NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
BONTAC NADH製品の特長と利点
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なしの製造粉末
2、独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)とNADH粉末の生産の安定性
3、自社工場を有し、NMN粉末製品の高品質と安定供給を保証するために多くの国際認証を取得しています
4、ワンストップ製品ソリューションカスタマイズサービスの提供
健康におけるNADHパウダーの有効性
エネルギーレベルの向上
NADHは好気性呼吸において重要な補酵素として作用するだけでなく、NADHの[H]も大量のエネルギーを運びます。研究では、NADH の細胞外使用が細胞内 ATP レベルの上昇を促進することが実証されており、NADH が細胞膜を貫通して細胞内エネルギーレベルを上昇させることが示唆されています。マクロレベルでは、NADHの外因性補給はエネルギーを回復し、食欲を増進するのに役立ちます。脳内のエネルギーレベルの増加は、精神的パフォーマンスと睡眠の質の向上にも役立ちます。NADHは、慢性疲労症候群の改善、運動持久力の向上、時差ぼけなどの領域に海外で使用されています。
セルラー保護
NADH は、細胞内で自然に存在し、フリーラジカルと反応して脂質過酸化を阻害し、ミトコンドリア膜とミトコンドリア機能を保護する強力な抗酸化物質です。NADHは、放射線、薬物、有毒物質、激しい運動、虚血などのさまざまな要因によって引き起こされる細胞の酸化ストレスを軽減し、血管内皮細胞、肝細胞、心筋細胞、線維芽細胞、ニューロンを保護することがわかっています。したがって、注射または経口の NADH は、心血管疾患や脳血管疾患を改善するために、またがん放射線療法の補助として臨床的に使用されています。局所 NADH は、酒さおよび接触性皮膚炎の治療に有効であることが示されています。
神経伝達物質産生の促進
研究によると、NADH は、短期記憶、不随意運動、筋緊張、自発的な身体反応に不可欠な化学信号である神経伝達物質ドーパミンの生成を大幅に促進することが示されています。また、成長ホルモンの放出を媒介し、筋肉の動きを決定します。ドーパミンが足りないと筋肉が硬くなります。たとえば、パーキンソン病は、脳細胞でのドーパミン合成の中断によって部分的に引き起こされます。予備的な臨床データは、NADH がパーキンソン病の症状の改善に役立つことを示唆しています [9]。NADHはノルエピネフリンとセロトニンの生合成も促進し、うつ病やアルツハイマー病の緩和に使用できる可能性を示しています。
NADH粉末の製造方法
NADH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成などがあります。他の製剤と比較して、無公害、高レベルの純度、安定性という利点により、酵素全体が主流の方法になります。
ユーザーレビュー
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よくある質問
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NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。合成には必須栄養素であるニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるニコチンアミドの役割は確かに不可欠です。ミトコンドリアの電子伝達系における役割に加えて、NADHはサイトゾルで生成されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性バリアは細胞質をミトコンドリアNADHプールから効果的に分離します。ただし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に使用できます。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが細胞質ゾルのNADHからミトコンドリアの電子伝達系への還元当量を導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
補助NADHの作用は不明です。経口NADH補給は、単純な疲労だけでなく、慢性疲労症候群や線維筋痛症などの神秘的でエネルギーを消耗する障害と戦うために使用されてきました。研究者らはまた、アルツハイマー病患者の精神機能を改善し、パーキンソン病患者の身体障害を最小限に抑え、うつ病を緩和するためのNADHサプリメントの価値を研究しています。健康な人の中には、集中力と記憶力を向上させ、運動持久力を高めるために NADH サプリメントを経口摂取する人もいます。しかし、今日まで、NADH の使用がこれらの目的に何らかの形で効果的または安全であることを示す研究は発表されていません
まずは工場を視察します。いくつかの審査の後、消費者と直接向き合うNADH企業は、ブランド構築にさらに注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNADHパウダーを実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNが保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontac が製造する NADH 粉末は純度 99% に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
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肥満と闘うための潜在的なアプローチとしてNAD+サルベージ経路を標的とする
紹介 3月4日は世界肥満デーと定められています。世界肥満連盟、ユニセフ、WHOは、肥満と若者について話し合うために、若者主導の世界的なウェビナーを主催しました。肥満の危機は徐々に注目を集めています。ランセット誌の最新の報告書によると、成人6億5,000万人、青少年3億4,000万人、子供3,900万人の10億人が肥満に悩まされている(2022年)。最近、肥満の病因学的研究と介入は、肥満の発症をその原因で抑制しようと試みて、中枢神経系に徐々に焦点が当てられています。特に、視床下部星状細胞における NAD+ サルベージ経路を標的とすることは、肥満と戦うための潜在的なアプローチである可能性があります。 視床下部星状細胞と肥満の関連 視床下部は食欲調節中枢として機能し、中枢神経系と末梢組織によって産生される神経内分泌因子を受け取って統合し、食欲を促進または抑制し、体重に影響を与えます。注目すべきは、視床性星状細胞がグルコースクリアランスを低下させ、血漿インスリンレベルを上昇させる効果があり、肥満治療の新たな標的となることが期待されるエネルギー代謝の調節に重要な役割を果たすことです。 星状細胞NAD+サルベージ経路の抑制による高脂肪食(HFD)誘発肥満の緩和 脂肪を過剰に摂取した条件下では、視床下部星状細胞でNAD+サルベージ経路が特異的に活性化され、交感神経の神経支配をダウンレギュレートすることで脂肪組織のエネルギー消費(EE)と脂肪酸化を抑制し、最終的に脂肪組織脂肪の蓄積と肥満の発症をもたらします。 NAD+サルベージ経路により誘発される星状細胞炎症の下流メディエーターとしてのCD38 CD38は過剰な脂肪を負った視床下部星状細胞におけるNAD+サルベージ経路の下流で機能する弓状核星状細胞におけるCD38ノックダウンは、HFD消費中の体重増加を抑制し、脂肪量を減少させ、EEを増加させ、RERを低下させる。視床下部星状細胞における Cd38 の枯渇は、NAD+ レベルを上昇させることにより視床下部の炎症を改善する可能性があります。視床下部炎症は、エネルギーの不均衡を引き起こすだけでなく、中枢性インスリン抵抗性やレプチン抵抗性を悪化させ、末梢組織に脂肪が蓄積する可能性があります。 肥満におけるニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(NAMPT)-NAD+-CD38軸の役割 哺乳類では、サルベージ経路は細胞のNAD+レベルを維持するための主要な手段です。NAD+ サルベージ経路における重要なステップは、NAMPT によって触媒されます。脂肪過負荷に応答して、星状細胞の NAMPT-NAD+-CD38 軸の活性化により視床下部に炎症誘発性反応が誘発され、異常に活性化された基礎 Ca2+ シグナルが誘発され、インスリン、レプチン、グルカゴン様ペプチド 1 などの代謝ホルモンに対する Ca2+ 応答が損なわれ、最終的に視床下部星状細胞の機能不全が生じ、肥満の発症に寄与します。 結論 機械的には、視床下部星状細胞 NAD+ サルベージ経路とその下流の CD38 の阻害は、視床下部の炎症を軽減し、雄マウスの HFD 誘発性肥満の発症を弱めます。 参考 パーク、JW、パーク、SE、コー、W. 他 (2024)。視床下部星状細胞NAD+サルベージ経路は肥満マウスモデルにおける食事性脂肪過剰消費の結合を仲介するナットコミューン15、2102。https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 ボンタックナッド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMNとNR)。NADには、NAD ERグレード(エンドキシン除去)、NADグレードI(IVD/栄養補助食品/化粧品原料粉末)、NADグレードII(API/中間体)、NADグレードIV(溶解度に関するより高い要件がある場合)など、さまざまな種類があり、凍結乾燥粉末または結晶性粉末の形で提供できます。BONTAC NADの純度は98%以上に達することがあります。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じる請求、損害、損失、経費、または費用について一切の責任を負いません。
医薬品や栄養補助食品としての希少なジンセノサイドの大きな可能性を探る
1. はじめに 天然の存在量が少ないダンマラントリテルペノイドのグループである希少ジンセノサイドは、最近、学者から高い関心を集めており、医薬品や栄養補助食品の輝かしい成分として大きな可能性を示しています。 2. 一次ジンセノサイドと希少ジンセノサイドの違い ジンセノサイドは主に、オタネニンジン、オタネニンジン、オタネクエンフォリウスなどのアラリア科の植物から抽出されます。ジンセノサイドは、その自然な豊富さに照らして、通常、マクロ(一次)サポニン(ジンセノサイドRb1、Rg1、Re、Rdなど)と希少(二次)ジンセノサイド(Rg5、Rk1、Rg3など)に分けられます。一次ジンセノサイドと比較して、希少なジンセノサイドは人体に吸収されやすく、生物学的活性、膜透過性、および生物学的利用能がはるかに高くなります。 3. 希少ジンセノサイドの立体化学的性質 生物活性の立体化学による違いは、主に20(S/R)-Rg3および20(S/R)-Rh2エピマーに焦点を合わせています。立体化学的特性により、希少なジンセノサイドに多様な生物活性が与えられます。通常、まれな高麗節症の有効性に寄与する重要な要因には、糖分子の数、糖結合、および C-17 側鎖内の二重結合が含まれます。たとえば、ジンセノサイドの糖部分の数が減少するにつれて、抗腫瘍効果が増加しました。 4. 希少ジンセノサイドの薬理活性 希少なジンセノサイドは、胆汁酸(FXR/TGR5)、ステロイドホルモン、エストロゲン、グルココルチコイド、アンドロゲン、血小板アデノシン二リン酸などの特定の受容体の天然リガンドとして機能し、免疫調節およびアダプトゲン様効果、アンチエイジング効果、抗腫瘍効果、ならびに心血管系および脳血管系、中枢神経系、肥満および糖尿病への影響。 5. 希少ジンセノサイドが腸内細菌叢に及ぼす影響 上記の薬理活性に加えて、希少なジンセノサイドも腸内細菌叢の恒常性の維持に寄与します。通常の生理学的条件下では、腸内細菌叢には動的なバランスがあり、特定の病気の発症と発症で破壊されます。まれなジネノシドは、影響を受けた特定の微生物叢の減少した存在量を回復し、腸内微生物生態学を調節して宿主の生理学的機能に影響を与えることができます。 6. まとめ 立体化学的特性を活用することで、希少なジンセノサイドは優れた生物活性を示し、医薬品や栄養補助食品の発見と開発に新たな機会をもたらします。 参考 Szot JO、Cuny H、Martin EM、他。NADSYN1依存性先天性NAD欠乏症に対する代謝シグネチャJ クリン インベスト。2024;134(4):e174824。2024 年 2 月 15 日発行。土井:10.1172/JCI174824 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
mtDNA変異の上昇によって引き起こされる腸老化におけるNAD+の重要性
1.はじめに 哺乳類の老化は、一般に、腸の恒常性の調節不全とミトコンドリアDNA(mtDNA)変異の蓄積を伴います。高負荷のmtDNA変異はNAD +の枯渇を引き起こし、転写因子ATF5依存性UPRmtを活性化し、腸老化表現型を促進および悪化させます。NAD+ 前駆体 NMN を補給することにより、腸管オルガノイド分化の回復と腸幹細胞数の増加によって証明されるように、この腸老化表現型をある程度救うことができます。 2. mtDNA変異による腸老化中のNAD+枯渇 濃縮されたNADHデヒドロゲナーゼ複合体集合経路によって現れるように、Mut / Mut***腸にはNADH / NAD +酸化還元の障害があります。SoNar(NADH/NAD+センサー)による腸陰窩細胞のトランスフェクションにより、Mut/Mut***マウスでより高いNADH/NAD+比が観察され、酸化還元電位の摂動が示唆されます。同様に、腸陰窩細胞を FiNad (NAD+ センサー) でトランスフェクションした後、Mut/Mut*** 細胞で検出される NAD+ 含有量は少なくなります。これらの発見はすべて、mtDNA変異によって引き起こされる腸老化におけるNAD+の枯渇を反映しています。 注:mtDNA変異は、無視できる(WT / WT)、低(WT / WT *)、中程度(WT / Mut**)、および高(Mut / Mut ***)の4つのタイプに分類されます。 3. mtDNA変異含有量と生理学的腸老化との関連性 老化マウス腸の小腸は、腸陰窩数の減少、絨毛長の増加、CDKN1A/p21 (よく知られた老化マーカー) の発現の増加、およびテロメア長の短縮を特徴とし、これは mtDNA 変異、主に低頻度 (0.05 未満) 点変異の蓄積を伴います。 4. 蓄積されたmtDNA変異によって引き起こされる腸老化の候補マーカーとしてのLONP1タンパク質 ミトコンドリアの折り畳みタンパク質応答 (UPRmt) は、ミトコンドリアと核の間のタンパク質の不均衡やミトコンドリアタンパク質輸送の障害など、さまざまなミトコンドリアストレスによって活性化されます。UPRmtの特徴は、LONP1、HSP60、およびClpPのタンパク質発現レベルの増加です。注目すべきは、LONP1タンパク質のみが、蓄積されたmtDNA変異によって引き起こされる老化UPRmt活性化において特異的にアップレギュレートされており、これは腸老化の候補バイオマーカーである可能性があります。 5. mtDNA変異の上昇によって誘発される腸老化におけるNAD+の役割。 in vivoでのNAD+補充はmtDNA変異負荷によって引き起こされる小腸老化表現型を緩和し、Mut/Mut***腸管オルガノイドにおけるコロニー形成効率の低下を救済するmtDNA変異によって引き起こされるNAD+依存性UPRmtは、腸の老化を調節します。これらのデータはさらに、NAD+ 枯渇が蓄積された mtDNA 変異によって誘発される腸老化の重要なメディエーターとして機能することを示しています。 6. mtDNA変異の増加によって引き起こされる腸老化を調節するシグナル経路におけるNAD+の役割 NAD+の補充は、Mut/Mut***マウスのFoxl1ダウンレギュレーションとNotch1のアップレギュレーションを救済し、mtDNA変異負荷がNAD+の枯渇を通じてニッチ細胞の機能または数を調節できることを示唆しています。さらに、mtDNA変異負荷の増加によって引き起こされるNAD+枯渇は、Wnt/β-カテニン経路の障害を介してLGR5陽性腸細胞の減少を誘発します。 7. まとめ NAD+ の補充は腸の恒常性の調節にとって重要であり、蓄積された mtDNA 変異によって引き起こされる腸老化表現型を救う上で重要な役割を果たします。 参考 「NAD+依存性UPRmt活性化は、ミトコンドリアDNA変異によって引き起こされる腸の老化の根底にあります。」ネイチャーコミュニケーションズvol.15,1 546。2024年1月16日、土井:10.1038/s41467-024-44808-z BONTACについて BONTACは、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACは160件以上の国内外の特許を取得しており、コエンザイムおよび天然物の業界をリードしています。BONTACは、NADとNMNの生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。高品質で安定した製品の供給が保証されます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。