1月1日
運動ニューロンにおける神経突起アーバーの維持に対するNMNの有益な効果
紹介
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)の利用可能性を高めるためにニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)を補充することは、老化およびALS(ALS、治癒方法が知られていない致命的な進行性神経変性疾患)などの病的状態における神経変性を予防するための効果的なアプローチと考えられています。
SOD1およびTDP-43とALSとの関連
Cu/Zn-スーパーオキシドジスムターゼ(SOD1)は、家族性ALSに関連するタンパク質として最初に同定された。ほとんどのALS症例では、Transactive Response DNA Binding Protein 43(TDP-43)の病理が頻繁に観察されます。SOD1とTDP-43はどちらも、ALS患者の運動ニューロン変性と密接に関連しています。変異型SOD1は、物理的相互作用を通じてTDP-43の溶解性/不溶性に影響を与える可能性があります。ミュータントSOD1G93Aの TDP-43のフラグメント型は、アポトーシスの毒性イベントを媒介する相乗効果を発揮することができます。
NMNの運動ニューロンに対する保護効果
NMNは、野生型TDP-43/変異型hSOD1を過剰発現するマウス運動ニューロンおよびiPS細胞由来ヒト運動ニューロンの神経突起長と複雑性を増大させることができるG93Aの.その間、それは神経細胞の死を防ぎ、栄養因子の欠乏によって引き起こされるニトロチロシン免疫反応性の増加を防ぎます。変異型hSOD1を過剰発現する運動ニューロンG93Aの、NMN補給によって付与される神経保護は、グルタチオン含有量の増加を伴うメカニズムによって媒介されます。しかし、この神経保護効果は、非トランスジェニックまたはTDP−43過剰発現運動ニューロンにおけるグルタチオン含量の変化を伴わない。
ALSにおけるTDP-43病理の関与
NMN の補給は、TDP-43 の病状の関与の有無にかかわらず、ALS の 2 つの異なるモデルから分離された運動ニューロンに軸索保護を与えることができます。さらに、NMN処理は、運動ニューロンにおけるTDP-43の過剰発現によって誘発される形態学的変化を修正し、TDP-43およびリン酸化TDP-43の核局在を促進し、その核局在を促進し、神経突起の長さと複雑さに対するTDP-43の過剰発現の有害な影響を回避します。
結論
NAD+前駆体NMNの補給は、運動ニューロンの神経突起の複雑さと生存を調節することができ、ALSの病状において大きな治療の可能性を示しています。
参考
[1] Hamilton HL、Akther M、Anis S、Colwell CB、Vargas MR、Pehar M. NAD +前駆体の補給は、ALSモデルからの運動ニューロンの神経突起の複雑さと生存を調節します。抗酸化還元シグナル。2024年3月19日にオンラインで公開されました。DOI:10.1089/ars.2023.0360
[2] Jeon GS、Shim YM、Lee DY、et al. SOD1変異を伴う筋萎縮性側索硬化症におけるTDP-43の病理学的修飾。モルニューロビオール。2019;56(3):2007-2021.土井:10.1007/s12035-018-1218-2
[2] Jeon GS、Shim YM、Lee DY、et al. SOD1変異を伴う筋萎縮性側索硬化症におけるTDP-43の病理学的修飾。モルニューロビオール。2019;56(3):2007-2021.土井:10.1007/s12035-018-1218-2
ボンタックNMN
ボンタック のパイオニアです NMNの 業界と最初のメーカーを立ち上げる NMNの 世界初の全酵素触媒技術により、大量生産を実現。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野でのリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACは、ハーバード大学の有名なDavid SinclairチームのNMN原材料サプライヤーであり、「Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging」と題する論文でBONTACの原材料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACに広東省、中国の最初および唯一の地方の独立した補酵素工学技術の研究センターがあります。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日常化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。
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