NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NMNH 粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の製剤と比較して、無公害、高レベルの純度、安定性という利点により、酵素全体が主流の方法になります。
培養細胞に適用すると、「NMNに必要な濃度の10倍(5μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができ、NMNよりも効率的であることが示されています。 さらに、NMNHは、500μM濃度で「NAD+濃度のほぼ10倍の増加を達成しましたが、NMNは1mM濃度でもこれらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできなかった」ため、より効果的であることが示されています。
興味深いことに、NMNH は NMN に比べて作用が速く、効果が長持ちするようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定したが、NMNはわずか1時間で頭打ちに達した。これはおそらく、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである」とのことです。
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物が残らない製造粉末。
2、Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。
3、独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性
4、自社工場と多数の国際認証を取得し、NMNH粉末製品の高品質と安定供給を保証
5、ワンストップ製品ソリューションカスタマイズサービスの提供
また、NMNHは、同じ濃度で投与した場合、さまざまな組織のNAD+レベルを上昇させる上でNMNよりも効果的であることが証明され、細胞株で観察された結果が確認されました。この研究で提示されたデータは、NAD+ ブースターが急性腎障害のさまざまなモデルから保護し、尿細管損傷を軽減し、回復を促進するための他の NAD+ 前駆体に代わる優れた介入として NMNH を位置づけているという証拠も裏付けています。
NAD+エンハンサーの現在のレパートリーの限界を克服するために、NAD+細胞内プールに対してより顕著な効果を持つ他の分子が望まれます。これにより、還元型のニコチンアミド モノヌクレオチド (NMNH) を NAD+ エンハンサーとして使用することを調査するようになりました。細胞におけるこの分子の役割に関する情報は非常に少ないです。実際、NMNHを生成する酵素活性は1つだけ報告されています。これは、ヒトペルオキシソームNudix加水分解酵素hNUDT1232およびマウスミトコンドリアNudt13.33のNADHジホスファターゼ活性であり、細胞内では、NMNHはニコチンアミドモノヌクレオチドアデニリルトランスフェラーゼ(NMNAT)を介してNADHに変換されると仮定されています.34しかし、NudixジホスファターゼによるNMNH産生とNADH合成のためのNMNATによるその使用の両方は、単離されたタンパク質を使用してin vitroでのみ報告されています。 NMNH が細胞の NAD+ 代謝にどのように関与するかは不明のままです。
まずは工場を視察します。いくつかの審査を経て、消費者と直接向き合うNMNH企業はブランド構築にもっと注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNHを保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、ボンタックが製造するNMNH粉末は純度99%に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
紹介 3月4日は世界肥満デーと定められています。世界肥満連盟、ユニセフ、WHOは、肥満と若者について話し合うために、若者主導の世界的なウェビナーを主催しました。肥満の危機は徐々に注目を集めています。ランセット誌の最新の報告書によると、成人6億5,000万人、青少年3億4,000万人、子供3,900万人の10億人が肥満に悩まされている(2022年)。最近、肥満の病因学的研究と介入は、肥満の発症をその原因で抑制しようと試みて、中枢神経系に徐々に焦点が当てられています。特に、視床下部星状細胞における NAD+ サルベージ経路を標的とすることは、肥満と戦うための潜在的なアプローチである可能性があります。 視床下部星状細胞と肥満の関連 視床下部は食欲調節中枢として機能し、中枢神経系と末梢組織によって産生される神経内分泌因子を受け取って統合し、食欲を促進または抑制し、体重に影響を与えます。注目すべきは、視床性星状細胞がグルコースクリアランスを低下させ、血漿インスリンレベルを上昇させる効果があり、肥満治療の新たな標的となることが期待されるエネルギー代謝の調節に重要な役割を果たすことです。 星状細胞NAD+サルベージ経路の抑制による高脂肪食(HFD)誘発肥満の緩和 脂肪を過剰に摂取した条件下では、視床下部星状細胞でNAD+サルベージ経路が特異的に活性化され、交感神経の神経支配をダウンレギュレートすることで脂肪組織のエネルギー消費(EE)と脂肪酸化を抑制し、最終的に脂肪組織脂肪の蓄積と肥満の発症をもたらします。 NAD+サルベージ経路により誘発される星状細胞炎症の下流メディエーターとしてのCD38 CD38は過剰な脂肪を負った視床下部星状細胞におけるNAD+サルベージ経路の下流で機能する弓状核星状細胞におけるCD38ノックダウンは、HFD消費中の体重増加を抑制し、脂肪量を減少させ、EEを増加させ、RERを低下させる。視床下部星状細胞における Cd38 の枯渇は、NAD+ レベルを上昇させることにより視床下部の炎症を改善する可能性があります。視床下部炎症は、エネルギーの不均衡を引き起こすだけでなく、中枢性インスリン抵抗性やレプチン抵抗性を悪化させ、末梢組織に脂肪が蓄積する可能性があります。 肥満におけるニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(NAMPT)-NAD+-CD38軸の役割 哺乳類では、サルベージ経路は細胞のNAD+レベルを維持するための主要な手段です。NAD+ サルベージ経路における重要なステップは、NAMPT によって触媒されます。脂肪過負荷に応答して、星状細胞の NAMPT-NAD+-CD38 軸の活性化により視床下部に炎症誘発性反応が誘発され、異常に活性化された基礎 Ca2+ シグナルが誘発され、インスリン、レプチン、グルカゴン様ペプチド 1 などの代謝ホルモンに対する Ca2+ 応答が損なわれ、最終的に視床下部星状細胞の機能不全が生じ、肥満の発症に寄与します。 結論 機械的には、視床下部星状細胞 NAD+ サルベージ経路とその下流の CD38 の阻害は、視床下部の炎症を軽減し、雄マウスの HFD 誘発性肥満の発症を弱めます。 参考 パーク、JW、パーク、SE、コー、W. 他 (2024)。視床下部星状細胞NAD+サルベージ経路は肥満マウスモデルにおける食事性脂肪過剰消費の結合を仲介するナットコミューン15、2102。https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 ボンタックナッド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMNとNR)。NADには、NAD ERグレード(エンドキシン除去)、NADグレードI(IVD/栄養補助食品/化粧品原料粉末)、NADグレードII(API/中間体)、NADグレードIV(溶解度に関するより高い要件がある場合)など、さまざまな種類があり、凍結乾燥粉末または結晶性粉末の形で提供できます。BONTAC NADの純度は98%以上に達することがあります。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じる請求、損害、損失、経費、または費用について一切の責任を負いません。
1. はじめに 加齢に伴うNAD+の枯渇は、生理機能に影響を及ぼし、さまざまな加齢関連疾患の一因となります。NAD+ 前駆体は、マウス組織の NAD+ レベルを大幅に上昇させ、メタボリックシンドロームを効果的に軽減し、心臓血管の健康を強化し、神経変性から保護し、筋力を高めることができ、アンチエイジング関連分野で幅広い展望が期待されています。 2. 加齢に伴う病状におけるNAD+の合成と代謝 NAD+ は、NAD+ 前駆体とアミノ酸トリプトファンから、De novo、Preiss-Handler、Salvage の 3 つの主要な経路を介して合成されます。NAD+ 前駆体の補給は、サーチュイン、PARP、CD38、SARM1 などの NAD+ および NAD+ 依存性酵素によって調節される正常な細胞代謝を維持するのに有利です。NAD+ 中間体は、NAD+ レベルを上昇させるために NA に変換する必要があります。 NAD+ とその代謝関連酵素は、細胞代謝プロセス、遺伝子発現、アポトーシス、発がんなどの生物学的プロセスにおいて非常に重要な役割を果たします。NAD+の補給は、アンチエイジング介入として注目されています。NA、NAM、NR、NMN などの NAD+ 前駆体は、代謝障害、心血管疾患、神経変性疾患、筋骨格系疾患など、加齢に伴う欠損のさまざまな前臨床疾患モデルに有益な効果をもたらします。 3. 前臨床試験と加齢病態の臨床試験におけるNAD前駆体補充の有効性の比較 細胞および組織における NAD+ レベルのダウンレギュレーションは、加齢関連の病状の普遍的な現象ではありません。NAD+ は、特定の組織では年齢とともに減少するだけです。臨床試験における NAD+ 前駆体の有効性は、前臨床試験の有効性と比較して限定的です。注目すべきは、NADの代謝に多くの注意が払われている限り、この問題に対処することができることです。NAD+ 前駆体の経口補給に関しては、NAD 代謝と腸内微生物の間に明らかな関連性があります。具体的には、NMN の経口摂取は、腸内細菌叢との相互作用を通じて NAMN に変換されます。さらに、食事中の NAM と NR は腸内細菌叢を介して NA に変換されます。 4. NAD+代謝に関する今後の研究方向 腸内細菌叢が NAD+ 代謝にどのような影響を与えるかを考慮することが基本であり、マイクロバイオーム組成の変化は NAD+ 前駆体の利用可能性に影響を与える可能性があります。今後の研究では、さまざまな前駆体の比較分析も必要であり、さまざまな中間体に関する腸内細菌叢の役割を調査する必要があります。NAD+ 前駆体が微生物叢にどのような影響を与えるか、および NAD+ 代謝との相互作用が生理学的状態にどのような利益をもたらすかを評価することは、将来の前臨床および臨床研究に不可欠です。 5. まとめ 適切なNAD+前駆体を補給したり、NAD+代謝に介入したりすると、体のNAD+レベルを回復させることができ、老化関連疾患を効果的に改善し、健康寿命を延ばすために非常に実用的意義があり、老化関連疾患を効果的に改善し、健康寿命を延ばすために非常に実用的意義があります。NAD 代謝には腸内細菌叢が関与しており、それらの相互作用に関する詳細な研究は、老化に伴う病状と闘うための将来の重要なブレークスルーとなる可能性があります。 参考 イクバルT、中川T。加齢性疾患におけるNAD+前駆体の治療的展望生化学生物物理学研究コミュニティ。2024 年 2 月 2 日にオンラインで公開されました。土井:10.1016/j.bbrc.2024.149590 BONTACについて BONTACは、2012年以来、自社工場、160件以上のグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMN および NR)、さまざまな形態を選択できます (例: エンドキシンフリーの IVD グレードの NAD、Na フリーまたは Na 含有の NAD;NR-CLまたはNR-リンゴ酸)。ここでは、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、高品質で安定した製品の供給をより適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに直接的または間接的に起因または生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または責任についても責任を負いません。
1. はじめに 糖尿病性末梢神経障害 (DPN) は、糖尿病の最も頻繁な合併症の 1 つであり、足潰瘍、障害、および最終的な切断の主な原因でもあります。糖尿病が長引くと、糖尿病患者の約 50% が最終的に DPN を発症します。特に、NAD+ 前駆体を補給すると、NAD+ レベルが上昇し、サーチュイン-1 (SIRT1) タンパク質が活性化されることで DPN の症状を軽減できる可能性があります。 2. DPNに対するNAD+前駆体の逆転効果 In vitroでは、糖尿病マウスから単離された後根神経節ニューロン(DRG)をNAD+前駆体であるニコチンアミドリボシド(NR)またはニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)に曝露します。NAD+レベル、SIRT1タンパク質、および脱アセチル化活性が上昇し、続いて神経突起の成長が促進され、神経機能が改善され、IENFD損失が逆転することがわかりました。 In vivoでは、NMNまたはNRの補給は、感覚機能の改善、神経伝導速度の正常化、表皮内神経線維の回復によって現れるように、ストレプトゾトシン(STZ)または高脂肪食(HFD)によって誘発されたC57BL6マウスの神経障害も相殺します。 3. NMN/NRの添加後のSIRT1依存的な神経突起長の増加 最もユニークな NAD+ 消費酵素の 1 つである SIRT1 は、活性化されると DPN から保護することができ、これはミトコンドリア機能とエネルギー恒常性の改善に起因する可能性があります。これらとは別に、核内のSIRT1活性は、グルコース恒常性と脂肪酸化を調節する転写因子および共転写因子を脱アセチル化することができます。 SIRT1の活性化は軸索再生に重要です。SIRT1過剰発現ベクターによるNMN/NR処理またはトランスフェクションは、培養DRGニューロンの神経突起の成長を直接促進することができますが、SIRT1阻害剤EX527によって妨げられ、SIRT1の重要性を示唆しています。 4. DPNの軸索変性におけるSARM1とNMNAT2の関連 無菌アルファおよびトール/インターロイキン-1受容体モチーフ含有1(SARM1)は、NAD+とNMNを含む十分に調節されたシステムを介して軸索の変性と再生を制御します。NAD と NMNAT2 は、小胞解糖と軸索輸送を促進して、軸索の健康を維持します。SARM1のミトコンドリア局在は、軸索生存を促進するNMNAT2の協調活性を補完する。 5. まとめ NAD+ 前駆体を補給することは、DPN の治療に有望なアプローチとなる可能性があります。NR または NMN のいずれかと組み合わせた SARM1 阻害剤は、DPN の予防または治療において単剤単独よりも効果的である可能性があります。 参考 Chandrasekaran K、Najimi N、Sagi AR、et al. NAD+ 前駆体はマウスの実験的糖尿病性神経障害を逆転させます。国際分子科学 J. 2024;25(2):1102.2024 年 1 月 16 日に公開されました。土井:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMNおよびNR BONTACは、2012年以来、自社工場、160を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。 前駆体であるNMNとNRはどちらもBONTACで入手可能です。製品の高純度と安定性は、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、より適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。