NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
一般に、NMN粉末は、通常、化学合成または酵素合成、または発酵生合成によって製造されます。3つの方法すべてに長所と短所があります。
化学合成は高価で労働集約的であり、使用されるすべての原材料は「不自然」、つまり生物学的システムからのものではないと分類されています。ただし、メーカーの観点からはいくつかの利点があります。NMN粉末の大量生産に適した収率で、不自然な原料を全て丁寧にコントロールすることができます。しかし、いくつかの欠点もあります。製造工程で使用される溶剤の中には、環境の観点から深刻な悪質なものもあり、不純物や副産物を最終製品から取り除くのが難しい場合があり、これは消費者にとって深刻な問題です。
一方、NMN粉末の酵素的製造は、「グリーン調製法」と考えられています。化学ルートと同様に高価ですが、より高い収率と驚くほど高い純度を提供します。完成したNMNは、安定性、吸収性、軽量性、低密度性、低分子構造など、すべての条件を満たしています。
発酵もNMNの製造方法として研究されていますが、収量は高品質ですが、かなりひどいため、多くのサプリメント会社は、他のより効果的なプロセスにかなり賢明に目を向けています。
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし製造粉末
2、独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)、NMN粉末の製造安定性
3、業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許
4、自己所有の工場であり、NMN粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
5、複数のin vivo研究により、Bontac NMN粉末は安全で効果的であることが示されています
6、ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供する
7、ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー。
NMNは、NAD +生合成の細胞エネルギー源および中間体としてのみ考えられていましたが、現在、科学界の注目は、NAD +の回復に関連するNMNのアンチエイジング活性とさまざまな健康上の利点と薬理学的活性に向けられています。したがって、NMNは、加齢性2型糖尿病、肥満、脳および心虚血、心不全および心筋症、アルツハイマー病およびその他の神経変性疾患、角膜損傷、黄斑変性症および網膜変性症、急性腎障害およびアルコール性肝疾患など、さまざまな疾患に対して治療効果があります。
自然なプロセスとしての老化は、NAD +の枯渇により、脳、脂肪組織、皮膚、肝臓、骨格筋、膵臓などのさまざまな臓器のミトコンドリアでのエネルギー産生がダウンレギュレーションされることによって特定されます。老化時にNAD+を消費する酵素が増加すると、体内のNAD+レベルが減少します 哺乳類細胞でNAD+を産生する生合成経路には、トリプトファン、塩、Preiss-Handler経路からのde novo合成を含む3つの異なる生合成経路があります。これら3つの経路のうち、NMNは、塩およびPreiss-Handler経路を介してNAD +生合成に関与する相互生成物です。サルベージ経路は、ニコチンアミドと5-ホスホリボシル-1-ピロリン酸がNAMPTの酵素でNMNに変換され、続いてATPに結合し、NMNATによってNADに変換されるNAD +生合成の最も効率的で主要な経路です。さらに、NAD+を消費する酵素は、NAD+の分解に関与し、その結果、副産物としてのニコチンアミドが形成されます。
NMN粉末の安全性は、長期投与に推奨される安全レベルを確立するために必要な臨床および毒物学的研究がまだ完了していないため、評価することはできません。.それにもかかわらず、それらの安全性と有効性は不確実で信頼性に欠けます それらのほとんどが厳密な科学的な前臨床および臨床試験によって戻されていないため。この問題は、製造業者が利益率の低下の可能性があるため、研究や臨床試験への支払いを躊躇していることや、規制の厳しい治療薬よりも機能性食品として販売されることが多いため、NMN製品を規制する認可機関がないために発生しました。したがって、消費者擁護団体は、Nレッド消費者の安全性、健康、福祉を考慮して、アンチエイジングヘルス製品のマーケティングの基準と制限を設定するよう規制当局に要求する、より厳格な承認プロセスを要求しています。高齢者にとっては万能薬であり、必要でないときにNADレベルを上げると、いくつかの悪影響が生じる可能性があるためです。したがって、NMN補給の用量と頻度は、加齢に伴う欠乏症の種類や、人々が直面する他のすべての健康状態に応じて、慎重に処方されるべきです。他のNAD前駆体は、さまざまな加齢に伴う欠損症について研究されており、有効性と安全に使用できることが証明された後にのみ、特定の欠損症に使用されます。したがって、同じ原理をNMNにも適用する必要があります
まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、NMNは直接消費者に直面し、ブランド構築にもっと注意を払っています。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。SGSのカテリアで高品質のNMN粉末を実際に製造しているBontac社。次に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度NMNが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、ボンタックによって製造されたNMN粉末は99.9%の純度に達することが示されています。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。磁気共鳴分光法(NMR)と高分解能質量分析法(HRMS)。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
世界的にエピデミック対策が緩和される中、中国、インド、マレーシア、日本、シンガポールの住民は、程度の差こそあれ医薬品の不足に苦しんでいます。しかし、その一方で、一般に公開されている医薬品の種類はダイナミックに増加しており、現在、市場に出回っている抗Covid-19のスターには、パクスロビド、NMNなどがあります。コロナウイルスの予防と治療のメカニズムに関して、両者の類似点と相違点は何ですか? パクスロビドとNMNの作用機序を議論する前に、ヒト細胞におけるCovid-19感染の原理を簡単に理解する必要があります。 SARS-CoV-2はどのように細胞に感染しますか? まず、成熟したCovid-19(図1を参照)は、主にスパイク(S)タンパク質、ヌクレオカプシド(N)タンパク質、膜(M)タンパク質、エンベロープ(E)タンパク質、RNAウイルス遺伝子などの構造タンパク質で構成されています。 図 1.SARS-Cov-2の構造 SARS-CoV-2は、in vivoで宿主細胞のACE2タンパク質受容体を認識して結合することにより、Sタンパク質によって細胞内にチャネルを開きます。宿主細胞に侵入した後、SARS-CoV-2は転写および翻訳活動を開始し、大量のSARS-CoV-2を複製して細胞構造を破壊し、正常な細胞機能を妨害します。この作用機序の下で、Covid-19のスパイクSタンパク質と人体の宿主細胞のACE2タンパク質の側面に、薬のサプリメントが直接作用します。 パクスロビドは、SARS-CoV-2のSタンパク質の合成を防ぎます。 Covid-19を治療するパクスロビドのメカニズム パクスロビドは、ニルマトレルビルとリトナビルの2つの主成分で構成されていました。ニルマトレルビルは、Sタンパク質の合成をブロックすることにより、SARS-CoV-2と戦います。すべてのSARS-CoV-2タンパク質の遺伝子情報は、RNA鎖の右側(図2を参照)の1/3しか占めておらず、RNA遺伝子鎖の残りの2/3は、ポリタンパク質を合成するための複数のタンパク質の転写と翻訳に使用されます。ポリタンパク質が合成された後、ウイルスプロテアーゼによってSタンパク質と思われるいくつかの機能タンパク質に切断されます。 図 2.RNA構造 要するに、SARS-CoV-2が複製すると、RNAはバルクでタンパク質の転写と翻訳を開始し、その後、プロテアーゼがそれを切断して構造タンパク質(Sタンパク質)を形成します。複製時に使用される主なプロテアーゼはCL3です。Paxlovidのニルマトレルビルは、CL3プロテアーゼに結合してSARS-CoV-2ポリタンパク質の切断を防ぎ、ウイルスのタンパク質合成を中断します。(図3に示すように)。 さらに、別の成分であるリトナビルは、体内のニルマトレルビルの濃度を維持し、その有効性を延長および強化し、複製プロテアーゼCL3の中断強度を維持することによって機能します。 図3.CL3の翻訳 Covid-19を予防および治療するためのNMNのメカニズム NMNは、DNAを保護し、ACE2の発現を減少させることにより、Covid-19の感染を予防し、ACE2タンパク質のヒト細胞への経路を遮断します。その結果、DNAの損傷が細胞内にACE2受容体タンパク質を蓄積することを発見しました。しかし、DNA損傷を修復するこれら2つの酵素、サーチュインとPARPは、NAD+によって動機付けられる必要があります。研究によると、NMNの補給はNAD+レベルを増加させ、ACE2タンパク質の発現を減少させるのに効果的であることが示されました。この実験では、12ヶ月齢の老齢マウスに200mg/kgのNMNを7日間与えた状況に基づき、SARS-CoV-2に感染した後のACE2発現の減少、肺のウイルス量と組織損傷の減少(図4参照)が証明されたことが示されています。 図 4.ウイルス量の除去におけるNMNの性能 この研究は、NMNがCovid-19感染症を治療することの説得力を再確認するだけでなく、ネオインティマに感染したマウスの肺の病理学的損傷や死亡さえも減少させることが証明された能力に基づいて、NMNはCovid-19感染患者を治療するための臨床試験で使用できる可能性がある。 上記の行動原則から、パクスロビドとNMNの両方がCovid-19の治療と予防のために元の感染源に取り組んでいることは明らかです。両者の違いは、パクスロビドがウイルスの複製を妨害するのに対し、NMNはCovid-19のヒト細胞への侵入の扉を閉ざすことです。両方の異なる作用機序は、原則としてCovid-19の侵入を防ぐのに効果的です。 参照 1. 医療従事者向けファクトシート:PAXLOVIDの緊急使用許可、2022年 2. Jin R., Niu C.,et al. DNA damage contribute to age-associated differences in SARS-CoV-2 infection, Aging Cell, 2022
紹介 椎間板変性症(IDD)は、髄核細胞(NPC)の過剰なアポトーシスと細胞外マトリックス(ECM)の変性を伴い、腰、脚、足の痛みやしびれ、骨組織の表面やその周辺に炎症を呈する整形外科疾患としてよく見られます。驚くべきことに、高麗人参の主な有効成分であるジンセノシドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、IL-1βで処理されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗異化作用および抗アポトーシス効果を示すことが証明されています。 IDDの危険因子 IDDは一般的に、老化、過度の運動、労働環境、遺伝学などの危険因子に関連しています。年齢を重ねるにつれて、体内と椎間板内の水分量はそれに応じて減少します。水分が不足している椎間板は、弾性機能を失い、硬くなります。刺激や圧力がかかると、椎間板に亀裂が入り、椎間板の損傷につながる可能性があります。たとえば、過度の運動や仕事によって引き起こされる機械的外傷は、椎間板の脆弱性を加速し、IDDを悪化させる可能性があります。 IL-1βで処理したヒトNPCおよびIDDラットにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス作用 ジンセノシドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDモデルラットにおけるプロアポトーシスタンパク質Baxのダウンレギュレーションおよび抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションによって証明されるように、IL-1βで治療されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗アポトーシスの役割を果たします。さらに、ジンセノシドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDラットの椎間板組織におけるECM分解を抑制し、ECM分解関連因子MMP(MMP2およびMMP3)およびADAMTS(Adamts4およびAdamts5)の発現減少によって証明されています。 ジンセノシドRg3は、IL-1βで治療されたヒトNPCにおいて抗異化作用および抗アポトーシス作用を示します。 ジンセノサイドRg3は、IDDラットのアポトーシスと異化作用を減少させます。 p38 MAPK経路によるIDDにおけるジンセノサイドRg3の緩和 ジンセノシドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、NPCの変性を緩和し、環状線維の配列を回復し、より多くのプロテオグリカンマトリックスを保存することができます。In vitroでは、IL-1β刺激NPCではp38の蛍光強度が増強されますが、ジンセノサイドRg3はこの促進効果を相殺します。In vivoでは、リン酸化p38レベルはNPCおよびIDDラットの椎間板組織で上昇しますが、ジンセノシドRg3は逆に働きます。 ジンセノシドRg3は、ヒトNPCにおけるIL-1β刺激p38 MAPK経路を抑制する ジンセノサイドRg3は、IDDラットのp38 MAPK経路を不活性化します。 結論 IL-1βで処理したヒト椎間板核細胞およびラットモデルにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果は、MAPK経路を不活性化することで達成され、IDDの治療に関する新たな手がかりを提供します。 参考 ジンセノサイドRg3は、IL-1βで処理したヒト椎間板核細胞およびMAPK経路を不活性化することにより椎間板変性のラットモデルにおいて、抗異化作用および抗アポトーシス効果を示します。Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238.DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTACジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2 / Rg3の生合成における豊富な研究開発経験と高度な技術を備えており、純粋な原材料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型とR型の両方の異性体をここで正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、このウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じる請求、損害、損失、費用、または費用について、いかなる責任も負いません。
紹介 アルパース病は、神経変性疾患であると同時に代謝障害でもあり、ミトコンドリアの機能不全やポリメラーゼγ(POLG)遺伝子の触媒サブユニットの変異と密接に関連しています。注目すべきは、NAD前駆体であるニコチンアミドリボシド(NR)の補給が、アルパース病患者の皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損を明示的に改善することが証明されていることです。 アルパース病について アルパース病は常染色体劣性疾患であり、皮質神経細胞の喪失だけでなく、ミトコンドリアDNA(mtDNA)および複合体I(CI)の枯渇を伴うことがよくあります。この病気は、新生児の約10万人に1人に発生します。アルパース病のほとんどの人は、出生時に症状を示さない。診断は、一般的にPOLG遺伝子を決定することによって確立されます。発症すると(通常は生後1年から3年の間)、患者は進行性脳症、てんかん、ミオクローヌス、重症筋無力症などの症状を呈することがあります。現在、この病気を治す効果的な方法はありません。 アルパース病モデルをin vitroで確立 A467T(c.1399G>A)とP589L(c.1766C>T)の化合物ヘテロ接合変異を持つAlpersの患者から作製された後、皮質オルガノイドと神経幹細胞(NSC)に分化します。アルパースのiPS細胞は、L-乳酸レベルの上昇やCIの枯渇など、軽度のミトコンドリア変化を示します。アルパースの神経幹細胞は、深刻なmtDNAの枯渇とミトコンドリアの機能障害を示します。アルパースの皮質オルガノイドは、皮質ニューロンの喪失とアストロサイトの蓄積を示します。 Alpersの皮質オルガノイドにおけるNRの役割 NRによる長期治療は、アルパースの皮質オルガノイドで観察される神経変性変化を部分的に改善します。具体的には、NRの補給は、アルパース病患者の皮質オルガノイドで観察されるニューロンの喪失、グリアの濃縮、およびミトコンドリアの損傷を効果的に打ち消します。 NR治療後のAlpers患者オルガノイドにおける調節不全経路の逆転 NR治療は、ミトコンドリアおよびシナプス形成関連経路のダウンレギュレーションを相殺し、アストロサイト/グリア細胞に関連する経路のアップレギュレーションを相殺し、アルパースの皮質オルガノイドでは明らかに神経炎症が活性化されます。 結論 NRを補充してNADレベルを上げることで、アルパース病のiPS細胞由来皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損や神経細胞の喪失を比較的高い安全性とバイオアベイラビリティで救うことができ、この難治性疾患の治療薬候補として大きな期待が寄せられています。 参考 ホン・Y、チャン・Z、ヤンゾム・T、他NAD+前駆体ニコチンアミドリボシドは、アルパース病のiPS細胞由来皮質オルガノイドにおけるミトコンドリア欠損とニューロン損失を救済します。Int J Biol Sci. 2024;20(4):1194-1217.2024年1月25日公開。土井:10.7150/ijbs.91624 ボンタックNR BONTACは、自己所有の工場と専門の研究開発チームを擁し、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つです。現在までに、173のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。NRのリンゴ酸塩と塩化物塩の両方の形態が利用可能です。独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持することができます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された意見は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。