NMNHの利点
NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHの利点
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
MNMの利点
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
私たちはあなたのビジネスに最適なソリューションを持っています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
NMNHはNMNよりも強力です
培養細胞に適用した場合、NMNHは「NMNに必要な濃度の10倍(5μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができたため、NMNよりも効率的であることが示されています。さらに、NMNHは、500 μMの濃度で「NAD+濃度がほぼ10倍に増加したのに対し、NMNは1 mMの濃度でもこれらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできなかった」ため、より効果的であることが示されています。
興味深いことに、NMNHはNMNと比較してより迅速に作用し、効果が持続するようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定していたが、NMNはわずか1時間後にプラトーに達した。これは、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである可能性が高い」とのことです。
NADHパウダーの製造方法
NMNH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の調製物と比較して、全酵素は、無公害、高純度の利点により、主流の方法になります。
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。
2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。
3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性
4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています
5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
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よくあるご質問
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NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。その合成には必須栄養素のニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるその役割は確かに不可欠です。NADHは、ミトコンドリアの電子伝達鎖での役割に加えて、サイトゾルでも産生されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性障壁はミトコンドリアNADHプールから細胞質を効果的に分離します。しかし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に使用することができます。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが、サイトゾル内のNADHからの還元当量をミトコンドリアの電子伝達鎖に導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)の恒常性は、NAD+依存性酵素による分解により常に損なわれています。NAD+前駆体であるニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)とニコチンアミドリボシド(NR)の補給によるNAD+の補充は、この不均衡を緩和することができます。ただし、NMN と NR は、細胞 NAD+ プールに対する軽度の影響と高用量の必要性によって制限されます。本稿では、還元型NMN(NMNH)の合成法を報告し、この分子を新たなNAD+前駆体として初めて同定した。NMNHは、NMNまたはNRよりもはるかに高い程度で高速にNAD +レベルを増加させ、NRKおよびNAMPTに依存しない別の経路を介して代謝されることを示しています。また、NMNHが低酸素/再酸素化障害時に腎尿細管上皮細胞の損傷を軽減し、修復を促進することも示しています。最後に、マウスへのNMNH投与は、全血中の急速かつ持続的なNAD +の急増を引き起こし、肝臓、腎臓、筋肉、脳、褐色脂肪組織、および心臓のNAD +レベルの増加を伴うが、白色脂肪組織では増加しないことがわかりました。まとめると、私たちのデータは、NMNHが急性腎障害の治療可能性を持つ新しいNAD+前駆体であることを強調し、還元されたNAD+前駆体のリサイクルのための新しい経路の存在を確認し、NMNHを還元NAD+前駆体の新しいファミリーの一員として確立します。
まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者と直接向き合うNMNH企業は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。ボンタック社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。次に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度NMNHが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNMNH粉末は99%の純度に達します。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
私たちの更新とブログ投稿
慢性創傷治癒を促進するためのマクロファージ遊走のドライバーとしてのNR
紹介 創傷治癒は、組織の損傷に応答する高度なプロセスであり、これはさまざまな細胞タイプ、サイトカイン、成長因子、およびその他の分子の数の相互作用に関連しています。驚くべきことに、ニコチンアミドリボシド(NR)によるニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)プールの増加は、PGE2の合成とシグナル伝達、およびNAD+依存性サーチュインであるSIRT3の機能によって部分的に達成される創傷治癒とマクロファージの移動を促進することができます。 ヒトMDMにおけるM1マクロファージマーカーの発現に対するNRの調節効果。 NRは、マクロファージの分極中に、標準的なM1(炎症表現型)およびM2(修復的表現型)細胞表面マーカーの発現レベルを調節する可能性があります。非常に詳細に、CD64の有意なダウンレギュレーションとCD197/CCR7の明らかなアップレギュレーションが、NRとインキュベートされた分極M1細胞で観察されます。さらに、NRはCD197/CCR7を介したM1マクロファージの遊走を増加させます。 NR制御マクロファージ遊走における走化性メディエーターPGE2の重要性 NRを介したCCL19/CCR7を介したマクロファージ遊走のアップレギュレーションは、エイコサノイドファミリーの炎症性脂質メディエーターであるPGE2の合成に依存しています。具体的には、NR投与により、培養ヒト単球、MDM、およびヒト血清のPGE2レベルが上昇します。さらに、NRを介したCCR7発現の増加とCCL19による移動は、PGE2合成ブロッカーによって弱められます。 ヒトM1 MDMにおけるNR/SIRT3/移行軸 NRは、創傷治癒中のヒトM1 MDMにおけるSIRT3依存的な方法で集団細胞遊走を促進します。簡単に言えば、創傷治癒の程度は、ビヒクルまたは NR で治療されたヒト M1 MDM の 0 日目と 2 日目で比較されます。NRは、CCL19の存在下で、相対的な移動度(相対的な創傷治癒)および創傷合流の速度を増加させることがわかっています。さらに、創傷密度(移動)の相対的な程度は、SIRT3のノックダウンによって鈍化されますが、SIRT3の過剰発現によって強化されます。 創傷治癒におけるNRの応用展望 慢性糖尿病は、しばしば創傷治癒不良を伴います。例えば、切断の主な原因の1つである糖尿病性足潰瘍は、糖尿病患者の15%が罹患しています。NRがマクロファージの遊走を促進して慢性創傷治癒を促進することができることを考えると、糖尿病患者を含むがこれに限定されない創傷の治療に幅広い応用の見通しがあるかもしれません。 結論 ヒトマクロファージでは、NRはシクロオキシゲナーゼ2のアップレギュレーションを介して走化性CD197/CCR7受容体の表面発現とその脂質メディエーターPGE2のレベルを誘導し、SIRT3依存的にマクロファージの遊走と創傷治癒を機能的に増加させます。 参考 Nicotinamide Riboside Augments Human Macrophage Migration via SIRT3-Mediated Prostaglandin E2 Signaling(ニコチンアミドリボシドは、SIRT3を介したプロスタグランジンE2シグナル伝達を介してヒトマクロファージの移動を増強する)。細胞。2024;13(5):455.2024年3月5日公開。DOI:10.3390/cells13050455 ボンタックNR BONTACは、自己所有の工場と専門の研究開発チームを擁し、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つです。現在までに、173のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。NRのリンゴ酸塩と塩化物塩の両方の形態が利用可能です。独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持することができます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
老化マウスの結腸健康維持におけるNMNの役割の解明
紹介 腸は多様でダイナミックな微生物システムです。腸内には約100兆個の微生物がおり、主に嫌気性細菌、部分嫌気性細菌、好気性細菌で構成されています。老化の過程で、腸管は上皮バリアの透過性の増加とタイトジャンクションタンパク質の障害を示すことがあります。特に、β-ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)を補給してNAD +レベルを上昇させることは、老化マウスの寿命を延ばし、結腸の健康を維持することが証明されています。 研究プロトコール Zmpste24−/−マウスは、ゆっくりとした体重増加、栄養失調、進行性の脱毛の特徴により、早期老化モデルの構築に頻繁に使用され、生存期間の中央値は約20週間と短いです。ここでは、老化マウスの結腸の健康を維持するNMNの役割を推測するために、5〜7週齢のZmpste24-/-マウスをリン酸緩衝生理食塩水(PBS)、または自然死まで1日おきに100/300mg kg-1でNMNで経口強制経口投与します。同様に、生後10ヶ月齢の自然老化性C57BL/6マウスにPBSまたはNMNを300 mg kg-1で経口強制経口投与し、対照として働きます。実験中、マウスの体重が記録され、マウスのフレイル指数と糞便サンプルが検出されます。 NMN治療後のZmpste24-/-マウスの寿命とフレイル指数 NMNは、Zmpste24の寿命と寿命の中央値を延長し、Zmpste24-/−の老化表現型を改善します。具体的には、マウスの寿命の中央値は、NMN介入後21.4週から25.7週に延長され、20%以上の成長が見られます。また、NMNは効果的に体重を増やします。一方、マウスはNMN治療後、シンクレアのフレイル指数へのゆっくりとした増加傾向によって明らかにされるように、全体的な健康状態が良くなっています。 老化マウスの腸管におけるNMNの役割 NMNは、老化マウスの結腸に関与する遺伝子の活性を調整します。簡単に言えば、NMNサプリメントの存在下では、転写調節因子P53のタンパク質レベルが低下し、老化マーカーであるSirt1、NMNAT2、NMNAT3の発現レベルが上昇します。 NMNは、腸内タイトジャンクションタンパク質(Claudin1)と杯細胞の数のアップレギュレーション、抗炎症因子(IL-10)の放出の増加、および有益な腸内細菌(Akkermansia muciniphilaおよびBifidobacterium pseudolongum)の増加によって証明されるように、腸上皮細胞の病理と腸透過性を改善します。 結論 NMNの補給は、老化に関与する遺伝子の活性を制御し、腸幹細胞の分化、腸内細菌叢の恒常性を改善することにより、結腸粘膜に対する保護効果を発揮します。これは、腸内の健康な老化を維持するための実行可能な戦略である可能性があります。 参考 Yanrou Gu、Lidan Gao、Jiamin He et al. β-ニコチンアミドモノヌクレオチドの補給は、早老マウスの寿命を延ばし、老化マウスの結腸機能を保護します。フード機能, 2024 (15): 3199-3213.DOI:10.1039 / D3FO05221D ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術により、NMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野でのリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACは、ハーバード大学の有名なDavid SinclairチームのNMN原材料サプライヤーであり、「Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging」と題する論文でBONTACの原材料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACに広東省、中国の最初および唯一の地方の独立した補酵素工学技術の研究センターがあります。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日常化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
IDO1/キヌレニン/AhR軸を介したマクロファージにおけるNMNの抗炎症機能
1. イントロダクション ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)の補給は、NAD +レベルを回復し、シクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)の発現をダウンレギュレートすることにより、炎症反応を妨げることが示唆されています。驚くべきことに、アリール炭化水素受容体(AhR)とインドールアミン2,3-ジオキシゲナーゼ1(IDO1)は、キヌレニン産生の2つの重要な酵素であり、RAW 264.7マクロファージのNMNの抗炎症機能を媒介することができます。 2. NMN補給の存在下での炎症反応の緩和 in vivoでのNMNの影響を解読するために、マウスにNMN(500 mg/kg)を毎日腹腔内(i.p.)注射(500 mg/kg)を連続して6日間投与し、続いて7日目にリポ多糖(LPS)(5 mg/kg)またはミョウバン(700 μg)を腹腔内注射します。NMNの補給は、炎症誘発性サイトカイン(IL-6およびIL-1β)および炎症誘発性酵素(COX-2)のダウンレギュレーションによって明らかにされるように、マウスのLPSまたはミョウバン誘発性炎症を抑制することが発見されています。 3. マクロファージにおけるNMNを介した炎症反応阻害に対するAhRの必要性 リガンド活性化転写因子であるAhRは、RAW264.7細胞のLPS処理時にNMNの抗炎症機能を媒介することができます。具体的には、NMNはAHRを持つ細胞内のCOX-2の発現を減少させます。逆に。AhR阻害剤(CH223191)は、NMN治療によって引き起こされるIL-6、IL-1β、COX-2のダウンレギュレーションを奪います。同様に、NMN処理は、AhRノックアウト細胞におけるIL-6、IL-1β、およびCOX-2の発現レベルを低下させることができません。 4. NMNの抗炎症機能におけるIDO1/キヌレニン/AhR軸の重要性 IDO1は、トリプトファン異化作用における律速酵素であり、NAD+ de novo合成経路の代謝中間体であるキヌレニンを生成します。キヌレニンは、細胞質から核へのAhRの転座を促進し、それによって抗炎症効果を発揮することができる。NMNは、マクロファージにおいてIDO1-キヌレニン依存的にLPS誘発性炎症を阻害します。 5. まとめ NMNの補給は、lDO-キヌレニン-AhR経路を活性化することでCOX-2関連の炎症反応を緩和し、マクロファージ活性化におけるNAD*制御に関する新たな知見を提供します。 参考 劉 J、ホウ W、ゾン Z、他ニコチンアミドモノヌクレオチドの補給は、キヌレニン/AhRシグナル伝達を活性化することにより、マクロファージのCOX-2関連炎症反応を減少させます。2024年2月8日にオンラインで公開されました。DOI:10.1016/J.freeradbiomed.2024.01.046 ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術により、NMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野でのリーディングカンパニーとなっています。 特に、BONTACは、ハーバード大学の有名なDavid SinclairチームのNMN原材料サプライヤーであり、「Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging」と題する論文でBONTACの原材料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACに広東省、中国の最初および唯一の地方の独立した補酵素工学技術の研究センターがあります。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日常化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。