NMNHの利点
NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHの利点
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
MNMの利点
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
私たちはあなたのビジネスに最適なソリューションを持っています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
NMNHはNMNよりも強力です
培養細胞に適用した場合、NMNHは「NMNに必要な濃度の10倍(5 μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができたため、NMNよりも効率的であることが示されています。 さらに、NMNHは、500 μMの濃度で「NAD+濃度がほぼ10倍に増加したのに対し、NMNは1 mMの濃度でもこれらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできなかった」ため、より効果的であることが示されています。
興味深いことに、NMNHはNMNと比較してより迅速に作用し、効果が持続するようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定していたが、NMNはわずか1時間後にプラトーに達した。これは、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである可能性が高い」とのことです。
NADHパウダーの製造方法
NMNH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の製剤と比較して、全酵素は、無公害、高レベルの純度および安定性の利点により、主流の方法になります。
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物のない粉末製造。
2、Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。
3、独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性
4、自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
5、ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
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よくあるご質問
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また、NMNHは、同じ濃度で投与した場合、さまざまな組織でNAD+レベルを上昇させるのにNMNよりも効果的であることが証明され、細胞株で観察された結果が確認されました。この研究で提示されたデータは、NAD+ ブースターが急性腎障害のさまざまなモデルから保護するという証拠も裏付けており、NMNH を管状損傷を減らし、回復を加速するための他の NAD+ 前駆体の優れた代替介入として位置付けています。
NAD+エンハンサーの現在のレパートリーの限界を克服するためには、NAD+細胞内プールにより顕著な影響を与える他の分子が望まれています。これは、NAD +エンハンサーとしてのニコチンアミドモノヌクレオチド(NMNH)の還元型の使用を調査するように私たちを刺激しました。この分子が細胞内で果たす役割については、非常に情報が不足しています。実際、NMNHを産生する酵素活性は1つだけ記載されています。これは、ヒトペルオキシソームNudix加水分解酵素hNUDT1232およびマウスミトコンドリアNudt13.33のNADHジホスファターゼ活性であり、細胞内では、NMNHはニコチンアミドモノヌクレオチドアデニルトランスフェラーゼ(NMNAT)を介してNADHに変換されると仮定されてきました.34 しかし、NudixジホスファターゼによるNMNH産生とNADH合成のためのNMNATによるその使用の両方が、単離されたタンパク質を使用してin vitroでのみ記載されています。 また、NMNHが細胞のNAD+代謝にどのように関与しているかは不明のままです。
まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者と直接向き合うNMNH企業は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。ボンタック社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。次に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度NMNHが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNMNH粉末は99%の純度に達します。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
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Covid-19の予防と治療のメカニズム:NMN VS Paxlovid
世界的にエピデミック対策が緩和される中、中国、インド、マレーシア、日本、シンガポールの住民は、程度の差こそあれ医薬品の不足に苦しんでいます。しかし、その一方で、一般に公開されている医薬品の種類はダイナミックに増加しており、現在、市場に出回っている抗Covid-19のスターには、パクスロビド、NMNなどがあります。コロナウイルスの予防と治療のメカニズムに関して、両者の類似点と相違点は何ですか? パクスロビドとNMNの作用機序を議論する前に、ヒト細胞におけるCovid-19感染の原理を簡単に理解する必要があります。 SARS-CoV-2はどのように細胞に感染しますか? まず、成熟したCovid-19(図1を参照)は、主にスパイク(S)タンパク質、ヌクレオカプシド(N)タンパク質、膜(M)タンパク質、エンベロープ(E)タンパク質、RNAウイルス遺伝子などの構造タンパク質で構成されています。 図 1.SARS-Cov-2の構造 SARS-CoV-2は、in vivoで宿主細胞のACE2タンパク質受容体を認識して結合することにより、Sタンパク質によって細胞内にチャネルを開きます。宿主細胞に侵入した後、SARS-CoV-2は転写および翻訳活動を開始し、大量のSARS-CoV-2を複製して細胞構造を破壊し、正常な細胞機能を妨害します。この作用機序の下で、Covid-19のスパイクSタンパク質と人体の宿主細胞のACE2タンパク質の側面に、薬のサプリメントが直接作用します。 パクスロビドは、SARS-CoV-2のSタンパク質の合成を防ぎます。 Covid-19を治療するパクスロビドのメカニズム パクスロビドは、ニルマトレルビルとリトナビルの2つの主成分で構成されていました。ニルマトレルビルは、Sタンパク質の合成をブロックすることにより、SARS-CoV-2と戦います。すべてのSARS-CoV-2タンパク質の遺伝子情報は、RNA鎖の右側(図2を参照)の1/3しか占めておらず、RNA遺伝子鎖の残りの2/3は、ポリタンパク質を合成するための複数のタンパク質の転写と翻訳に使用されます。ポリタンパク質が合成された後、ウイルスプロテアーゼによってSタンパク質と思われるいくつかの機能タンパク質に切断されます。 図 2.RNA構造 要するに、SARS-CoV-2が複製すると、RNAはバルクでタンパク質の転写と翻訳を開始し、その後、プロテアーゼがそれを切断して構造タンパク質(Sタンパク質)を形成します。複製時に使用される主なプロテアーゼはCL3です。Paxlovidのニルマトレルビルは、CL3プロテアーゼに結合してSARS-CoV-2ポリタンパク質の切断を防ぎ、ウイルスのタンパク質合成を中断します。(図3に示すように)。 さらに、別の成分であるリトナビルは、体内のニルマトレルビルの濃度を維持し、その有効性を延長および強化し、複製プロテアーゼCL3の中断強度を維持することによって機能します。 図3.CL3の翻訳 Covid-19を予防および治療するためのNMNのメカニズム NMNは、DNAを保護し、ACE2の発現を減少させることにより、Covid-19の感染を予防し、ACE2タンパク質のヒト細胞への経路を遮断します。その結果、DNAの損傷が細胞内にACE2受容体タンパク質を蓄積することを発見しました。しかし、DNA損傷を修復するこれら2つの酵素、サーチュインとPARPは、NAD+によって動機付けられる必要があります。研究によると、NMNの補給はNAD+レベルを増加させ、ACE2タンパク質の発現を減少させるのに効果的であることが示されました。この実験では、12ヶ月齢の老齢マウスに200mg/kgのNMNを7日間与えた状況に基づき、SARS-CoV-2に感染した後のACE2発現の減少、肺のウイルス量と組織損傷の減少(図4参照)が証明されたことが示されています。 図 4.ウイルス量の除去におけるNMNの性能 この研究は、NMNがCovid-19感染症を治療することの説得力を再確認するだけでなく、ネオインティマに感染したマウスの肺の病理学的損傷や死亡さえも減少させることが証明された能力に基づいて、NMNはCovid-19感染患者を治療するための臨床試験で使用できる可能性がある。 上記の行動原則から、パクスロビドとNMNの両方がCovid-19の治療と予防のために元の感染源に取り組んでいることは明らかです。両者の違いは、パクスロビドがウイルスの複製を妨害するのに対し、NMNはCovid-19のヒト細胞への侵入の扉を閉ざすことです。両方の異なる作用機序は、原則としてCovid-19の侵入を防ぐのに効果的です。 参照 1. 医療従事者向けファクトシート:PAXLOVIDの緊急使用許可、2022年 2. Jin R., Niu C.,et al. DNA damage contribute to age-associated differences in SARS-CoV-2 infection, Aging Cell, 2022
慢性創傷治癒を促進するためのマクロファージ遊走のドライバーとしてのNR
紹介 創傷治癒は、組織の損傷に応答する高度なプロセスであり、これはさまざまな細胞タイプ、サイトカイン、成長因子、およびその他の分子の数の相互作用に関連しています。驚くべきことに、ニコチンアミドリボシド(NR)によるニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)プールの増加は、PGE2の合成とシグナル伝達、およびNAD+依存性サーチュインであるSIRT3の機能によって部分的に達成される創傷治癒とマクロファージの移動を促進することができます。 ヒトMDMにおけるM1マクロファージマーカーの発現に対するNRの調節効果。 NRは、マクロファージの分極中に、標準的なM1(炎症表現型)およびM2(修復的表現型)細胞表面マーカーの発現レベルを調節する可能性があります。非常に詳細に、CD64の有意なダウンレギュレーションとCD197/CCR7の明らかなアップレギュレーションが、NRとインキュベートされた分極M1細胞で観察されます。さらに、NRはCD197/CCR7を介したM1マクロファージの遊走を増加させます。 NR制御マクロファージ遊走における走化性メディエーターPGE2の重要性 NRを介したCCL19/CCR7を介したマクロファージ遊走のアップレギュレーションは、エイコサノイドファミリーの炎症性脂質メディエーターであるPGE2の合成に依存しています。具体的には、NR投与により、培養ヒト単球、MDM、およびヒト血清のPGE2レベルが上昇します。さらに、NRを介したCCR7発現の増加とCCL19による移動は、PGE2合成ブロッカーによって弱められます。 ヒトM1 MDMにおけるNR/SIRT3/移行軸 NRは、創傷治癒中のヒトM1 MDMにおけるSIRT3依存的な方法で集団細胞遊走を促進します。簡単に言えば、創傷治癒の程度は、ビヒクルまたは NR で治療されたヒト M1 MDM の 0 日目と 2 日目で比較されます。NRは、CCL19の存在下で、相対的な移動度(相対的な創傷治癒)および創傷合流の速度を増加させることがわかっています。さらに、創傷密度(移動)の相対的な程度は、SIRT3のノックダウンによって鈍化されますが、SIRT3の過剰発現によって強化されます。 創傷治癒におけるNRの応用展望 慢性糖尿病は、しばしば創傷治癒不良を伴います。例えば、切断の主な原因の1つである糖尿病性足潰瘍は、糖尿病患者の15%が罹患しています。NRがマクロファージの遊走を促進して慢性創傷治癒を促進することができることを考えると、糖尿病患者を含むがこれに限定されない創傷の治療に幅広い応用の見通しがあるかもしれません。 結論 ヒトマクロファージでは、NRはシクロオキシゲナーゼ2のアップレギュレーションを介して走化性CD197/CCR7受容体の表面発現とその脂質メディエーターPGE2のレベルを誘導し、SIRT3依存的にマクロファージの遊走と創傷治癒を機能的に増加させます。 参考 Nicotinamide Riboside Augments Human Macrophage Migration via SIRT3-Mediated Prostaglandin E2 Signaling(ニコチンアミドリボシドは、SIRT3を介したプロスタグランジンE2シグナル伝達を介してヒトマクロファージの移動を増強する)。細胞。2024;13(5):455.2024年3月5日公開。DOI:10.3390/cells13050455 ボンタックNR BONTACは、自己所有の工場と専門の研究開発チームを擁し、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つです。現在までに、173のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。NRのリンゴ酸塩と塩化物塩の両方の形態が利用可能です。独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持することができます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
Sprague-Dawleyラットおよびビーグル犬におけるMI誘発性HFに対するNAD+の保護的役割
1. イントロダクション ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD +)代謝の乱れは、修正可能な心血管障害の危険因子の1つであるとますます考えられています。NAD+ストックとエネルギー代謝の回復が、心筋梗塞(MI)後の典型的な心血管疾患の1つである心不全(HF)患者の症状を緩和するのに効果的である可能性があることを反映した実質的な証拠が反映されています。 2. HFについて HFは、心室の充満または駆出障害の主要な臨床的特徴を持ち、心臓の構造/機能の異常を伴います。この疾患は、全世界で約3,800万人の患者を苦しめており、心不全の患者数は年齢とともに増加傾向にあり、患者の生活に大きな脅威をもたらし、患者家族や社会に大きな経済的負担をもたらしています。 HFの薬物療法に関しては、ベータ遮断薬、ACEI / ARB、およびアルドステロン受容体拮抗薬の「ゴールデントライアングル」が長い間好ましい選択肢でした。患者の生存率が大幅に改善したにもかかわらず、5年死亡率は50%にとどまっています。したがって、高い有効性と安全性を備えた新しい方法を模索することは大きな意義があります。NADサプリメントは、HFを緩和するための効果的な選択肢となる可能性があります。 3. 研究プロトコール NAD+の有効性をさらに検証するために、MI誘導HFモデルを本明細書の雄Sprague-Dawleyラットおよびビーグル犬で構築します。その後、MI誘発性HF動物の左前下行動脈を1週間結紮し、その後、低/中/高用量のNAD +および陽性対照薬LCZ696、心筋梗塞後の心臓保護効果を持つアンジオテンシン受容体遮断-ネプリライシン阻害剤の有無にかかわらず4週間の治療を行います。 4. 心筋梗塞誘発性心不全のラットおよびビーグル犬に対するNADの有効性 NAD+は、心筋梗塞誘発性心不全の治療においてLCZ696と同等、または中・高用量ではLCZ696よりも優れた有効性を示しています。ラット/ビーグルHFモデルでは、梗塞辺縁帯の心拍指数、心機能、および心筋線維症は、NADまたはLCZ696の投与後に用量依存的に改善されます。これは、収縮末期容積、収縮末期寸法、クレアチンキナーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼの減少、駆出率、フラクショナル短縮、心拍出量、および一回生量の増加によって明らかになります。さらに、HFモデル動物における左心室血圧のダウンレギュレーションは、NADまたはLCZ696の投与後に改善されます。 5. まとめ ラットとビーグルの心筋梗塞誘発性心不全モデルでは、NAD+は心筋肥大と心機能を顕著に緩和し、心筋線維症を抑制し、心筋梗塞を減少させ、NAD+によるエネルギー代謝療法の臨床応用のための理論的基礎を築きました。 参考 ペイ・Z、ヤン・C、グオ・Y、ドン・M、ワン・F.Sprague-Dawleyラットとビーグル犬の心筋虚血誘発性心不全におけるNAD +の役割。Curr Pharm Biotechnol.2024年2月13日にオンラインで公開されました。土井:10.2174/0113892010275059240103054554 ボンタックNAD BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、および医師とマスターで構成される強力な研究開発チームを擁しています。BONTACは、NADとその前駆体(例:NMNおよびNR)、選択されるべきさまざまな形態(例えば、エンドキシンフリーのIVDグレードのNAD、NaフリーまたはNa含有NAD;NR-CLまたはNR-Malate)。ここでは、独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法により、高品質で安定した製品供給をより確実に行うことができます。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。