Sprague‐Dawleyラットおよびビーグル犬におけるMI誘発性HFに対するNAD+の保護的役割
1. はじめに
中断ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)代謝は、修正可能な心血管障害の危険因子の 1 つであるとますます考えられています。実質的な証拠は、その復元を反映していますNAD+ストックとエネルギーの代謝は、心筋梗塞 (MI) 後の典型的な心血管疾患の 1 つである心不全 (HF) 患者の症状を緩和するのに効果的である可能性があります。
2. HFについて
心不全は、心臓の構造/機能の異常を伴い、心室充満または駆出障害の支配的な臨床的特徴を持っています。この疾患は世界中で約3,800万人の患者を苦しめており、HF患者の数は高齢化とともに増加傾向にあり、患者の生命に大きな脅威をもたらし、患者の家族や社会に多大な経済的負担をもたらしています。
心不全の薬物療法に関しては、ベータ遮断薬、ACEI/ARB、およびアルドステロン受容体拮抗薬の「ゴールデントライアングル」が長い間好まれてきました。患者の生存率が大幅に改善されたにもかかわらず、5 年死亡率は 50% のままです。したがって、高い有効性と安全性を備えた新しい方法を模索することは非常に重要です。NAD サプリメントは、心不全を軽減するための効果的な選択肢となる可能性があります。
3. 研究プロトコル
NAD+ の有効性をさらに検証するために、MI 誘発性 HF モデルが オスのスプレイグ・ドーリー・ラットとビーグル犬。続いて、心筋梗塞誘発性心不全動物の左前下行動脈を1週間結紮し、続いて低/中/高用量のNAD+と陽性対照薬LCZ696(心筋梗塞後に心臓保護効果を有するアンジオテンシン受容体遮断薬-ネプリライシン阻害剤)の有無にかかわらず4週間治療する。
4. 心筋梗塞誘発性心不全のラットおよびビーグル犬に対するNADの有効性
NAD+ は、心筋梗塞誘発性心不全の治療において LCZ696 と同等の有効性を示し、中用量および高用量では LCZ696 よりも優れています。ラット/ビーグル HF モデルでは、心質量指数、心機能、および梗塞辺縁帯の心筋線維症は、NAD または LCZ696 の投与後に用量依存的に改善されます。 収縮末期容積、収縮末期寸法、クレアチンキナーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼの減少、ならびに駆出率の増加、分数短縮、心拍出量、および一回拍出量。さらに、HFモデル動物における左心室血圧のダウンレギュレーションは、NADまたはLCZ696の投与後に改善されます。
5. まとめ
ラットおよびビーグルの心筋梗塞誘発性心不全モデルでは、NAD+ は心筋肥大と心機能を著しく緩和し、心筋線維症を抑制し、心筋梗塞を軽減し、NAD+ によるエネルギー代謝療法の臨床応用の理論的基盤を築きます。
参考
ペイ Z、ヤン C、グオ Y、ドン M、ワン F.Sprague-Dawleyラットとビーグル犬における心筋虚血誘発性心不全におけるNAD+の役割。カーファームバイオテクノール。2024 年 2 月 13 日にオンラインで公開されました。土井:10.2174/0113892010275059240103054554
ボンタックナッド
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