NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
世界中のNAD粉末の製造業者が利用している調製方法は、主に化学合成法と生体触媒法に分けられ、その中には生体触媒法には生物発酵法と酵素触媒法が含まれます。酵素触媒法は、グリーン、環境保護、無公害の利点により、徐々に主流の方向になっています。そして、NAD粉末の純度は、さらなる精製の手順後に99%に達します。しかし、一部のNADメーカーは、NADの生産を開発するために複数の方法を選択する傾向があります。
体内のNADレベルを上げるためにサプリメントの形で摂取できる分子は、「NADブースター」と呼ばれることもあります。過去60年間に実施された研究は、NADサプリメントを摂取することに関連する多くの利点のいくつかを以下が示唆しています。
・ミトコンドリア機能の回復に役立つ
血管の修復を助ける - 2018年のマウスの研究では、サプリメントが老化した血管の修復と成長を助ける可能性があることがわかりました。また、高血圧や高コレステロールなどの心臓病の危険因子の管理に役立つという証拠もいくつかあります。
筋肉機能を改善する可能性 — 2016年に実施されたある動物実験では、NAD+前駆体を補給すると、変性筋が筋肉機能を改善したことがわかりました。
細胞と損傷したDNAの修復に役立つ可能性がある — 一部の研究では、NAD +前駆体の補給がDNA損傷修復の増加につながるという証拠が見つかっています。NAD+は、ニコチンアミドとADP-リボースの2つの成分に分解され、タンパク質と結合して細胞を修復します。
認知機能の改善に役立つ可能性 — マウスで実施されたいくつかの研究では、NAD+前駆体で治療されたマウスは、認知機能、学習、記憶の改善を経験したことがわかりました。この調査結果から、研究者はNADサプリメントが認知機能低下/アルツハイマー病の予防に役立つ可能性があると考えています。
加齢に伴う体重増加の予防に役立つ可能性がある — 2012年の研究では、高脂肪食を与えられたマウスにNADサプリメントを与えられた場合、サプリメントなしの同じ食事療法よりも体重が60%減少したことが示されました。これが真実であるかもしれない理由の1つは、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドが概日リズムへの影響のおかげで、ストレスおよび食欲関連ホルモンの産生を調節するのを助けることです。
前駆体は、体内で化学反応を起こして他の化合物を作るために使用される分子です。NAD+には、十分に摂取するとレベルが高くなる前駆体がいくつかあります。
1、先進技術のNADメーカーとして、BONTACは酵素法を選択し、環境に優しく、有害な溶剤残留物のない製造粉末です
2、NAD粉末の生産の高純度(最大99%)と安定性
3、自己所有の工場であり、NAD粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
4、複数のin vivo研究により、Bontac NADパウダーが安全で効果的であることが示されています
5、ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
1.ウイルス性炎症性ストームの予防と治療
科学者たちは、広範な研究の結果、ネオコロナウイルスがSARSウイルスと同様のメカニズムで炎症小胞NLRP3を活性化することを発見しました。また、NLRP3の活性化は、より多くの炎症因子を産生し、過剰な炎症を引き起こし、致命的なサイトカインストームを引き起こします。この問題は、サーチュイン(SIRT1、SIRT2、SIRT3)の活性を高めることによりNF-κB炎症経路とNLRP3インフラマソームの活性を阻害し、過度の炎症によって引き起こされるサイトカインストームを防ぐNAD +によって十分に対処できます。したがって、シンクレア氏と他の科学者は、NAD+の濃度を上げることが、ネオコロナウイルスやその他のウイルス感染症の予防と治療に重要な役割を果たす可能性があると考えています。
2.ウイルスによる代謝障害の回復
NAD+は、多くの細胞エネルギー代謝経路に不可欠な補酵素であり、体のすべての細胞に存在し、何千もの反応に関与し、細胞の生存率を維持する上で重要な役割を果たしています。COVID-19感染モデルでは、NAD+とNMNの補給が細胞死の緩和と肺の保護に有効であることがわかりました。
まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者に直接直面するNAD製造は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNAD粉末を実際に製造しています。次に、純度がテストされます。純度は、NAD粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度のNADが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNAD粉末は99.9%の純度に達します。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
国際市場では、NAD +栄養補助食品が米国で生産されており、オーストラリア食品医薬品局はNAD +製品の販売を承認しており、日本のNAD +製造業者は中国での市場シェアを拡大することに専念しています。Li Ka-shingは、米国のNADメーカーに2億香港ドルを投資し、そのNAD +製品は香港のWatsonsによって販売されています。その後、ウォーレン・バフェット氏が所有するマクレーン社もNAD市場に参入しました。
紹介 椎間板変性症(IDD)は、髄核細胞(NPC)の過剰なアポトーシスと細胞外マトリックス(ECM)の変性を伴い、腰、脚、足の痛みやしびれ、骨組織の表面やその周辺に炎症を呈する整形外科疾患としてよく見られます。驚くべきことに、高麗人参の主な有効成分であるジンセノシドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、IL-1βで処理されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗異化作用および抗アポトーシス効果を示すことが証明されています。 IDDの危険因子 IDDは一般的に、老化、過度の運動、労働環境、遺伝学などの危険因子に関連しています。年齢を重ねるにつれて、体内と椎間板内の水分量はそれに応じて減少します。水分が不足している椎間板は、弾性機能を失い、硬くなります。刺激や圧力がかかると、椎間板に亀裂が入り、椎間板の損傷につながる可能性があります。たとえば、過度の運動や仕事によって引き起こされる機械的外傷は、椎間板の脆弱性を加速し、IDDを悪化させる可能性があります。 IL-1βで処理したヒトNPCおよびIDDラットにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス作用 ジンセノシドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDモデルラットにおけるプロアポトーシスタンパク質Baxのダウンレギュレーションおよび抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションによって証明されるように、IL-1βで治療されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗アポトーシスの役割を果たします。さらに、ジンセノシドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDラットの椎間板組織におけるECM分解を抑制し、ECM分解関連因子MMP(MMP2およびMMP3)およびADAMTS(Adamts4およびAdamts5)の発現減少によって証明されています。 ジンセノシドRg3は、IL-1βで治療されたヒトNPCにおいて抗異化作用および抗アポトーシス作用を示します。 ジンセノサイドRg3は、IDDラットのアポトーシスと異化作用を減少させます。 p38 MAPK経路によるIDDにおけるジンセノサイドRg3の緩和 ジンセノシドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、NPCの変性を緩和し、環状線維の配列を回復し、より多くのプロテオグリカンマトリックスを保存することができます。In vitroでは、IL-1β刺激NPCではp38の蛍光強度が増強されますが、ジンセノサイドRg3はこの促進効果を相殺します。In vivoでは、リン酸化p38レベルはNPCおよびIDDラットの椎間板組織で上昇しますが、ジンセノシドRg3は逆に働きます。 ジンセノシドRg3は、ヒトNPCにおけるIL-1β刺激p38 MAPK経路を抑制する ジンセノサイドRg3は、IDDラットのp38 MAPK経路を不活性化します。 結論 IL-1βで処理したヒト椎間板核細胞およびラットモデルにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果は、MAPK経路を不活性化することで達成され、IDDの治療に関する新たな手がかりを提供します。 参考 ジンセノサイドRg3は、IL-1βで処理したヒト椎間板核細胞およびMAPK経路を不活性化することにより椎間板変性のラットモデルにおいて、抗異化作用および抗アポトーシス効果を示します。Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238.DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTACジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2 / Rg3の生合成における豊富な研究開発経験と高度な技術を備えており、純粋な原材料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型とR型の両方の異性体をここで正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、このウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じる請求、損害、損失、費用、または費用について、いかなる責任も負いません。
1. イントロダクション ミトコンドリアは、正常な心筋収縮性と心機能を維持するために必要な心筋細胞のエネルギー代謝の中心です。通常、心血管疾患の発症は通常、ミトコンドリアの機能障害を伴います。オートファジーの障害は、ミトコンドリアの機能不全や心不全を引き起こすことが知られており、その一因はマイトファジーやタンパク質の品質管理の変化によるものです。特に、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)前駆体の外部補充は、オートファジーとミトコンドリアの品質管理を強化して代謝の健康を維持し、それによってミトコンドリアと心機能を調節することができます。 2. ミトコンドリアおよび心機能におけるNAD+代謝 心筋細胞は、主にミトコンドリア内にNAD+を蓄積し、細胞の酸化還元反応の大部分が起こります。しかし、NAD+は細胞質や核にも存在し、NAD+由来の代謝物やNAD+依存性酵素がさまざまな細胞機能に寄与しています。 3. NAD+欠損症によるミトコンドリア・心機能障害 NAD+欠損によって引き起こされるミトコンドリアおよび心機能障害は、β-ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)の投与後、cAtg3-KOマウスの心臓では、クエン酸合成酵素(CS)活性の回復、cAtg3-KOマウスのATPレベルとNPPB mRNA発現の部分的な正常化、およびWTマウス心臓のADPレベルのアップレギュレーションによって証明されるように、cAtg3-KOマウスの心臓で緩和されます。さらに、NNMT阻害は、NAD +レベルを回復することにより、cAtg3-KOマウスのミトコンドリアおよび心機能障害を救うことができます。 4. オートファジーフラックスが心筋およびミトコンドリア機能に及ぼす影響 オートファジーは、細胞内成分をリサイクルする細胞内分解経路であり、代謝恒常性の調節に重要な役割を果たしています。オートファジーフラックスは、心筋細胞に有毒な物質を分解する中心的な恒常性メカニズムであり、SQSTM1-NF-κB-NNMTシグナル伝達を媒介してNAD+の細胞レベルを制御し、それによってミトコンドリアと心機能を維持することができます。 5. まとめ オートファジーフラックスは、NADの細胞レベルを維持し、ミトコンドリアと心臓のコントロールを調節する潜在的な方法である可能性があります。 . 参考 [1] Abdellatif M、Sedej S、Kroemer G. 心臓の健康、老化、および疾患におけるNAD +代謝。循環。2021;144(22):1795-1817.土井:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589 [2] 張Q、李Z、李Q、他。オートファジーフラックスによるNAD+恒常性の制御は、ミトコンドリアと心機能を調節します。EMBO J. 2024年1月11日にオンライン公開されました。土井:10.1038/S44318-023-00009-W BONTACについて BONTACは、NADとNMNの生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。ボンザイム全酵素法を採用しており、有害な溶媒残留物がなく、環境にやさしいです。製品の純度は最大95%に達することができ、これは独自のBonpure7ステップ精製技術の恩恵を受けています。BONTACは自社工場を持ち、数々の国際認証を取得しており、高品質で安定した製品供給を確保しています。BONTACは160以上の国内外の特許を取得しており、コエンザイムと天然物の業界をリードしています。将来的には、BONTACは積極的に国際市場を拡大し、グローバルパートナーと協力して合成生物学産業の繁栄した発展を促進します。課題と機会に満ちたこの時代に、BONTACは人間の健康のためにより大きな貢献をすることを確信しています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
1. イントロダクション 心不全は、心血管疾患の発症における深刻な状態です。特に、拡張期心不全は、高齢者の心不全の最も一般的な症状の1つであり、その高い有病率と効果的な治療法の欠如のために、常に古典的な老化関連の末期疾患と見なされてきました。 ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)は、この病気の治療に期待を寄せています。 NMNは、心臓や血管の機能を回復させ、心臓発作後の損傷から心臓を保護し、ミトコンドリアの健康を促進することで心不全を予防し、心血管、認知、代謝の低下を回復させることができます。 この研究は、NMN 投与の別の作用機序、つまり心不全を予防するためのリソソーム フェロトーシスの改善を解読することに専念しています。 2. 拡張期心不全の主な病因 NMNが心機能の改善に及ぼす影響は、主にトリカルボン酸回路の重要な補酵素である心筋ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)のレベルを上昇させることによって実現されます。ミトコンドリアの機能不全とNAD+生合成能力の低下は、拡張期心不全の主要な病因です。 3. NMN投与によるリソソーム機能とオートファジー機能の回復 リソソーム機能は、in vivoでのNAD +生合成の減少により損なわれます。NMN投与は、心筋細胞特異的p32ノックアウト(p32cKO)のマウスにおいて、リソソーム機能を改善し、アミノ酸代謝を活性化しますが、リソソームの形態にはほとんど影響を与えません。さらに、NMN投与は、NMN投与後のオートファジー機能の回復によって証明されるように、オートファジーの分解メカニズムを改善します。 4. 心不全に対するNMN投与の詳細な作用機序 NMN投与は、ミトコンドリア翻訳の阻害によって引き起こされた機能的なミトコンドリア損傷を回復させません。これらの知見は、NMN投与がミトコンドリア機能を改善することなく、リソソーム機能を改善することにより心不全を改善することを示唆しています。 5. 心臓特異的ミトコンドリア翻訳欠損症におけるフェロトーシスの関与 フェロトーシスの抑制は心不全を改善します。また、NMNによりフェロトーシス関連因子(Chac1、GPX4、Ho1)の発現量も減少し、NMN投与によりp32cKO心臓のフェロトーシスが改善することを示しています。 6. NMN投与によるミトコンドリア機能障害誘発性フェロトーシスの改善 フェロトーシスは、ミトコンドリア翻訳欠損と細胞内NAD+およびNADHレベルのダウンレギュレーションによって証明されるように、p32ノックダウン細胞で誘導されます。リソソームにおけるフェロトーシスの誘導は、NAD+生合成の量と密接に関連しています。細胞内NAD+レベルが低下すると、細胞内鉄沈着と過酸化脂質が誘導されますが、NMN投与により改善されます。 7. まとめ 機械的には、NMN投与はリソソームフェロトーシスを改善することにより心不全を予防することができ、この病気の治療に新たな洞察を開きます。 参考 Yagi, Mikako et al. "NMN投与によるリソソームフェロトーシスの改善は心不全から保護します。"ライフサイエンスアライアンス第6巻、12巻、e202302116。2023年10月4日, doi:10.26508/lsa.202302116 BONTAC NMN製品の特長と利点 ※「ボンザイム」全酵素法(環境にやさしい、有害な溶剤残渣がない) *高純度(最大99.9%)と安定性を備えた独自の「Bonpure」7段階精製技術 *業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMNのパテント *自社工場と多数の国際認証により、高品質で安定した製品の供給を確保 *製品ソリューションのワンストップカスタマイズサービス *ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。