NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NADH粉末の製造方法
NMNH 粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の製剤と比較して、無公害、高レベルの純度、安定性という利点により、酵素全体が主流の方法になります。
NMNHはNMNよりも強力です
培養細胞に適用すると、「NMNに必要な濃度の10倍(5μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができ、NMNよりも効率的であることが示されています。 さらに、NMNHは、500μM濃度で「NAD+濃度のほぼ10倍の増加を達成しましたが、NMNは1mM濃度でもこれらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできなかった」ため、より効果的であることが示されています。
興味深いことに、NMNH は NMN に比べて作用が速く、効果が長持ちするようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定したが、NMNはわずか1時間で頭打ちに達した。これはおそらく、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである」とのことです。
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物が残らない製造粉末。
2、Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。
3、独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性
4、自社工場と多数の国際認証を取得し、NMNH粉末製品の高品質と安定供給を保証
5、ワンストップ製品ソリューションカスタマイズサービスの提供
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よくある質問
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また、NMNHは、同じ濃度で投与した場合、さまざまな組織のNAD+レベルを上昇させる上でNMNよりも効果的であることが証明され、細胞株で観察された結果が確認されました。この研究で提示されたデータは、NAD+ ブースターが急性腎障害のさまざまなモデルから保護し、尿細管損傷を軽減し、回復を促進するための他の NAD+ 前駆体に代わる優れた介入として NMNH を位置づけているという証拠も裏付けています。
NAD+エンハンサーの現在のレパートリーの限界を克服するために、NAD+細胞内プールに対してより顕著な効果を持つ他の分子が望まれます。これにより、還元型のニコチンアミド モノヌクレオチド (NMNH) を NAD+ エンハンサーとして使用することを調査するようになりました。細胞におけるこの分子の役割に関する情報は非常に少ないです。実際、NMNHを生成する酵素活性は1つだけ報告されています。これは、ヒトペルオキシソームNudix加水分解酵素hNUDT1232およびマウスミトコンドリアNudt13.33のNADHジホスファターゼ活性であり、細胞内では、NMNHはニコチンアミドモノヌクレオチドアデニリルトランスフェラーゼ(NMNAT)を介してNADHに変換されると仮定されています.34しかし、NudixジホスファターゼによるNMNH産生とNADH合成のためのNMNATによるその使用の両方は、単離されたタンパク質を使用してin vitroでのみ報告されています。 NMNH が細胞の NAD+ 代謝にどのように関与するかは不明のままです。
まずは工場を視察します。いくつかの審査を経て、消費者と直接向き合うNMNH企業はブランド構築にもっと注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNHを保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、ボンタックが製造するNMNH粉末は純度99%に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
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乳がん治療のためのBCSCを標的とするジンセノサイドRg3の応用価値
紹介 ジンセノシドRg3は、オタネニンジンの根から抽出されたパナキサンジオール型四環式トリテルペノイドサポニンモノマーで、抗腫瘍、神経保護、心血管保護、抗疲労、抗酸化、低血糖、免疫機能の強化など、幅広い薬理効果があります。この研究は、罹患率と死亡率が高く、世界中で最も一般的な腫瘍の 3 つである乳がんを治療するために乳がん幹細胞 (BCSC) を標的とするジンセノサイド Rg3 の潜在的な価値を明らかにしました。 抗がん剤アジュバントとしてのジンセノサイドRg3 ジンセノサイドRg3は、腫瘍細胞のアポトーシスを促進し、腫瘍の増殖、浸潤、浸潤、転移、血管新生を阻害します。同時に、毒性を軽減し、化学療法薬との併用における有効性を高め、生物の免疫力を向上させ、腫瘍細胞の多剤耐性を逆転させる効果があります。ジンセノサイド Rg3 モノマーを主成分とする新しい抗がん剤である Shenyi カプセルは、中国 FDA によって承認され、2003 年に販売され、主にさまざまな腫瘍の補助治療に使用されています。 BCSCについて 乳がん幹細胞 (BCSC) は、自己複製と分化の強い能力を持つ未分化細胞のグループであり、これが臨床転帰不良と有効性不良の主な理由です。BCSCは、無血清の三次元培養条件下でクローン増殖し、マンモスフィアを形成することができます。BCSCは、特定の表面マーカー(CD44、CD24、CD133、OCT4、およびSOX2)または酵素(ALDH1)を持っています。BCSC は乳がんの潜在的な原因として機能し、放射線療法などの従来の乳がん臨床治療に耐性があり、乳がんの再発や転移につながります。 乳がんの進行におけるジンセノサイドRg3の抑制効果 ジンセノサイド Rg3 は、乳がん細胞の生存率とクローン形成性に時間依存的および用量依存的に阻害効果を発揮します。さらに、スフェロイドの数と直径によって証明されるように、マンモスフィアの形成を抑制します。さらに、ジンセノサイド Rg3 は、幹細胞関連因子 (c-Myc、Oct4、Sox2、および Lin28) の発現を減少させ、ALDH (+) 亜集団乳がん細胞を減少させます。 MYC mRNA分解の促進剤としてのジンセノサイドRg3 ジンセノサイド Rg3 は、主に、腫瘍の発生に極めて重要な役割を果たす主要ながん幹細胞リプログラミング因子の 1 つである MYC の発現をダウンレギュレートすることにより、BCSC を抑制します。MYC mRNAの安定性に対するその調節効果は、主にマイクロRNA let-7クラスターを促進することによって達成されます。通常の状態では、let7ファミリーはがん細胞で低レベルで発現し、その結果、安定したMYC mRNA発現と高いc-Myc発現が得られます。しかし、Rg3 処理は、let-7 クラスターのアップレギュレーション、MYC mRNA 安定性の障害、c-Myc 発現のダウンレギュレーション、および乳がんの茎様特性の阻害につながります。 結論 伝統的な漢方モノマージンセノサイド Rg3 は、転写後レベルで MYC mRNA を不安定化させることにより、乳がんの茎様特性を抑制する可能性があり、乳がん治療のアジュバントとして大きな期待が寄せられています。 参考 Ning JY、Zhang ZH、Zhang J、Liu YM、Li GC、Wang AM、Li Y、Shan X、Wang JH、Zhang X、Zhao Y. ジンセノサイド Rg3 は、MYC mRNA の安定性を損なうことにより、乳がんの茎様表現型を減少させます。Am J Cancer Res. 2024 年 2 月 15 日;14(2):601-615.PMID:38455405;PMCID: PMC10915333。 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または直接的または生じるいかなる請求、損害、損失、費用、または費用についても責任を負いません。
NAD+/NMNとDBC1の相互作用の根底にある分子メカニズム
紹介 ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)とその前駆体ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)の酸化型が、乳がん1(DBC1)の欠失を介してDNA修復を回復し、がんの進行を防ぐことが発見されました。この研究は、詳細な分子メカニズムの解読に取り組んでいます。 DBC1について DBC1は、ヒト染色体8p21領域から最初にクローニングされた核タンパク質であり、タンパク質間相互作用によって多様な標的を調節することができ、アポトーシス、DNA修復、老化、転写、代謝、概日周期、エピジェネティックな調節、細胞増殖、腫瘍形成などのさまざまな細胞プロセスに寄与します。 NAD+/NMNとDBC1354-396の親和性と分子結合機構 核磁気共鳴 (NMR) および等温滴定熱量測定 (ITC) 実験の助けを借りて、NAD+ と NMN の両方が DBC1 の NHD ドメインと結合関係を持っていることが検証されました。具体的には、NAD+は水素結合を介してDBC1354-396と相互作用し、結合親和性(8.99μM)はNMN(17.0μM)のほぼ2倍であり、主要な結合部位は主に残基E363とD372です。 リガンド‐タンパク質相互作用におけるE363およびD372変異誘発の重要な役割 DBC1354-396 の N 末端ループは、小さなリガンドを局所空間内に囲み、水素結合を介して主要なアミノ酸残基 E363 と D372 を介して NAD+ と NMN をタンパク質に固定します。 結論 NAD+ とその前駆体である NMN はどちらも、主要な部位 E363 および D372 で DBC1 の NHD ドメイン (DBC1354–396) に結合することができ、腫瘍を含む DBC1 関連疾患に関する標的療法の開発と医薬品研究に新たな手がかりを提供します。 参考 Ou L、Zhao X、Wu IJ、他。DBC1のNudix相同ドメインへのNAD+とNMN結合の分子機構Int J Biol Macromol。2024 年 2 月 12 日にオンラインで公開されました。土井:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 ボンタックナッド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMN)、さまざまな形態を選択できます (例: エンドキシンフリーの IVD グレードの NAD、Na フリーまたは Na 含有の NAD;NR-CLまたはNR-リンゴ酸)。ここでは、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、高品質で安定した製品の供給をより適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
Sprague‐Dawleyラットおよびビーグル犬におけるMI誘発性HFに対するNAD+の保護的役割
1. はじめに ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド (NAD+) 代謝の破壊は、修正可能な心血管障害の危険因子の 1 つであるとますます考えられています。NAD+ ストックとエネルギー代謝の回復が、心筋梗塞 (MI) 後の典型的な心血管疾患の 1 つである心不全 (HF) 患者の症状を軽減するのに効果的である可能性があるという実質的な証拠が反映されています。 2. HFについて 心不全は、心臓の構造/機能の異常を伴い、心室充満または駆出障害の支配的な臨床的特徴を持っています。この疾患は世界中で約3,800万人の患者を苦しめており、HF患者の数は高齢化とともに増加傾向にあり、患者の生命に大きな脅威をもたらし、患者の家族や社会に多大な経済的負担をもたらしています。 心不全の薬物療法に関しては、ベータ遮断薬、ACEI/ARB、およびアルドステロン受容体拮抗薬の「ゴールデントライアングル」が長い間好まれてきました。患者の生存率が大幅に改善されたにもかかわらず、5 年死亡率は 50% のままです。したがって、高い有効性と安全性を備えた新しい方法を模索することは非常に重要です。NAD サプリメントは、心不全を軽減するための効果的な選択肢となる可能性があります。 3. 研究プロトコル NAD+ の有効性をさらに検証するために、MI 誘発性 HF モデルを雄の Sprague-Dawley ラットおよびビーグル犬で構築します。続いて、心筋梗塞誘発性心不全動物の左前下行動脈を1週間結紮し、続いて低/中/高用量のNAD+と陽性対照薬LCZ696(心筋梗塞後に心臓保護効果を有するアンジオテンシン受容体遮断薬-ネプリライシン阻害剤)の有無にかかわらず4週間治療する。 4. 心筋梗塞誘発性心不全のラットおよびビーグル犬に対するNADの有効性 NAD+ は、心筋梗塞誘発性心不全の治療において LCZ696 と同等の有効性を示し、中用量および高用量では LCZ696 よりも優れています。ラット/ビーグルの心不全モデルでは、心質量指数、心機能、および梗塞辺縁帯の心筋線維症は、収縮末期容積、収縮末期寸法、クレアチンキナーゼおよび乳酸デヒドロゲナーゼの減少、ならびに駆出率の増加、短縮率、心拍出量、および一回拍出量の増加によって現れるように、NADまたはLCZ696の投与後に用量依存的に改善されます。さらに、HFモデル動物における左心室血圧のダウンレギュレーションは、NADまたはLCZ696の投与後に改善されます。 5. まとめ ラットおよびビーグルの心筋梗塞誘発性心不全モデルでは、NAD+ は心筋肥大と心機能を著しく緩和し、心筋線維症を抑制し、心筋梗塞を軽減し、NAD+ によるエネルギー代謝療法の臨床応用の理論的基盤を築きます。 参考 ペイ Z、ヤン C、グオ Y、ドン M、ワン F.Sprague-Dawleyラットとビーグル犬における心筋虚血誘発性心不全におけるNAD+の役割。カーファームバイオテクノール。2024 年 2 月 13 日にオンラインで公開されました。土井:10.2174/0113892010275059240103054554 ボンタックナッド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMN および NR)、さまざまな形態を選択できます (例: エンドキシンフリーの IVD グレードの NAD、Na フリーまたは Na 含有の NAD;NR-CLまたはNR-リンゴ酸)。ここでは、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、高品質で安定した製品の供給をより適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。