NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
BONTAC NAD製品の特長と利点
1、酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし粉末製造
2、NAD粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性
3、自社工場を有し、NADパウダー製品の高品質と安定供給を保証するために多くの国際認証を取得しています
4、複数の in vivo 研究により、Bontac NAD 粉末は安全で効果的であることが示されています
5、ワンストップ製品ソリューションカスタマイズサービスの提供
健康におけるNADパウダーの有効性
体内のNADレベルを高めるためにサプリメントの形で摂取できる分子は、「NADブースター」と呼ばれる人もいます。過去60年間に実施された研究は、NADサプリメントの摂取に関連する多くの利点の一部を以下に示唆しています。
ミトコンドリア機能の回復に役立ちます
血管の修復を助ける —2018年のマウス研究では、サプリメントが老化した血管の修復と成長を助ける可能性があることがわかりました。また、高血圧や高コレステロールなどの心臓病の危険因子の管理に役立つという証拠もいくつかあります。
筋肉機能を改善する可能性がある — 2016年に実施されたある動物実験では、NAD+前駆体を補給すると変性筋が筋肉機能を改善することがわかりました。
細胞と損傷したDNAの修復に役立つ可能性がある — いくつかの研究では、NAD+前駆体の補給がDNA損傷修復の増加につながるという証拠が見つかっています。NAD+ はニコチンアミドと ADP-リボースの 2 つの構成要素に分解され、タンパク質と結合して細胞を修復します。
認知機能の改善に役立つ可能性がある — マウスで実施されたいくつかの研究では、NAD+ 前駆体で治療されたマウスは認知機能、学習、記憶の改善を経験したことがわかっています。この発見により、研究者らはNADサプリメントが認知機能低下/アルツハイマー病の予防に役立つ可能性があると信じている。
加齢に伴う体重増加の予防に役立つ可能性がある — 2012年の研究では、高脂肪食を与えられたマウスにNADサプリメントを与えた場合、サプリメントを含まなかった同じ食事よりも体重増加が60%減少したことが示されました。これが真実である可能性がある理由の1つは、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドが概日リズムに影響を与えるため、ストレスや食欲に関連するホルモンの産生の調節に役立つことです。
前駆体は、体内の化学反応で他の化合物を生成するために使用される分子です。NAD+ には、十分な量を摂取するとレベルが高くなる前駆体が数多くあります。
NADパウダーの製造方法
NAD粉末の調製方法は主に化学合成法と生体触媒法に分けられ、その中で生体触媒法には生物学的発酵法と酵素触媒法があります。酵素触媒法は、グリーン、環境保護、無公害という利点により、徐々に主流の方向性になっています。そして、NADパウダーの純度は、さらなる精製の手順の後、99%に達します。
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よくある質問
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ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)は、代謝においていくつかの重要な役割を果たします。酸化還元反応では補酵素として、ADP-リボシル化反応ではADP-リボース部分の供与体として、セカンドメッセンジャー分子環状ADP-リボースの前駆体として作用し、細菌のDNAリガーゼの基質として作用し、NAD+を使用してタンパク質からアセチル基を除去するサーチュインと呼ばれる酵素のグループ。これらの代謝機能に加えて、NAD+は、自発的かつ調節されたメカニズムによって細胞から放出されるアデニンヌクレオチドとして出現するため、重要な細胞外の役割を持つことができます。
まずは工場を視察します。いくつかのスクリーニングの後、NADは、消費者と直接向き合うブランド構築にもっと注意を払っていると同社しました。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNADパウダーを実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度は NAD パウダーの最も重要なパラメータの 1 つです。高純度のNADを保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontac が製造する NAD 粉末は純度 99.9% に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
違いはすべて、これらの補酵素の電荷に帰着します。NAD +は、窒素原子の1つに正電荷があるため、上付き文字+記号で書かれています。NADの酸化型です。他の分子からの電子を受け入れるため、「酸化剤」と見なされます。
化学的には異なりますが、これらの用語は、健康上の利点を議論するときにほとんど同じ意味で使用されます。あなたが出くわすかもしれない別の用語は、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)+水素(H)の略であるNADHです。これは、ほとんどの場合、NAD+ と同じ意味で使用されます。どちらもニコチンアミドアデニンジヌクレオチドであり、水素化物供与体または水素化物アクセプターとして機能します。これら2つの違いは、NADHが別の分子に電子を供与した後にNAD +になることです。
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腫瘍に対するジンセノサイドRh2の分子機構に関するフロンティアダイナミクス
紹介 オタネニンジンに含まれるプロトパナキサジオール (PPD) タイプの希少ジンセノサイドの 1 つであるジンセノサイド Rh2 は、多様な腫瘍において広域スペクトルの薬理活性を有する可能性があることが明らかになりました。近年研究のホットスポットとなっている術前術前化学療法、術後補助化学療法、進行がんのレスキュー治療の補助薬として利用されています。 がん治療の現状 世界保健機関(WHO)の統計報告書によると、がんは世界で2番目に大きな死因として浮上しており、2018年には約960万人ががん関連で死亡しています。放射線療法、化学療法、手術はがんの好ましい選択肢ですが、その有効性は腫瘍の再発と薬剤耐性によって制限されており、バグを修正するには補助薬などのパッチが必要です。 抗がん剤治療では、承認済みおよび新薬申請前の候補の60%以上が天然物または天然物分子骨格に基づく合成分子です。驚くべきことに、ジンセノサイドは、免疫調整、抗腫瘍、抗酸化、心臓や脳血管の保護などの薬理学的活性により、有望な治療標的として機能します。 20(S) ジンセノサイド Rh2 対 20(R) ジンセノサイド Rh2 ジンセノサイド Rh2 には、20(S) ジンセノサイド Rh2 と 20(R) ジンセノサイド Rh2 の 2 つの立体異性体があります。(20R) ジンセノサイド Rh2 と比較して、(20S) ジンセノサイド Rh2 はがん細胞に対してより高い細胞毒性活性を持っています。以前に報告された研究では、A549細胞における20(S)ジンセノサイドRh2および20(R)ジンセノサイドRh2の半分最大阻害濃度値は、それぞれ45.7および53.6μMです。 腫瘍に対するジンセノサイドRh2の根底にあるメカニズム 機械的には、ジンセノサイド Rh2 の抗腫瘍効果は、微小環境を調節する体の免疫活性を高め、腫瘍細胞の分化、血管新生、増殖、浸潤、転移を阻害し、アポトーシス、細胞周期停止、オートファジー、スーパーオキシド、活性酸素種を誘導し、一連の重要な腫瘍関連シグナル伝達経路を調節することにより薬剤耐性を逆転させることによって実現されます。 たとえば、ジンセノサイド Rh2 は、CD4+ および CD8a+ T リンパ球を活性化し、それらの浸潤を促進し、濃度依存的に B16-F10 黒色腫細胞に対するリンパ球の殺傷効果を高めることができます。さらに、G0/G1期の腫瘍細胞の数は、ジンセノサイドRh2および5-FUによる治療後に大幅に増加し、それによって腫瘍細胞の増殖と遊走が効果的に妨げられます。さらに、ジンセノサイドRh2は薬剤耐性関連遺伝子のレベルをダウンレギュレートします(例。MRP1、MDR1、LRP、およびGST)、結腸直腸癌細胞を5-FUに対してより感受性にします。 結論 ジンセノサイド Rh2 は、腫瘍治療と腫瘍微小環境免疫調節の両方で多機能な役割を果たしており、将来的には腫瘍患者にとって有望な薬剤の選択肢となる可能性があります。 参考 [1] Xiaodan S、Ying C. 腫瘍治療および腫瘍微小環境免疫調節におけるジンセノサイド Rh2 の役割。バイオメッドファーマコーザー。2022;156:113912.土井:10.1016/j.biopha.2022.113912 [2] Yang L、Chen JJ、Sheng-Xian Teo B、Zhang J、Jiang M. ジンセノサイド Rh2 の抗腫瘍分子メカニズムに関する研究の進歩。2024 年 1 月 31 日にオンラインで公開されました。土井:10.1142/S0192415X24500095 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報や資料に依存したことに直接的または間接的に起因または生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または責任についても責任を負いません。
NAD+/NMNとDBC1の相互作用の根底にある分子メカニズム
紹介 ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)とその前駆体ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)の酸化型が、乳がん1(DBC1)の欠失を介してDNA修復を回復し、がんの進行を防ぐことが発見されました。この研究は、詳細な分子メカニズムの解読に取り組んでいます。 DBC1について DBC1は、ヒト染色体8p21領域から最初にクローニングされた核タンパク質であり、タンパク質間相互作用によって多様な標的を調節することができ、アポトーシス、DNA修復、老化、転写、代謝、概日周期、エピジェネティックな調節、細胞増殖、腫瘍形成などのさまざまな細胞プロセスに寄与します。 NAD+/NMNとDBC1354-396の親和性と分子結合機構 核磁気共鳴 (NMR) および等温滴定熱量測定 (ITC) 実験の助けを借りて、NAD+ と NMN の両方が DBC1 の NHD ドメインと結合関係を持っていることが検証されました。具体的には、NAD+は水素結合を介してDBC1354-396と相互作用し、結合親和性(8.99μM)はNMN(17.0μM)のほぼ2倍であり、主要な結合部位は主に残基E363とD372です。 リガンド‐タンパク質相互作用におけるE363およびD372変異誘発の重要な役割 DBC1354-396 の N 末端ループは、小さなリガンドを局所空間内に囲み、水素結合を介して主要なアミノ酸残基 E363 と D372 を介して NAD+ と NMN をタンパク質に固定します。 結論 NAD+ とその前駆体である NMN はどちらも、主要な部位 E363 および D372 で DBC1 の NHD ドメイン (DBC1354–396) に結合することができ、腫瘍を含む DBC1 関連疾患に関する標的療法の開発と医薬品研究に新たな手がかりを提供します。 参考 Ou L、Zhao X、Wu IJ、他。DBC1のNudix相同ドメインへのNAD+とNMN結合の分子機構Int J Biol Macromol。2024 年 2 月 12 日にオンラインで公開されました。土井:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 ボンタックナッド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMN)、さまざまな形態を選択できます (例: エンドキシンフリーの IVD グレードの NAD、Na フリーまたは Na 含有の NAD;NR-CLまたはNR-リンゴ酸)。ここでは、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、高品質で安定した製品の供給をより適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
mtDNA変異の上昇によって引き起こされる腸老化におけるNAD+の重要性
1.はじめに 哺乳類の老化は、一般に、腸の恒常性の調節不全とミトコンドリアDNA(mtDNA)変異の蓄積を伴います。高負荷のmtDNA変異はNAD +の枯渇を引き起こし、転写因子ATF5依存性UPRmtを活性化し、腸老化表現型を促進および悪化させます。NAD+ 前駆体 NMN を補給することにより、腸管オルガノイド分化の回復と腸幹細胞数の増加によって証明されるように、この腸老化表現型をある程度救うことができます。 2. mtDNA変異による腸老化中のNAD+枯渇 濃縮されたNADHデヒドロゲナーゼ複合体集合経路によって現れるように、Mut / Mut***腸にはNADH / NAD +酸化還元の障害があります。SoNar(NADH/NAD+センサー)による腸陰窩細胞のトランスフェクションにより、Mut/Mut***マウスでより高いNADH/NAD+比が観察され、酸化還元電位の摂動が示唆されます。同様に、腸陰窩細胞を FiNad (NAD+ センサー) でトランスフェクションした後、Mut/Mut*** 細胞で検出される NAD+ 含有量は少なくなります。これらの発見はすべて、mtDNA変異によって引き起こされる腸老化におけるNAD+の枯渇を反映しています。 注:mtDNA変異は、無視できる(WT / WT)、低(WT / WT *)、中程度(WT / Mut**)、および高(Mut / Mut ***)の4つのタイプに分類されます。 3. mtDNA変異含有量と生理学的腸老化との関連性 老化マウス腸の小腸は、腸陰窩数の減少、絨毛長の増加、CDKN1A/p21 (よく知られた老化マーカー) の発現の増加、およびテロメア長の短縮を特徴とし、これは mtDNA 変異、主に低頻度 (0.05 未満) 点変異の蓄積を伴います。 4. 蓄積されたmtDNA変異によって引き起こされる腸老化の候補マーカーとしてのLONP1タンパク質 ミトコンドリアの折り畳みタンパク質応答 (UPRmt) は、ミトコンドリアと核の間のタンパク質の不均衡やミトコンドリアタンパク質輸送の障害など、さまざまなミトコンドリアストレスによって活性化されます。UPRmtの特徴は、LONP1、HSP60、およびClpPのタンパク質発現レベルの増加です。注目すべきは、LONP1タンパク質のみが、蓄積されたmtDNA変異によって引き起こされる老化UPRmt活性化において特異的にアップレギュレートされており、これは腸老化の候補バイオマーカーである可能性があります。 5. mtDNA変異の上昇によって誘発される腸老化におけるNAD+の役割。 in vivoでのNAD+補充はmtDNA変異負荷によって引き起こされる小腸老化表現型を緩和し、Mut/Mut***腸管オルガノイドにおけるコロニー形成効率の低下を救済するmtDNA変異によって引き起こされるNAD+依存性UPRmtは、腸の老化を調節します。これらのデータはさらに、NAD+ 枯渇が蓄積された mtDNA 変異によって誘発される腸老化の重要なメディエーターとして機能することを示しています。 6. mtDNA変異の増加によって引き起こされる腸老化を調節するシグナル経路におけるNAD+の役割 NAD+の補充は、Mut/Mut***マウスのFoxl1ダウンレギュレーションとNotch1のアップレギュレーションを救済し、mtDNA変異負荷がNAD+の枯渇を通じてニッチ細胞の機能または数を調節できることを示唆しています。さらに、mtDNA変異負荷の増加によって引き起こされるNAD+枯渇は、Wnt/β-カテニン経路の障害を介してLGR5陽性腸細胞の減少を誘発します。 7. まとめ NAD+ の補充は腸の恒常性の調節にとって重要であり、蓄積された mtDNA 変異によって引き起こされる腸老化表現型を救う上で重要な役割を果たします。 参考 「NAD+依存性UPRmt活性化は、ミトコンドリアDNA変異によって引き起こされる腸の老化の根底にあります。」ネイチャーコミュニケーションズvol.15,1 546。2024年1月16日、土井:10.1038/s41467-024-44808-z BONTACについて BONTACは、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACは160件以上の国内外の特許を取得しており、コエンザイムおよび天然物の業界をリードしています。BONTACは、NADとNMNの生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。高品質で安定した製品の供給が保証されます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。