NMNHの利点
NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHの利点
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
MNMの利点
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
私たちはあなたのビジネスに最適なソリューションを持っています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
NADHパウダーの製造方法
NMNH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の製剤と比較して、全酵素は、無公害、高レベルの純度および安定性の利点により、主流の方法になります。
NMNHはNMNよりも強力です
培養細胞に適用した場合、NMNHは「NMNに必要な濃度の10倍(5 μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができたため、NMNよりも効率的であることが示されています。 さらに、NMNHは、500 μMの濃度で「NAD+濃度がほぼ10倍に増加したのに対し、NMNは1 mMの濃度でもこれらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできなかった」ため、より効果的であることが示されています。
興味深いことに、NMNHはNMNと比較してより迅速に作用し、効果が持続するようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定していたが、NMNはわずか1時間後にプラトーに達した。これは、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである可能性が高い」とのことです。
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物のない粉末製造。
2、Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。
3、独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性
4、自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
5、ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
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よくあるご質問
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また、NMNHは、同じ濃度で投与した場合、さまざまな組織でNAD+レベルを上昇させるのにNMNよりも効果的であることが証明され、細胞株で観察された結果が確認されました。この研究で提示されたデータは、NAD+ ブースターが急性腎障害のさまざまなモデルから保護するという証拠も裏付けており、NMNH を管状損傷を減らし、回復を加速するための他の NAD+ 前駆体の優れた代替介入として位置付けています。
NAD+エンハンサーの現在のレパートリーの限界を克服するためには、NAD+細胞内プールにより顕著な影響を与える他の分子が望まれています。これは、NAD +エンハンサーとしてのニコチンアミドモノヌクレオチド(NMNH)の還元型の使用を調査するように私たちを刺激しました。この分子が細胞内で果たす役割については、非常に情報が不足しています。実際、NMNHを産生する酵素活性は1つだけ記載されています。これは、ヒトペルオキシソームNudix加水分解酵素hNUDT1232およびマウスミトコンドリアNudt13.33のNADHジホスファターゼ活性であり、細胞内では、NMNHはニコチンアミドモノヌクレオチドアデニルトランスフェラーゼ(NMNAT)を介してNADHに変換されると仮定されてきました.34 しかし、NudixジホスファターゼによるNMNH産生とNADH合成のためのNMNATによるその使用の両方が、単離されたタンパク質を使用してin vitroでのみ記載されています。 また、NMNHが細胞のNAD+代謝にどのように関与しているかは不明のままです。
まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者と直接向き合うNMNH企業は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。ボンタック社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。次に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度NMNHが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNMNH粉末は99%の純度に達します。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
私たちの更新とブログ投稿
Rg3の代謝物は、Rg3の抗がん特性を高めることが期待されています
紹介 オタネニンジンからの活性抽出物である希少なジンセノサイドRg3は、抗血管新生や抗癌などの幅広い薬理学的特性を有し、高い親油性(推定log P4)とpH7.4での低水溶性を有すると報告されています。それにもかかわらず、その透過性とバイオアベイラビリティは比較的低く、製造手順は複雑です。驚くべきことに、Rg3の代謝物はRg3と同等でさらに強い活性を持ち、将来のアジュバントがん治療の新たな機会を開きます。 ジンセノサイドRg3とその代謝産物との関連 ジンセノシドRg3には2つのエピマーがあり、その後、ジンセノサイドRh2(S-Rh2およびR-Rh2)とプロトパナキサジオール(S-PPDおよびR-PPD)のエピマーに脱グリコシル化できます。 Rg3代謝産物の抗がん特性 血管新生と腫瘍細胞の増殖は、どちらも腫瘍の進行における相互依存的な因子です。抗増殖に関しては、ヒトトリプルネガティブ乳がん細胞株MDA-MB-231でS期停止とネクロプトーシスを誘導するRg3代謝産物、およびヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)でG0/G1停止とアポトーシスを誘導するRg3代謝物は、Rg3よりも強力です。Rg3代謝産物の臨床的に関連する標的は内皮細胞です。抗血管新生効果は、ループ形成アッセイを使用して評価されます。Rg3代謝物の中で、S-Rh2はループ形成の最も強力な阻害剤です。 VEGFR2 と AQP1 を Rh2 のターゲットとして in silico分子ドッキングによる予測によれば、Rh2/PPDとVEGFR2のATP結合ポケットとの間には良好な結合スコアがあり、これは生理学的および病理学的血管新生を制御する主要な調節因子です。VEGFバイオアッセイを通じて、S-Rh2はVEGFR2機能に対するアロステリック調節作用を持つ最も強力な抗血管新生候補であることが発見されました。 さらに、Rh2とPPDは、増殖、遊走、浸潤、血管新生に重要な役割を果たすアクアポリンファミリーの2つのメンバーであるAQP1とAQP5をブロックする可能性があります。さらに、Rg3はAQP1に対してより選択的であり、AQP5との良好な結合スコアを示しません。このことから、AQP1の水路機能の阻害は、Rh2のループ形成や抗血管新生作用の阻害に直接的な役割を果たす可能性があります。 結論 Rg3の代謝物は、Rg3の抗がん特性を高める可能性があります。これらの分子を単独で、または一緒に適用することは、将来のアジュバントがん治療の強力な代替手段となる可能性があります。 参考 Nakhjavani M、Smith E、Yeo K、他。Differential antiangiogenic and anticancer activities of the active metabolites of ginsenoside Rg3., J, Ginseng, Res. 2024;48(2):171-180.土井:10.1016/J.jgr.2021.05.008 BONTACジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2 / Rg3の生合成における豊富な研究開発経験と高度な技術を備えており、純粋な原材料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型とR型の両方の異性体をここで正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
HCC治療における20(S)-ジンセノサイドRh2の将来的使用
紹介 肝細胞がん(HCC)は、急速に悪化し、全体的な予後が不良で、再発率が高い血管過多の固形腫瘍であり、原発性肝がんの90%を占めており、世界中でがん関連死亡の3番目に多い原因と認識されています。特に、高麗人参由来の必須生理活性成分である20(S)-ジンセノサイドRh2は、HCCを含むさまざまな種類の癌で有意な抗腫瘍効果を示しています。 HCCについて HCCには、主に遺伝学、エピジェネティックな変化、慢性B型およびC型肝炎ウイルス感染、アフラトキシン曝露、喫煙、肥満、糖尿病など、多様な危険因子があります。HCCの主な治療法には、外科的切除、アブレーション、経カテーテル動脈化学塞栓術、放射線療法、移植などが含まれます。しかし、HCCの再発率と転移率が高いため、患者の全体的な予後は依然として不十分です。移植は最も効果的なものですが、まれなマッチングドナーの肝臓と高い手術費用がその適用を制限します。さらに、進行した患者の70%以上が、腫瘍の負担または肝機能の低下のいずれかのために移植に適していません。 HCCにおけるジンセノシドRh2の抗血管新生の役割 HCCには異常な血管新生と血管新生の顕著な特徴があり、HCC内皮細胞は上皮内で新しい血管を形成し、転移をサポートする傾向があることを考えると、血管新生を抑制する内皮細胞機能を標的とすることは、HCCの非常に有望な治療法になる可能性があります。驚くべきことに、20(S)-ジンセノサイドRh2は効果的な抗血管新生活性を有し、VEGFおよびMMP-2の発現を減少させることにより、HCC細胞株HepG2において抗増殖性、アポトーシス促進性、および細胞周期調節特性を発揮することができます。 GPC3/Wnt/β-カテニンシグナル伝達によるHCCにおける20(S)-ジンセノサイドRh2の抑制的役割 20(S)-ジンセノサイドRh2は、Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路関連マーカー(β-カテニン、c-myc、サイクリンD1)およびHCC患者に特異的に過剰発現する細胞表面糖タンパク質であるGPC3を抑制することにより、HCCの増殖を阻害します。具体的には、GPC3サイレンシングは、HepG2細胞における20(S)-ジンセノサイドRh2誘導抗増殖作用およびアポトーシス促進作用を促進し、同時にβ-カテニン、c-myc、およびサイクリンD1のダウンレギュレーションを伴います。 結論 20(S)-ジンセノシドRh2は、VEGFおよびMMP-2の発現をダウンレギュレートすることで血管新生を阻害するだけでなく、HCC細胞のWnt/β-カテニンシグナル伝達経路をダウンレギュレートすることでGPC3を標的とし、HCC治療の新たな機会を開きます。 参考 Kang I、Koo M、Jun JH、Lee J.リポ多糖によって誘発される炎症に対するMC3T3-E1細胞の骨形成に対するニコチンアミドモノヌクレオチドの効果。Clin Exp Reprod Med. 2024年4月11日にオンラインで公開されました。DOI:10.5653/cerm.2023.06744 BONTACジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2 / Rg3の生合成における豊富な研究開発経験と高度な技術を備えており、純粋な原材料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型とR型の両方の異性体をここで正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
20(S)-ジンセノサイドRh2:急性前骨髄球性白血病に対する有望なアジュバント治療薬
紹介 急性骨髄性白血病(AML)のM3型である急性前骨髄球性白血病(APL)は、通常、その主要な治療法としてオールトランスレチノイン酸(ATRA)に依存しています。ATRAで治療されたAPL患者は高い骨髄完全寛解率を示しますが、ATRA耐性はその有効性を著しく制限し、予後不良の一因となります。最近の研究では、20(S)-ジンセノサイドRh2(GRh2)が乳酸修飾METTL3阻害剤としてAPLのATRA耐性を改善する可能性が強調されており、APLの新薬開発に新たな方向性をもたらしています。 APLについて APLは、全AML症例の10〜15%を占め、骨髄機能障害や貧血などの合併症を伴う異常な前骨髄細胞増殖を特徴としています。1960年代から1970年代にかけて、APLは死亡率の高い救急医療であり、API関連の死亡は凝固障害による出血に起因することが多いとされています。新薬の発明と進化により、APL患者の予後は大幅に改善されました。今日のAPL患者の10年生存率は約80〜90%と推定されています。 ATRAなどの分化誘導剤は、APLの治療に不可欠な部分です。白血病幹細胞(LSC)およびATRA耐性APL細胞は、寛解後の白血病再発の主な原因です。これらの残存課題に対処することは、治療結果の改善を追求する上で非常に重要です。 APLにおけるMETTL3とATRA耐性との関連 METTL3は、ATRA耐性APLの有望な治療標的です。ラクチル化修飾によって駆動されるMETTL3のアップレギュレーションは、METTL3-OEグループにおけるCD45+白血病細胞およびギムサ陽性細胞の数の増加が示すように、APLにおけるATRA耐性を促進します。 APLにおけるGRh2のATRA耐性に対する抑制的影響 In vitroでは、GRh2はヒストンのアセチル化レベルを増加させ、ATRA耐性APL細胞の乳酸化レベルを大幅に阻害し、ヒストンの乳酸化阻害剤として作用するATRA耐性LSCのアポトーシスを促進します。GRh2は、METTL3の酵素活性を抑制するだけでなく、ATRA耐性APL細胞におけるMETTL3とMEETL3、およびその下流の読み取りタンパク質YTHDF2、YTHDF1、YTHDC1の発現レベルを用量依存的に阻害します。分子ドッキング解析により、GRh2はMETTL3と直接結合できることが示されました。 in vivoでは、GRh2はMETTL3の発現、腫瘍の重量、体積を抑制しますが、ATRA耐性APL異種移植片腫瘍のマウスにおけるATRA分化療法に対する感受性を高めます。さらに、GRh2 処理は、ATRA 耐性 APL 異種移植マウスの生存率を大幅に向上させます。 結論 機械的には、GRh2は乳酸化によるMETTL3を抑制することにより、APLのATRA抵抗を減らすことができます。この相互作用をさらに調査することで、APL患者のためのより効果的で個別化された治療戦略の開発につながり、最終的には彼らの予後と生活の質を改善する可能性があります。 参考 Cheng S, Chen L, Ying J, et al. 20(S)-ジンセノサイドRh2は、乳酸化駆動型METTL3を調節することにより、APLのATRA耐性を改善します。J Ginseng Res. 2024;48(3):298-309.DOI:10.1016/J.jgr.2023.12.003 BONTACジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2 / Rg3の生合成における豊富な研究開発経験と高度な技術を備えており、純粋な原材料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型とR型の両方の異性体をここで正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、このウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、費用、または費用についても責任を負いません。