常に古典的な老化関連の末期疾患と見なされてきました。 ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)は、この病気の治療に期待を寄せています。 NMNは、心臓や血管の機能を回復させ、心臓発作後の損傷から心臓を保護し、ミトコンドリアの健康を促進することで心不全を予防し、心血管、認知、代謝の低下を回復させることができます。 この研究は、NMN 投与の別の作用機序、つまり心不全を予防するためのリソソーム フェロトーシスの改善を解読することに専念しています。 2. 拡張期心不全の主な病因 NMNが心機能の改善に及ぼす影響は、主にトリカルボン酸回路の重要な補酵素である心筋ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)のレベルを上昇させることによって実現されます。ミトコンドリアの機能不全とNAD+生合成能力の低下は、拡張期心不全の主要な病因です。 3. NMN投与によるリソソーム機能とオートファジー機能の回復 リソソーム機能は、in vivoでのNAD +生合成の減少により損なわれます。NMN投与は、心筋細胞特異的p32ノックアウト(p32cKO)のマウスにおいて、リソソーム機能を改善し、アミノ酸代謝を活性化しますが、リソソームの形態にはほとんど影響を与えません。さらに、NMN投与は、NMN投与後のオートファジー機能の回復によって証明されるように、オートファジーの分解メカニズムを改善します。 4. 心不全に対するNMN投与の詳細な作用機序 NMN投与は、ミトコンドリア翻訳の阻害によって引き起こされた機能的なミトコンドリア損傷を回復させません。これらの知見は、NMN投与がミトコンドリア機能を改善することなく、リソソーム機能を改善することにより心不全を改善することを示唆しています。 5. 心臓特異的ミトコンドリア翻訳欠損症におけるフェロトーシスの関与 フェロトーシスの抑制は心不全を改善します。また、NMNによりフェロトーシス関連因子(Chac1、GPX4、Ho1)の発現量も減少し、NMN投与によりp32cKO心臓のフェロトーシスが改善することを示しています。 6. NMN投与によるミトコンドリア機能障害誘発性フェロトーシスの改善 フェロトーシスは、ミトコンドリア翻訳欠損と細胞内NAD+およびNADHレベルのダウンレギュレーションによって証明されるように、p32ノックダウン細胞で誘導されます。リソソームにおけるフェロトーシスの誘導は、NAD+生合成の量と密接に関連しています。細胞内NAD+レベルが低下すると、細胞内鉄沈着と過酸化脂質が誘導されますが、NMN投与により改善されます。 7. まとめ 機械的には、NMN投与はリソソームフェロトーシスを改善することにより心不全を予防することができ、この病気の治療に新たな洞察を開きます。 参考 Yagi, Mikako et al. "NMN投与によるリソソームフェロトーシスの改善は心不全から保護します。"ライフサイエンスアライアンス第6巻、12巻、e202302116。2023年10月4日, doi:10.26508/lsa.202302116 BONTAC NMN製品の特長と利点 ※「ボンザイム」全酵素法(環境にやさしい、有害な溶剤残渣がない) *高純度(最大99.9%)と安定性を備えた独自の「Bonpure」7段階精製技術 *業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMNのパテント *自社工場と多数の国際認証により、高品質で安定した製品の供給を確保 *製品ソリューションのワンストップカスタマイズサービス *ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。