NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
エネルギーレベルの向上
NADHは好気性呼吸において重要な補酵素として作用するだけでなく、NADHの[H]も大量のエネルギーを運びます。研究では、NADH の細胞外使用が細胞内 ATP レベルの上昇を促進することが実証されており、NADH が細胞膜を貫通して細胞内エネルギーレベルを上昇させることが示唆されています。マクロレベルでは、NADHの外因性補給はエネルギーを回復し、食欲を増進するのに役立ちます。脳内のエネルギーレベルの増加は、精神的パフォーマンスと睡眠の質の向上にも役立ちます。NADHは、慢性疲労症候群の改善、運動持久力の向上、時差ぼけなどの領域に海外で使用されています。
セルラー保護
NADH は、細胞内で自然に存在し、フリーラジカルと反応して脂質過酸化を阻害し、ミトコンドリア膜とミトコンドリア機能を保護する強力な抗酸化物質です。NADHは、放射線、薬物、有毒物質、激しい運動、虚血などのさまざまな要因によって引き起こされる細胞の酸化ストレスを軽減し、血管内皮細胞、肝細胞、心筋細胞、線維芽細胞、ニューロンを保護することがわかっています。したがって、注射または経口の NADH は、心血管疾患や脳血管疾患を改善するために、またがん放射線療法の補助として臨床的に使用されています。局所 NADH は、酒さおよび接触性皮膚炎の治療に有効であることが示されています。
神経伝達物質産生の促進
研究によると、NADH は、短期記憶、不随意運動、筋緊張、自発的な身体反応に不可欠な化学信号である神経伝達物質ドーパミンの生成を大幅に促進することが示されています。また、成長ホルモンの放出を媒介し、筋肉の動きを決定します。ドーパミンが足りないと筋肉が硬くなります。たとえば、パーキンソン病は、脳細胞でのドーパミン合成の中断によって部分的に引き起こされます。予備的な臨床データは、NADH がパーキンソン病の症状の改善に役立つことを示唆しています [9]。NADHはノルエピネフリンとセロトニンの生合成も促進し、うつ病やアルツハイマー病の緩和に使用できる可能性を示しています。
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なしの製造粉末
2、独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)とNADH粉末の生産の安定性
3、自社工場を有し、NMN粉末製品の高品質と安定供給を保証するために多くの国際認証を取得しています
4、ワンストップ製品ソリューションカスタマイズサービスの提供
NADH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成などがあります。他の製剤と比較して、無公害、高レベルの純度、安定性という利点により、酵素全体が主流の方法になります。
NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。合成には必須栄養素であるニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるニコチンアミドの役割は確かに不可欠です。ミトコンドリアの電子伝達系における役割に加えて、NADHはサイトゾルで生成されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性バリアは細胞質をミトコンドリアNADHプールから効果的に分離します。ただし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に使用できます。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが細胞質ゾルのNADHからミトコンドリアの電子伝達系への還元当量を導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
補助NADHの作用は不明です。経口NADH補給は、単純な疲労だけでなく、慢性疲労症候群や線維筋痛症などの神秘的でエネルギーを消耗する障害と戦うために使用されてきました。研究者らはまた、アルツハイマー病患者の精神機能を改善し、パーキンソン病患者の身体障害を最小限に抑え、うつ病を緩和するためのNADHサプリメントの価値を研究しています。健康な人の中には、集中力と記憶力を向上させ、運動持久力を高めるために NADH サプリメントを経口摂取する人もいます。しかし、今日まで、NADH の使用がこれらの目的に何らかの形で効果的または安全であることを示す研究は発表されていません
まずは工場を視察します。いくつかの審査の後、消費者と直接向き合うNADH企業は、ブランド構築にさらに注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNADHパウダーを実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNが保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontac が製造する NADH 粉末は純度 99% に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
1. はじめに ニコチンアミド モノヌクレオチド (NMN) の補給は、NAD+ レベルを回復し、シクロオキシゲナーゼ-2 (COX-2) の発現をダウンレギュレートすることにより、炎症反応を妨げることが示唆されています。驚くべきことに、キヌレニン産生の 2 つの重要な酵素であるアリール炭化水素受容体 (AhR) とインドールアミン 2,3-ジオキシゲナーゼ 1 (IDO1) の両方が、RAW 264.7 マクロファージにおける NMN の抗炎症機能を媒介することができます。 2. NMN補給の存在下での炎症反応の緩和 in vivoでのNMNの影響を解読するために、マウスにNMN(500 mg / kg)を連続6日間毎日腹腔内(ip)注射し、続いて7日目にリポ多糖類(LPS)(5 mg / kg)またはミョウバン(700 μg)をip注射します。NMN の補給は、炎症誘発性サイトカイン (IL-6 および IL-1β) および炎症誘発性酵素 (COX-2) のダウンレギュレーションによって現れるように、マウスの LPS またはミョウバン誘発性炎症を抑制することが発見されました。 3. マクロファージにおける炎症反応のNMN媒介阻害のためのAhRの必要性 リガンド活性化転写因子である AhR は、RAW264.7 細胞における LPS 処理時に NMN の抗炎症機能を媒介することができます。具体的には、NMN は AHR を保有する細胞における COX-2 の発現を減少させます。逆に。AhR 阻害剤 (CH223191) は、NMN 治療によって引き起こされる IL-6、IL-1β、COX-2 のダウンレギュレーションを奪います。同様に、NMN 治療は AhR ノックアウト細胞における IL-6、IL-1β、および COX-2 の発現レベルを低下させることができません。 4. NMNの抗炎症機能におけるIDO1/キヌレニン/AhR軸の重要性 IDO1 は、NAD+ de novo 合成経路の代謝中間体であるキヌレニンを生成するトリプトファン異化作用における律速酵素です。キヌレニンは、細胞質から核へのAhRの転座を促進し、それによって抗炎症効果を発揮します。NMN は、マクロファージにおいて IDO1-キヌレニン依存性で LPS 誘発性炎症を阻害します。 5. まとめ NMN の補給は、lDO-キヌレニン-AhR 経路を活性化することで COX-2 関連の炎症反応を軽減し、マクロファージ活性化における NAD* 調節に関する新たな洞察を提供します。 参考 Liu J、Hou W、Zong Z、他。ニコチンアミドモノヌクレオチドの補給はキヌレニン/AhRシグナル伝達を活性化することによりマクロファージにおけるCOX‐2関連炎症反応を減少させるFree Radic Biol Med. 2024 年 2 月 8 日にオンラインで公開されました。土井:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術を備えたNMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野のリーディングカンパニーとなっています。 特に、BONTACはハーバード大学の有名なデビッド・シンクレア・チームのNMN原料サプライヤーであり、「内皮NAD+-H2Sシグナル伝達ネットワークの損傷は血管老化の可逆的な原因である」というタイトルの論文でBONTACの原料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACは中国広東省に初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
1 はじめに ビタミンB3の誘導体であるニコチンアミドリボシド(NR)は、炭水化物分子リボースをニコチンアミド(ナイアシンまたはビタミンB3としても知られる)と結合することによって生成できる新しいタイプの生理活性物質です。ニコチンアミドリボシドクロリド(NRC / NR-CL)は、NRの塩化物塩型です。日常生活では、NR-CLはNRサプリメントや肉、魚、シリアルなどの食品から摂取できます。 最近の研究では、NR-CL が海馬を保護し、最終的に脳虚血後の認知機能の回復を促進することが明らかになりました。 2. 虚血誘発性認知障害に対する NRC の改善効果 虚血誘発性認知障害は、NRC 治療後に改善されます。具体的には、NRC 治療は、潜伏期の短縮と経路長の短縮によって証明されるように、マウスの学習能力を向上させます。NRC によって提供される海馬保護は、虚血性損傷後の空間学習と記憶の回復に貢献します。 図1急性NRC治療は虚血後の認知回復を促進 3. 急性NRC治療後の海馬の梗塞体積の減少 虚血後、損傷した錐体ニューロンには、細胞体の変形、核クロマチンの凝縮、細胞内細胞ギャップの増加、細胞配列の緩み、およびぼやけた目に見える染色があります。NRC 治療は、これらの形態学的変化を部分的に相殺します。 図2急性NRC治療は海馬梗塞の体積を減少させます。 4. 急性NRC治療後の海馬の神経損傷の回復 虚血後、エネルギー危機によるミトコンドリア機能不全により脳損傷が現れ、その後、細胞の喪失と神経細胞のアポトーシスが続きます。NRC 治療は陽性細胞の数の増加につながり、局所的なニューロン損失の回復を示します。 図3急性NRC治療は、海馬のニューロンの損失を弱めます。 5. 急性NRC治療後の海馬におけるNADおよびATPレベルのアップレギュレーション NADの産生を補充することにより、NRCによる急性治療は、海馬のエネルギー供給をある程度救うことができ、ATPレベルの回復を著しく促進します。 6. まとめ 全体として、急性 NRC 治療はエネルギー供給を増加させ、海馬を保護するためのニューロンの損失を減らし、それによって認知機能の回復を促進します。 NR-CL (つまり、NRC) はヘルスケア製品の非常に有望なコンポーネントであり、幅広い応用の見通しを持っています。使用する前に、専門家の指導に従う必要があります。同時に、過剰使用による悪影響を避けるために、合理的な摂取と安全な使用に注意を払う必要があります。 参照 「ニコチンアミドリボシドクロリドによる急性治療は、海馬の損傷を軽減し、虚血性損傷のあるマウスの認知機能を維持する。」神経化学研究 vol. 47,8 (2022): 2244-2253。土井:10.1007/s11064-022-03610-3 BONTAC NR-CLの製品の利点と特徴 * ボンザイム全酵素法(環境にやさしい、有害な溶媒残留物なし) * 独自の Bonpure 7 段階精製技術により、製品含有量が高く、変換率も高い * 製品の高品質と安定供給を保証するための自社工場と多数の国際認証 *製品ソリューションのためのワンストップカスタマイズサービス 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
紹介 急性骨髄性白血病 (AML) の M3 型である急性前骨髄球性白血病 (APL) は、通常、主要な治療法としてオールトランス レチノイン酸 (ATRA) に依存しています。ATRA で治療された APL 患者は高い骨髄完全寛解率を示しますが、ATRA 耐性はその有効性を著しく制限し、予後不良の一因となります。最近の研究では、20(S)-ジンセノサイド Rh2 (GRh2) が乳酸化修飾 METTL3 阻害剤として APL の ATRA 耐性を改善する可能性が強調されており、APL の新薬開発に新たな方向性がもたらされています。 APLについて APL は、すべての AML 症例の 10-15% を占め、異常な前骨髄球増殖を特徴とし、骨髄機能障害や貧血などの合併症を伴います。1960年代から1970年代にかけて、APLは死亡率の高い医療上の緊急事態であり、API関連の死亡は凝固障害による出血に起因することが多い。新薬の発明と進化により、APL患者の予後は大幅に改善されました。今日のAPL患者の10年生存率は約80〜90%と推定されています。 ATRA などの分化誘導剤は、APL の治療に不可欠な部分です。白血病幹細胞 (LSC) および ATRA 耐性 APL 細胞は、寛解後の白血病再発の主な原因です。これらの残存問題に対処することは、治療結果の改善を追求する上で非常に重要です。 APLにおけるMETTL3とATRA耐性との関連 METTL3 は、ATRA 耐性 APL の有望な治療標的です。乳酸化修飾によって駆動される METTL3 のアップレギュレーションは、METTL3-OE グループにおける CD45+ 白血病細胞およびギムザ陽性細胞の数の増加によって示されるように、APL の ATRA 耐性を促進します。 APLにおけるATRA抵抗性に対するGRh2の抑制作用 In vitroでは、GRh2はヒストンアセチル化レベルを増加させ、ATRA耐性APL細胞のラクチル化レベルを大幅に阻害し、ATRA耐性LSCのアポトーシスを促進し、ヒストンラクチル化阻害剤として作用します。GRh2 は、METTL3 の酵素活性を抑制することに加えて、ATRA 耐性 APL 細胞における METTL3 および MEETL3 およびその下流読み取りタンパク質 YTHDF2、YTHDF1、および YTHDC1 の発現レベルを用量依存的に阻害します。分子ドッキング分析により、GRh2 は METTL3 と直接結合できることが示されています。 In vivoでは、GRh2はMETTL3の発現、腫瘍の重量および体積を抑制しますが、ATRA耐性APL異種移植腫瘍を有するマウスのATRA分化療法に対する感受性を高めます。さらに、GRh2 治療は、ATRA 耐性 APL 異種移植マウスの生存率を大幅に向上させます。 結論 機械的には、GRh2 は乳酸化駆動の METTL3 を抑制することにより、APL の ATRA 抵抗を低下させることができます。この相互作用をさらに調査することで、APL 患者に対するより効果的で個別化された治療戦略の開発につながり、最終的には予後と生活の質が改善される可能性があります。 参考 Cheng S、Chen L、Ying J、et al. 20(S)-ジンセノサイド Rh2 は、ラクチル化駆動の METTL3 を調節することにより、APL の ATRA 耐性を改善します。J 高麗人参研究 2024;48(3):298-309.土井:10.1016/j.jgr.2023.12.003 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報や資料に依存したことから直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、または費用についても責任を負いません。