NMNHの利点
NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHの利点
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
MNMの利点
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
私たちはあなたのビジネスに最適なソリューションを持っています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
NMNサプリメントはどのような病気を治療できますか?
NMN(ニコチンアミドモノヌクレオチド)はビタミンB3に似た物質で、体内でNAD +(主要な代謝中間体)を生成することができます。したがって、研究によると、NMNは、代謝、免疫、細胞修復、脳の健康など、老化に関連する健康問題の改善に役立つ可能性があることが示されています。
現在、NMNサプリメントは主に以下の疾患の治療に使用されています。
糖尿病、肥満、高コレステロールなどの加齢に伴う代謝障害
アルツハイマー病などの加齢関連神経変性疾患。
加齢に伴う免疫低下。
加齢に伴う心血管疾患。
NMNサプリメントは何をしますか?
NMNサプリメントは、主にNAD +レベルを上げて代謝性疾患を改善し、老化プロセスを遅らせるために使用されます。
代謝性疾患の改善:研究によると、NMNは糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善できることが示されています。
老化プロセスを遅らせる:NMNは、細胞の活力を高め、細胞の代謝プロセスを改善し、老化プロセスを遅らせることができます。
DNAの保護:NAD +は細胞内の重要な代謝物質であり、細胞のエネルギー代謝やDNA修復などのさまざまな生物学的プロセスに関与しています。NMNを補給すると、NAD+レベルが上昇し、DNAを保護することができます。
運動能力の向上:NMNは、運動能力を向上させ、脂肪燃焼能力を向上させることが示されています
神経変性疾患の改善:研究によると、NMNはアルツハイマー病などの神経変性疾患を改善できることが示されています
しかし、これらの研究は小規模であり、NMNは臨床試験で有効性が示されていないため、NMNサプリメントの有効性を判断するにはさらなる研究が必要です。
NMNサプリメントの目的は何ですか?
NMNサプリメントは、主にNAD +レベルを上げて代謝性疾患を改善し、老化プロセスを遅らせるために使用されます。
代謝性疾患の改善:研究によると、NMNは糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善できることが示されています。
老化プロセスを遅らせる:NMNは、細胞の活力を高め、細胞の代謝プロセスを改善し、老化プロセスを遅らせることができます。
DNAの保護:NAD +は細胞内の重要な代謝物質であり、細胞のエネルギー代謝やDNA修復などのさまざまな生物学的プロセスに関与しています。NMNを補給すると、NAD+レベルが上昇し、DNAを保護することができます。
運動能力の向上:NMNは、運動能力を向上させ、脂肪燃焼能力を向上させることが示されています
神経変性疾患の改善:研究によると、NMNはアルツハイマー病などの神経変性疾患を改善できることが示されています
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よくあるご質問
何か質問がありますか?
NMNサプリメントは、胃のむかつき、下痢、吐き気などの副作用を引き起こす可能性があります。また、NMNサプリメントがインスリン感受性やインスリンレベルに影響を与える可能性があるという研究結果もあるため、糖尿病の人は医師に相談してから摂取する必要があります。
NMNサプリメントは、その有効性を検証するための大規模な臨床試験をまだ受けていません。現在、NMNサプリメントの研究は主に動物実験とin vitro実験に焦点を当てています。これらの研究は、NMNが糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善し、老化プロセスを遅らせることができることを示しています。
NMNサプリメントの長期的な健康への影響は十分に研究されていません。既存の研究は主に動物実験とin vitro実験に焦点を当てており、NMNが糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善し、老化プロセスを遅らせることができることを示しています。しかし、これらの研究の結果は、NMNが人間の健康に及ぼす長期的な影響を示すものではありません。
私たちの更新とブログ投稿
NPCのIL-1β誘発性損傷に対するジンセノサイドRg3治療の影響の解明
紹介 椎間板変性症(IDD)は、髄核細胞(NPC)の過剰なアポトーシスと細胞外マトリックス(ECM)の変性を伴い、腰、脚、足の痛みやしびれ、骨組織の表面やその周辺に炎症を呈する整形外科疾患としてよく見られます。驚くべきことに、高麗人参の主な有効成分であるジンセノシドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、IL-1βで処理されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗異化作用および抗アポトーシス効果を示すことが証明されています。 IDDの危険因子 IDDは一般的に、老化、過度の運動、労働環境、遺伝学などの危険因子に関連しています。年齢を重ねるにつれて、体内と椎間板内の水分量はそれに応じて減少します。水分が不足している椎間板は、弾性機能を失い、硬くなります。刺激や圧力がかかると、椎間板に亀裂が入り、椎間板の損傷につながる可能性があります。たとえば、過度の運動や仕事によって引き起こされる機械的外傷は、椎間板の脆弱性を加速し、IDDを悪化させる可能性があります。 IL-1βで処理したヒトNPCおよびIDDラットにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス作用 ジンセノシドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDモデルラットにおけるプロアポトーシスタンパク質Baxのダウンレギュレーションおよび抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションによって証明されるように、IL-1βで治療されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗アポトーシスの役割を果たします。さらに、ジンセノシドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDラットの椎間板組織におけるECM分解を抑制し、ECM分解関連因子MMP(MMP2およびMMP3)およびADAMTS(Adamts4およびAdamts5)の発現減少によって証明されています。 ジンセノシドRg3は、IL-1βで治療されたヒトNPCにおいて抗異化作用および抗アポトーシス作用を示します。 ジンセノサイドRg3は、IDDラットのアポトーシスと異化作用を減少させます。 p38 MAPK経路によるIDDにおけるジンセノサイドRg3の緩和 ジンセノシドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、NPCの変性を緩和し、環状線維の配列を回復し、より多くのプロテオグリカンマトリックスを保存することができます。In vitroでは、IL-1β刺激NPCではp38の蛍光強度が増強されますが、ジンセノサイドRg3はこの促進効果を相殺します。In vivoでは、リン酸化p38レベルはNPCおよびIDDラットの椎間板組織で上昇しますが、ジンセノシドRg3は逆に働きます。 ジンセノシドRg3は、ヒトNPCにおけるIL-1β刺激p38 MAPK経路を抑制する ジンセノサイドRg3は、IDDラットのp38 MAPK経路を不活性化します。 結論 IL-1βで処理したヒト椎間板核細胞およびラットモデルにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果は、MAPK経路を不活性化することで達成され、IDDの治療に関する新たな手がかりを提供します。 参考 ジンセノサイドRg3は、IL-1βで処理したヒト椎間板核細胞およびMAPK経路を不活性化することにより椎間板変性のラットモデルにおいて、抗異化作用および抗アポトーシス効果を示します。Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238.DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTACジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2 / Rg3の生合成における豊富な研究開発経験と高度な技術を備えており、純粋な原材料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型とR型の両方の異性体をここで正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、このウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じる請求、損害、損失、費用、または費用について、いかなる責任も負いません。
ミトコンドリア恒常性に対するNMN補給の調節の解明
1.イントロダクション ミトコンドリアは、高度に可塑性なオルガネラの一種であり、通常の生理学的条件下では、形態、構造、量、体積、品質、および機能に対して比較的安定した動的平衡状態を維持することができます。この動的平衡状態は、一般にミトコンドリア恒常性と呼ばれます。ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)を補充して細胞内NAD+レベルを高めると、ミトコンドリアの恒常性を調節できます。 2.NMN治療後のミトコンドリア機能障害と老化の改善 通常、NAD+ レベルは老化の速度と程度を決定します。細胞や組織が経験するNAD+プールは、加齢とともに減少傾向を示し、CD8+ T細胞のミトコンドリア恒常性や老化表現型の喪失につながる可能性があります。 NMN(100μM)の補給後、老化CD8+ T細胞ではNAD+レベルが回復し、NAD+/NADH比が上昇します。これにより、ミトコンドリア機能が明らかに改善され、細胞質mtDNAが減少します。 3.NMNサプリメントによるCD8+ T細胞の神経炎症と老化の予防 NMN補給後、老化と神経炎症はそれに応じて抑制されます。非常に詳細に、NMNの補給はCD8+ T細胞のROSとミトコンドリア膜の電位を低下させ、細胞内ATPを増加させます。さらに、NMNは上清中の炎症関連マーカー(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ)と老化CD8+ T細胞のmRNAを抑制します。 4. 老化関連経路STINGに対するNMNの阻害効果 STINGの活性化は、モデルマウスの健康状態の不足と密接に関連している強力な炎症誘発性反応と老化を開始することができます。驚くべきことに、NMNは、STING経路の阻害を介してT細胞の老化状態を顕著に改善し、老化関連炎症因子の分泌を減少させることができます。 5. まとめ NMN補給によるNAD+レベルのアップレギュレーションは、ミトコンドリアの恒常性を調節して、CD8+ T細胞のSTING誘発老化を防ぐことができます。 参考 NAD+サプリメントは、ミトコンドリアの恒常性を改善することにより、CD8+ T細胞のSTING誘発老化を防ぎます。Jセル生化学。2024;1-17.土井:10.1002/JCB.30522 ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術により、NMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野でのリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACは、ハーバード大学の有名なDavid SinclairチームのNMN原材料サプライヤーであり、「Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging」と題する論文でBONTACの原材料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACに広東省、中国の最初および唯一の地方の独立した補酵素工学技術の研究センターがあります。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日常化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
NMN投与:敗血症誘発性急性肺損傷に対する新たな治療指針
1. イントロダクション 急性肺損傷は、敗血症や外傷、病原体による感染、有毒ガスの吸入などの全身性疾患によって一般的に引き起こされる炎症性または化学的傷害に対する肺の均一な反応で構成されます。敗血症誘発性急性肺損傷は、世界中の罹患率と死亡率の主要な原因であり、経済的、社会的、健康的に大きな負担を強いています。長年にわたって敗血症性肺の病状に関する知識が進歩しているにもかかわらず、効率的な標的療法はまだ不足しています。特に、NMN投与は、敗血症誘発性急性肺損傷の緩和に有効であることが明らかになっています。これにより、細胞の炎症、酸化ストレス、およびアポトーシスを軽減できます。 2. LPS誘導MH-S細胞のマクロファージ分極に及ぼすNMNの影響 リポ多糖(LPS)で処理したマウス肺胞マクロファージ細胞株MH-Sでは、NMNは、M1表現型関連マーカー(iNOSおよびCD86+ F4/80+)および炎症誘発性サイトカイン(IL-1β、TNF-αおよびIL-6)のダウンレギュレーション、ならびにM2表現型関連マーカー(Arg1およびCD86+ F4/80+)のアップレギュレーションによって証明されるように、炎症誘発性M1表現型から抗炎症性M2表現型へのマクロファージの変換を促進し、炎症性解消および組織修復を促進することができますNMN投与後の抗炎症メディエーター(IL-10)。 3. NMN投与後のLPS誘発性肺損傷の緩和 In vitroでは、NMNはLPS刺激MH-S細胞のアポトーシスと炎症誘発性因子の産生を抑制します。In vivoでは、NMNは、マウス敗血症モデルにおいて、肥厚した肺胞壁、炎症性細胞浸潤、中隔腫脹、赤血球滲出を含むLPS誘発性の病理学的変化を明示的に改善します。 4. SIRT1/NF-κBシグナル伝達活性化とNMNを介したマクロファージ分極との関連 SIRT1/NF-κBシグナル伝達経路は、NMNの肺保護に関与しており、これはSIRT1の発現上昇、およびNMN治療後のNF-κB-p65のアセチル化およびリン酸化の減少によって明らかになります。 SIRT1/NF-κBシグナル伝達の抑制は、NMNを介したM2マクロファージの分極を相殺します。SIRT1阻害剤EX-527は、NMNで前処理した敗血症マウスにおいて、SIRT1の発現を減少させますが、アセチル化およびリン酸化NF-κB-p65の発現を増加させます。NMNとは対照的に、EX-527はM1マクロファージ関連マーカー(iNOSおよびCD86)の発現レベルを明白に促進し、M2表現型関連マーカー(Arg1およびCD206)の発現レベルを阻害します。 5. まとめ NMNは、SIRT1/NF-κBシグナル伝達経路を介してマクロファージの分極を調節することにより、LPS誘発性急性肺損傷を効果的に改善し、敗血症誘発性急性肺損傷に対する新たな治療指針を提供します。 6. 参考 「ニコチンアミドモノヌクレオチドは、SIRT1/NF-κB経路を介してマクロファージの分極を調節することにより、エンドトキシン誘発性急性肺損傷を緩和する」。Pharmaceutical biology vol. 62,1 (2024): 22-32.土井:10.1080/13880209.2023.2292256 ボンタックNMN BONTACは、中国初の全酵素触媒技術を持つ、世界のNMN業界のリーダーです。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、15のNMN特許を含む160以上の発明特許を持つ独立したイノベーションを堅持しています。従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。高品質の製品と優れたサービスの両方をBONTAでより確実にすることができます。BONTACは12年の業界経験を持っており、それはあなたの信頼に値します。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。