NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NMNサプリメントはどのような病気を治療できますか?
NMN(ニコチンアミドモノヌクレオチド)はビタミンB3に似た物質で、体内でNAD+(重要な代謝中間体)を生成できます。したがって、研究によると、NMN は代謝、免疫、細胞修復、脳の健康などの加齢に伴う健康問題の改善に役立つ可能性があることが示されています。
現在、NMNサプリメントは主に次の病気の治療に使用されています。
糖尿病、肥満、高コレステロールなどの加齢に伴う代謝障害。
アルツハイマー病などの加齢に伴う神経変性疾患。
加齢に伴う免疫力低下。
加齢に伴う心血管疾患。
NMNサプリメントはどのような効果を発揮しますか?
NMNサプリメントは主にNAD+レベルを高めて代謝性疾患を改善し、老化プロセスを遅らせるために使用されます。
代謝性疾患の改善: 研究によると、NMN は糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善できることが示されています。
老化プロセスを遅らせる: NMN は細胞の活力を高め、細胞の代謝プロセスを改善し、老化プロセスを遅らせることができます。
DNA の保護: NAD+ は細胞内の重要な代謝物質であり、細胞のエネルギー代謝や DNA 修復などのさまざまな生物学的プロセスに関与します。NMNを補給すると、NAD+レベルが上昇し、DNAが保護されます。
運動能力の向上: NMN は運動能力を向上させ、脂肪燃焼能力を高めることが示されています
神経変性疾患の改善: 研究によると、NMN はアルツハイマー病などの神経変性疾患を改善できることが示されています
しかし、これらの研究は小規模であり、NMNの有効性は臨床試験で示されていないため、NMNサプリメントの有効性を判断するにはさらなる研究が必要です。
NMNサプリメントの目的は何ですか?
NMNサプリメントは主にNAD+レベルを高めて代謝性疾患を改善し、老化プロセスを遅らせるために使用されます。
代謝性疾患の改善: 研究によると、NMN は糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善できることが示されています。
老化プロセスを遅らせる: NMN は細胞の活力を高め、細胞の代謝プロセスを改善し、老化プロセスを遅らせることができます。
DNA の保護: NAD+ は細胞内の重要な代謝物質であり、細胞のエネルギー代謝や DNA 修復などのさまざまな生物学的プロセスに関与します。NMNを補給すると、NAD+レベルが上昇し、DNAが保護されます。
運動能力の向上: NMN は運動能力を向上させ、脂肪燃焼能力を高めることが示されています
神経変性疾患の改善: 研究によると、NMN はアルツハイマー病などの神経変性疾患を改善できることが示されています
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よくある質問
何か質問はありますか?
NMNサプリメントは、胃のむかつき、下痢、吐き気などの副作用を引き起こす可能性があります。NMNサプリメントはインスリン感受性やインスリンレベルに影響を与える可能性があるという研究もあるため、糖尿病の人は服用する前に医師に相談する必要があります。
NMNサプリメントは、その有効性を検証するための大規模な臨床試験をまだ受けていません。現在、NMNサプリメントの研究は主に動物実験とin vitro実験に集中しています。これらの研究は、NMNが糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善し、老化プロセスを遅らせることができることを示しています。
NMN補給の長期的な健康への影響は十分に研究されていません。既存の研究は主に動物実験と in vitro 実験に焦点を当てており、NMN が糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善し、老化プロセスを遅らせることができることを示しています。ただし、これらの研究の結果は、NMN が人間の健康に及ぼす長期的な影響を表すものではありません。
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NPCのIL‐1β誘発性損傷に対するジンセノサイドRg3治療の影響の解明
紹介 椎間板変性症 (IDD) は、髄核細胞 (NPC) の過剰なアポトーシスと細胞外マトリックス (ECM) の変性を伴う、よく見られる整形外科疾患であり、主な症状は腰、脚、足の痛みやしびれ、骨組織の表面および周囲の炎症です。驚くべきことに、高麗人参の主有効成分であるジンセノサイド Rg3 は、p38 MAPK 経路を不活性化することにより、IL-1β 処理されたヒト NPC および IDD ラットにおいて抗異化作用および抗アポトーシス効果を示すことが証明されています。 IDDの危険因子 IDD は一般に、加齢、過度の運動、作業環境、遺伝などの危険因子と関連しています。年齢を重ねるにつれて、それに応じて体内と椎間板内の水分量が減少します。水分が不足している椎間板は弾性機能を失い、硬くなります。刺激や圧力がかかると、椎間板にひびが入り、椎間板損傷を引き起こす可能性があります。たとえば、過度の運動や仕事によって引き起こされる機械的外傷は、椎間板の脆弱性を加速し、IDD を悪化させる可能性があります。 IL‐1β処理ヒトNPCおよびIDDラットにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果 ジンセノサイドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDモデルラットにおけるアポトーシス促進タンパク質Baxのダウンレギュレーションおよび抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションによって証明されるように、IL-1β処理ヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗アポトーシス的役割を果たします。さらに、ジンセノサイドRg3は、ECM分解関連因子MMP(MMP2およびMMP3)およびADAMTS(Adamts4およびAdamts5)の発現低下によって証明されているように、IL-1β刺激NPCおよびIDDラットの椎間板組織におけるECM分解を抑制します。 ジンセノサイドRg3は、IL-1βで処理されたヒトNPCにおいて抗異化作用および抗アポトーシス効果を示します。 ジンセノサイドRg3はIDDラットのアポトーシスと異化作用を減少させる p38 MAPK経路を介したIDDにおけるジンセノサイドRg3の緩和 ジンセノサイド Rg3 は、NPC の変性を軽減し、輪状線維の配置を回復し、p38 MAPK 経路を不活性化することでより多くのプロテオグリカン マトリックスを保存できます。In vitroでは、IL-1β刺激NPCではp38の蛍光強度が増強されますが、ジンセノサイドRg3はこの促進効果を相殺します。In vivoでは、リン酸化p38レベルはNPCおよびIDDラットの椎間板組織で上昇しますが、ジンセノサイドRg3は逆に作用します。 ジンセノサイドRg3はヒトNPCにおけるIL‐1β刺激p38 MAPK経路を抑制する ジンセノサイドRg3はIDDラットのp38 MAPK経路を不活性化する 結論 IL-1β処理ヒト椎間板髄核細胞および椎間板変性のラットモデルにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果は、MAPK経路を不活性化することによって達成され、IDDの治療に関する新しい手がかりを提供します。 参考 ジンセノサイド Rg3 は、IL-1β 処理されたヒト椎間板核細胞および椎間板変性のラット モデルにおいて、MAPK 経路を不活性化することにより、抗異化作用および抗アポトーシス効果を示します。細胞分子生物学 2024;70(1):233-238.土井:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または直接的または間接的に生じる請求、損害、損失、経費、または費用について、いかなる責任も負いません。
アルパース病の有望な治療薬候補としてのNR
紹介 アルパース病は神経変性疾患であると同時に代謝障害でもあり、ミトコンドリアの機能不全やポリメラーゼガンマ触媒サブユニット(POLG)遺伝子の変異と密接に関連しています。注目すべきことに、NAD 前駆体であるニコチンアミド リボシド (NR) の補給は、アルパース病患者の皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損を明示的に改善することが証明されています。 アルパース病について アルパース病は常染色体劣性疾患であり、皮質ニューロンの喪失、ミトコンドリア DNA (mtDNA) および複合体 I (CI) の枯渇を伴うことがよくあります。この病気は、新生児の約10万人に1人に発生します。アルパース病のほとんどの人は、出生時に症状を示しません。診断は通常、POLG遺伝子を決定することによって確立されます。発症すると(通常は生後1年から3年の間に)、患者は進行性脳症、てんかん、ミオクローヌス、重症筋無力症などの症状を示すことがあります。現在、この病気を治す効果的な方法はありません。 in vitroでのアルパース病モデルの確立 人工多能性幹細胞(iPSC)は、A467T(c.1399G>A)とP589L(c.1766C>T)の複合ヘテロ接合変異を持つAlpersの患者から生成され、その後皮質オルガノイドと神経幹細胞(NSC)に分化します。アルパースのiPS細胞は、L-乳酸レベルの上昇やCIの枯渇など、軽度のミトコンドリア変化を示します。アルパースNSCは、深刻なmtDNAの枯渇とミトコンドリアの機能不全を示します。アルパースの皮質オルガノイドは、皮質ニューロンの喪失と星状細胞の蓄積を示します。 アルパース皮質オルガノイドにおけるNRの役割 NR による長期治療は、アルパース皮質オルガノイドで観察される神経変性変化を部分的に改善します。具体的には、NRの補給は、アルパース病患者の皮質オルガノイドで観察されるニューロンの喪失、グリアの濃縮、およびミトコンドリアの損傷に効果的に対抗します。 NR治療後のAlpers患者オルガノイドにおける調節不全経路の逆転 NR治療は、ミトコンドリアおよびシナプス形成関連経路のダウンレギュレーション、およびアストロサイト/グリア細胞に関連する経路のアップレギュレーションを相殺し、神経炎症は明らかにアルパース皮質オルガノイドで活性化されます。 結論 NADレベルを上昇させるためのNRの補充は、アルパース病のiPS細胞由来皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損とニューロンの喪失を救うことができ、比較的高い安全性とバイオアベイラビリティを備えており、この難治性疾患の治療候補として大きな可能性を示しています。 参考 ホン Y、Zhang Z、ヤンゾム T 他。NAD+前駆体ニコチンアミドリボシドはAlpers病のiPS細胞由来皮質オルガノイドにおけるミトコンドリア欠損と神経細胞喪失を救済する国際生物学科学 J. 2024;20(4):1194-1217.2024 年 1 月 25 日に公開されました。土井:10.7150/ijbs.91624 ボンタックNR BONTACは、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つであり、自社工場と専門の研究開発チームを備えています。現在までに、173件のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。リンゴ酸と塩化物塩の両方のNRが利用可能です。ボンピュア独自の7段階精製技術とボンザイム全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持できます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された意見は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
白色脂肪組織におけるNAD代謝の重要性
1. はじめに 脂肪細胞に区画化されたニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)は、グルコース代謝を制御することに加えて、脂肪細胞の分化と遺伝子発現を調節することができます。主要な脂肪組織の 1 つである白色脂肪組織 (WAT) は、NAD 補給の直接の標的の 1 つである可能性があります。 2. WATについて 褐色脂肪組織 (BAT) とは対照的に、WAT には単一の脂質液滴と少数のミトコンドリアが含まれています。かつては形態学的にも機能的にも目立たないと考えられていたWATは、実際には非常に動的で、可塑性と不均一性を備えており、皮下組織や内臓の周囲に広く分布しています。WATは、エネルギー恒常性の維持、糖鎖と脂質の処理と取り扱い、血圧制御、宿主防御など、さまざまな生物学的プロセスにおいて重要な役割を果たしており、糖尿病などの代謝障害と密接な関係があります。 3. NADの組織特異的役割 NMNは、それぞれNAMPTとNRKによってNAMとNRから合成されます。NMN から合成された NAD+ は SIRT1 基質として使用され、サルベージ経路を介して NAD+ のリサイクルにつながります。このプロセスでは、NAD+ は組織に応じてさまざまな効果を発揮できます。驚くべきことに、NAD 前駆体は、特に脂肪組織に焦点を当てることで代謝ストレスを制御できます。 4. WATに対するNAD+のブースト効果 NMN と NR の補給は、通常のチャウを与えられた高齢の野生型マウスと食事誘発性肥満マウスの体重をそれぞれ減らし、インスリン感受性を高めることが示されています。NAMの補給は、食事誘発性肥満マウスの脂肪蓄積を減少させます。さらに、NMN と NR の補給はどちらも、治療期間が異なっても炎症を予防します。NAM投与はWATにおけるミトコンドリアの生合成とグルタチオン合成を促進する同様に、高脂肪食誘発性 2 型糖尿病マウス モデルにおける NMN 治療は、肝臓におけるグルタチオン S-トランスフェラーゼ アルファ 2 (Gsta2) 遺伝子発現の回復を促進することが証明されています。 5. ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(NAMPT)の脂肪特異的効果 WATのNAD調節因子の1つであるNAMPTは、代謝障害の治療に有望な治療標的である。NAMPT 阻害剤 FK866 の処理後の in vitro での脂肪細胞分化と脂質合成が明示的にブロックされることによって証明されるように、NAMPT は脂肪組織のホメエオスタシスを維持する上で潜在的な役割を果たします。 性別、年齢、および/または細胞のNAD+利用可能性の基礎レベルの違いなどのいくつかの理由により、脂肪細胞特異的NAMPT欠損マウスモデルまたはin vitro細胞モデルにおける脂肪細胞に対するNAD+代謝の影響に関して、さまざまな決定的でない結果があります。NAD+ 補給の効果と脂肪細胞における NAMPT の明確な機能については、さらなる調査がまだ必要です。 6. まとめ WAT における NAD 代謝の重要性が強調されています。NADには組織特異的な役割があります。具体的には、WAT は NAD 補給の直接標的の 1 つである可能性があります。NAD+ 前駆体を補給すると、脂肪組織の脂肪蓄積と炎症を軽減できます。 参考 クォン・サイ、パク・YJ。白色脂肪組織におけるNAD代謝の機能 マウスモデルからの教訓脂肪細胞。2024;13(1):2313297.土井:10.1080/21623945.2024.2313297 BONTACについて BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMN および NR)、さまざまな形態を選択できます (例: エンドキシンフリーの IVD グレードの NAD、Na フリーまたは Na 含有の NAD;NR-CLまたはNR-リンゴ酸)。ここでは、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、高品質で安定した製品の供給をより適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。