Sprague-Dawleyラットおよびビーグル犬におけるMI誘発性HFに対するNAD+の保護的役割
1. イントロダクション
中断 ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)代謝は、修正可能な心血管障害の危険因子の1つであるとますます考えられています。実質的な証拠は、復元が NAD+ (ナド+ ストック代謝とエネルギー代謝は、心筋梗塞(MI)後の代表的な心血管疾患の1つである心不全(HF)患者の症状を緩和するのに有効である可能性があります。
2. HFについて
HFは、心室の充満または駆出障害の主要な臨床的特徴を持ち、心臓の構造/機能の異常を伴います。この疾患は、全世界で約3,800万人の患者を苦しめており、心不全の患者数は年齢とともに増加傾向にあり、患者の生活に大きな脅威をもたらし、患者家族や社会に大きな経済的負担をもたらしています。
HFの薬物療法に関しては、ベータ遮断薬、ACEI / ARB、およびアルドステロン受容体拮抗薬の「ゴールデントライアングル」が長い間好ましい選択肢でした。患者の生存率が大幅に改善したにもかかわらず、5年死亡率は50%にとどまっています。したがって、高い有効性と安全性を備えた新しい方法を模索することは大きな意義があります。NADサプリメントは、HFを緩和するための効果的な選択肢となる可能性があります。
3. 研究プロトコール
NAD+の有効性をさらに検証するために、MI誘導HFモデルは次のように構築されています。 オスのSprague-Dawleyラットとビーグル犬。その後、MI誘発性HF動物の左前下行動脈を1週間結紮し、その後、低/中/高用量のNAD +および陽性対照薬LCZ696、心筋梗塞後の心臓保護効果を持つアンジオテンシン受容体遮断-ネプリライシン阻害剤の有無にかかわらず4週間の治療を行います。
4. 心筋梗塞誘発性心不全のラットおよびビーグル犬に対するNADの有効性
NAD+は、心筋梗塞誘発性心不全の治療においてLCZ696と同等、または中・高用量ではLCZ696よりも優れた有効性を示しています。ラット/ビーグルHFモデルでは、梗塞辺縁帯の心拍指数、心機能、および心筋線維症は、NADまたはLCZ696の投与後に用量依存的に改善されます。 収縮末期容積、収縮末期寸法、クレアチンキナーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼの減少、駆出率の増加、フラクショナル短縮、心拍出量、および一回出量の増加。さらに、HFモデル動物における左心室血圧のダウンレギュレーションは、NADまたはLCZ696の投与後に改善されます。
5. まとめ
ラットとビーグルの心筋梗塞誘発性心不全モデルでは、NAD+は心筋肥大と心機能を顕著に緩和し、心筋線維症を抑制し、心筋梗塞を減少させ、NAD+によるエネルギー代謝療法の臨床応用のための理論的基礎を築きました。
参考
ペイ・Z、ヤン・C、グオ・Y、ドン・M、ワン・F.Sprague-Dawleyラットとビーグル犬の心筋虚血誘発性心不全におけるNAD +の役割。Curr Pharm Biotechnol.2024年2月13日にオンラインで公開されました。土井:10.2174/0113892010275059240103054554
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