NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NADH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成などがあります。他の製剤と比較して、無公害、高レベルの純度、安定性という利点により、酵素全体が主流の方法になります。
エネルギーレベルの向上
NADHは好気性呼吸において重要な補酵素として作用するだけでなく、NADHの[H]も大量のエネルギーを運びます。研究では、NADH の細胞外使用が細胞内 ATP レベルの上昇を促進することが実証されており、NADH が細胞膜を貫通して細胞内エネルギーレベルを上昇させることが示唆されています。マクロレベルでは、NADHの外因性補給はエネルギーを回復し、食欲を増進するのに役立ちます。脳内のエネルギーレベルの増加は、精神的パフォーマンスと睡眠の質の向上にも役立ちます。NADHは、慢性疲労症候群の改善、運動持久力の向上、時差ぼけなどの領域に海外で使用されています。
セルラー保護
NADH は、細胞内で自然に存在し、フリーラジカルと反応して脂質過酸化を阻害し、ミトコンドリア膜とミトコンドリア機能を保護する強力な抗酸化物質です。NADHは、放射線、薬物、有毒物質、激しい運動、虚血などのさまざまな要因によって引き起こされる細胞の酸化ストレスを軽減し、血管内皮細胞、肝細胞、心筋細胞、線維芽細胞、ニューロンを保護することがわかっています。したがって、注射または経口の NADH は、心血管疾患や脳血管疾患を改善するために、またがん放射線療法の補助として臨床的に使用されています。局所 NADH は、酒さおよび接触性皮膚炎の治療に有効であることが示されています。
神経伝達物質産生の促進
研究によると、NADH は、短期記憶、不随意運動、筋緊張、自発的な身体反応に不可欠な化学信号である神経伝達物質ドーパミンの生成を大幅に促進することが示されています。また、成長ホルモンの放出を媒介し、筋肉の動きを決定します。ドーパミンが足りないと筋肉が硬くなります。たとえば、パーキンソン病は、脳細胞でのドーパミン合成の中断によって部分的に引き起こされます。予備的な臨床データは、NADH がパーキンソン病の症状の改善に役立つことを示唆しています [9]。NADHはノルエピネフリンとセロトニンの生合成も促進し、うつ病やアルツハイマー病の緩和に使用できる可能性を示しています。
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なしの製造粉末
2、独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)とNADH粉末の生産の安定性
3、自社工場を有し、NMN粉末製品の高品質と安定供給を保証するために多くの国際認証を取得しています
4、ワンストップ製品ソリューションカスタマイズサービスの提供
NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。合成には必須栄養素であるニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるニコチンアミドの役割は確かに不可欠です。ミトコンドリアの電子伝達系における役割に加えて、NADHはサイトゾルで生成されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性バリアは細胞質をミトコンドリアNADHプールから効果的に分離します。ただし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に使用できます。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが細胞質ゾルのNADHからミトコンドリアの電子伝達系への還元当量を導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
補助NADHの作用は不明です。経口NADH補給は、単純な疲労だけでなく、慢性疲労症候群や線維筋痛症などの神秘的でエネルギーを消耗する障害と戦うために使用されてきました。研究者らはまた、アルツハイマー病患者の精神機能を改善し、パーキンソン病患者の身体障害を最小限に抑え、うつ病を緩和するためのNADHサプリメントの価値を研究しています。健康な人の中には、集中力と記憶力を向上させ、運動持久力を高めるために NADH サプリメントを経口摂取する人もいます。しかし、今日まで、NADH の使用がこれらの目的に何らかの形で効果的または安全であることを示す研究は発表されていません
まずは工場を視察します。いくつかの審査の後、消費者と直接向き合うNADH企業は、ブランド構築にさらに注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNADHパウダーを実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNが保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontac が製造する NADH 粉末は純度 99% に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
世界的に防疫政策が緩まる中、中国、インド、マレーシア、日本、シンガポールの住民は程度の差こそあれ医薬品不足に苦しんでいる。しかしその一方で、一般の人々が入手できる医薬品の種類はダイナミックに増加しており、現在市場で入手可能な抗Covid-19スターには、Paxlovid、NMNなどが含まれます。コロナウイルスの予防と治療のメカニズムの観点から、両者の類似点と相違点は何ですか? パクスロビドとNMNの作用機序を議論する前に、ヒト細胞におけるCovid-19感染の原理を簡単に理解する必要があります。 SARS-CoV-2はどのようにして細胞に感染しますか? まず、成熟したCovid-19(図1を参照)は、主にスパイク(S)タンパク質、ヌクレオカプシド(N)タンパク質、膜(M)タンパク質、エンベロープ(E)タンパク質、RNAウイルス遺伝子などの構造タンパク質で構成されています。 図 1.SARS-Cov-2の構造体 SARS-CoV-2は、in vivoで宿主細胞のACE2タンパク質受容体を認識して結合することにより、Sタンパク質によって細胞へのチャネルを開きます。SARS-CoV-2は宿主細胞に侵入した後、転写および翻訳活動を開始し、大量のSARS-CoV-2を複製し、細胞構造を破壊し、正常な細胞機能を妨害します。この作用機序の下では、Covid-19のスパイクSタンパク質と人体の宿主細胞のACE2タンパク質の側面で薬のサプリメントが直接作用します。 パクスロビドは、SARS-CoV-2のSタンパク質の合成を防ぎます。 Covid-19を治療するためのパクスロビドのメカニズム パクスロビドは、ニルマトレルビルとリトナビルの 2 つの主成分で構成されていました。ニルマトレルビルは、Sタンパク質の合成をブロックすることにより、SARS-CoV-2と戦います。すべてのSARS-CoV-2タンパク質の遺伝子情報は、RNA鎖の右側の1/3以上しか占めず(図2を参照)、RNA遺伝子鎖の残りの2/3は、ポリタンパク質を合成するための複数のタンパク質の転写と翻訳に使用されます。ポリタンパク質が合成された後、ウイルスプロテアーゼによっていくつかの機能性タンパク質、おそらくSタンパク質に切断されます。 図 2.RNA構造 つまり、SARS-CoV-2が複製すると、RNAはタンパク質の転写と翻訳を大量に開始し、プロテアーゼがタンパク質を切断して構造タンパク質(Sタンパク質)を形成します。複製時に使用される主なプロテアーゼはCL3です。Paxlovid の Nirmatrelvir は CL3 プロテアーゼに結合して SARS-CoV-2 ポリタンパク質の切断を防ぎ、ウイルスのタンパク質合成を中断します。(図3を参照)。 さらに、別の成分であるリトナビルは、体内のニルマトレルビルの濃度を維持し、その有効性を延長および強化し、複製プロテアーゼ CL3 の中断強度を維持することによって作用します。 図3.CL3を翻訳 新型コロナウイルス感染症(Covid-19)を予防・治療するNMNのメカニズム NMN は、DNA を保護し、ACE2 発現を減少させ、ヒト細胞への ACE2 タンパク質の経路を遮断することにより、Covid-19 感染を防ぎます。研究者らは、DNA損傷が細胞内ACE2受容体タンパク質を蓄積することを発見しました。ただし、DNA損傷を修復するためのこれら2つの酵素、サーチュインとPARPは、NAD+によって動機付けられる必要があります。研究によると、NMN の補給は NAD+ レベルを上昇させ、ACE2 タンパク質の発現を減少させるのに効果的であることが示されました。その実験で、SARS-CoV-2に感染した後のACE2発現の低下と、肺のウイルス量と組織損傷の減少(図4参照)が証明されました(図4参照)。 図 4.ウイルス量の引きこもりにおけるNMNの性能 この研究は、NMNがCovid-19感染を治療するための説得力を再確認するだけでなく、新生内膜に感染したマウスの肺の病理学的損傷や死亡さえも軽減する能力が証明されていることに基づいて、NMNはCovid-19感染患者を治療するための臨床試験で使用される可能性があります。 上記の行動原則から、パクスロビドとNMNの両方がCovid-19を治療および予防するために元の感染源に取り組んでいることは明らかです。両者の違いは、パクスロビドがウイルスの複製を妨害するのに対し、NMNはCovid-19のヒト細胞への侵入への扉を閉ざすことです。両方の異なる作用機序は、原則としてCovid-19の侵入を防ぐのに効果的です。 参照 1. 医療提供者向けのファクトシート: PAXLOVID の緊急使用許可、2022 年 2. Jin R.、Niu C.、et al. DNA 損傷は SARS-CoV-2 感染の加齢に伴う違いに寄与する、Aging Cell、2022 年
紹介 創傷治癒は、組織損傷に反応する高度なプロセスであり、さまざまな細胞型、サイトカイン、成長因子、その他の分子の相互作用の数に関連しています。驚くべきことに、ニコチンアミド リボシド (NR) によってニコチンアミドアデニン ジヌクレオチド (NAD) プールを増加させると、創傷治癒とマクロファージの移動が促進され、これは PGE2 の合成とシグナル伝達、および NAD+ 依存性サーチュインである SIRT3 の機能によって部分的に達成されます。 ヒトMDMにおけるM1マクロファージマーカーの発現に及ぼすNRの調節効果 NR は、マクロファージの分極中に標準的な M1 (炎症性表現型) および M2 (修復表現型) 細胞表面マーカーの発現レベルを調節する可能性があります。非常に詳細に、CD64の有意なダウンレギュレーションとCD197 / CCR7の明らかなアップレギュレーションが、NRでインキュベートされた分極M1細胞で見られます。さらに、NR は CD197/CCR7 を介した M1 マクロファージの遊走を増加させます。 NR調節マクロファージ遊走における走化性メディエーターPGE2の重要性 CCL19/CCR7を介したマクロファージ遊走のNRを介したアップレギュレーションは、エイコサノイドファミリーの炎症性脂質メディエーターであるPGE2の合成に依存しています。具体的には、NR投与は、培養ヒト単球、MDM、およびヒト血清中のPGE2レベルを増加させます。さらに、NRを介したCCR7発現の増加とCCL19誘導性の遊走は、PGE2合成遮断薬によって減衰します。 ヒトM1 MDMにおけるNR/SIRT3/移行軸 NRは創傷治癒中のヒトM1 MDMにおけるSIRT3依存性での集団細胞移動を促進する簡単に言えば、ビヒクルまたはNRで処理されたヒトM1 MDMで0日目と2日目に創傷治癒の程度を比較します。NR は、CCL19 の存在下で、相対的な移動度 (相対的な創傷治癒) と創傷合流率を増加させることがわかりました。さらに、創傷密度(移動)の相対的な程度は、SIRT3ノックダウンによって鈍化しますが、SIRT3の過剰発現によって増強されます。 創傷治癒におけるNRの応用展望 慢性糖尿病は、多くの場合、創傷治癒不良を伴います。たとえば、切断の主な原因の 1 つである糖尿病性足潰瘍は、糖尿病患者の 15% が罹患しています。NR がマクロファージの移動を促進して慢性創傷治癒を促進することができることを考えると、糖尿病患者を含むがこれらに限定されない創傷の治療に幅広い応用の見通しがある可能性があります。 結論 ヒトマクロファージでは、NRはシクロオキシゲナーゼ2のアップレギュレーションを介して走化性CD197/CCR7受容体の表面発現とその脂質メディエーターPGE2のレベルを誘導し、SIRT3依存的にマクロファージの遊走と創傷治癒を機能的に増加させます。 参考 ニコチンアミドリボシドは、SIRT3 を介したプロスタグランジン E2 シグナル伝達を介してヒトマクロファージの移動を増強します。細胞。2024;13(5):455.2024 年 3 月 5 日に公開されました。土井:10.3390/cells13050455 ボンタックNR BONTACは、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つであり、自社工場と専門の研究開発チームを備えています。現在までに、173件のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。リンゴ酸と塩化物塩の両方のNRが利用可能です。ボンピュア独自の7段階精製技術とボンザイム全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持できます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
紹介 NADH (NAD+ の還元型) は、生物学的水素の担体および電子供与体として機能し、タンパク質合成、DNA 修復、インスリン合成と分泌、免疫応答、細胞分裂などの多様な生理学的プロセスに関与し、健康寿命の促進とさまざまな病状の緩和に重要な役割を果たします。 NAD+/NADH比に依存する基質代謝における主要な酵素反応 NAD+/NADH比の平衡は、細胞還元酸化(酸化還元)恒常性を維持し、エネルギー代謝を調節するために不可欠です。基質代謝におけるいくつかの酵素反応は、NAD+/NADH比依存的な方法で行われます。たとえば、ケトンは、電子伝達系におけるNADH酸化(すなわち、NAD + / NADH比の上昇)を促進し、NADHレベルに直接影響を与えることにより、興奮毒性損傷に関連するROSのミトコンドリア産生の増加を抑制します。 クレブス回路と解糖におけるNADH NADHは解糖とクレブス回路(クエン酸回路またはトリカルボン酸回路としても知られる)で生成され、ミトコンドリアの内膜での酸化的リン酸化のプロセスを通じてエネルギーを伝達してATP合成を供給することができます。クレブス回路は、ミトコンドリアの電子伝達系に電子キャリアとしてNADHを供給しますが、解糖系で生成されたNADHは、L-乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)によって使用したり、酸化還元恒常性のためにミトコンドリアに輸送したりできます。ミトコンドリアに対するNADHの影響は、特殊なシャトルシステム(リンゴ酸-アスパラギン酸またはグリセロール-3-リン酸など)によって達成されます。 NADHレベルを調節するための可能な戦略 主なNAD/NADH生合成経路には、トリプトファン(TRP)からのde novo合成、ビタミンB3、ニコチンアミド(NAM)またはニコチン酸(NA)のいずれかの形態からの合成、またはニコチンアミドリボシド(NR)の変換が含まれます。これに対応して、NADHレベルは、NADH前駆体を補充することによって調節することができます(例えば、NR および NMN)、NADH デヒドロゲナーゼ阻害剤の適用、特定の栄養素 (ビタミン B3 など) が豊富な食事をとり、ミトコンドリア標的薬を投与し、外因性 NADH を補給します。 結論 NADH は、酸化還元恒常性、ミトコンドリア機能、酵素反応に影響を与える能力を活用することで、多用途の治療候補となる可能性があります。 参考 Schiuma G、Lara D、Clement J、Narducci M、Rizzo R. NADH: 加齢関連障害における酸化還元センサー。酸化防止酸化還元シグナル2024 年 2 月 17 日にオンラインで公開されました。土井:10.1089/ars.2023.0375 ボンタック・ナド BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然物の原料の研究開発、製造、販売に専念しており、自社工場と8つのNADH特許を含む170を超えるグローバル特許を取得しています。BONTAC NADH の純度は 98% 以上に達します。BONTAC NADHは、アンチエイジング健康製品、診断試薬原料、HCYホモシステイン検査キット、生物医学研究開発、機能性食品および飲料に広く適用されています。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。