NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
体内のNADレベルを高めるためにサプリメントの形で摂取できる分子は、「NADブースター」と呼ばれる人もいます。過去60年間に実施された研究は、NADサプリメントの摂取に関連する多くの利点の一部を以下に示唆しています。
ミトコンドリア機能の回復に役立ちます
血管の修復を助ける —2018年のマウス研究では、サプリメントが老化した血管の修復と成長を助ける可能性があることがわかりました。また、高血圧や高コレステロールなどの心臓病の危険因子の管理に役立つという証拠もいくつかあります。
筋肉機能を改善する可能性がある — 2016年に実施されたある動物実験では、NAD+前駆体を補給すると変性筋が筋肉機能を改善することがわかりました。
細胞と損傷したDNAの修復に役立つ可能性がある — いくつかの研究では、NAD+前駆体の補給がDNA損傷修復の増加につながるという証拠が見つかっています。NAD+ はニコチンアミドと ADP-リボースの 2 つの構成要素に分解され、タンパク質と結合して細胞を修復します。
認知機能の改善に役立つ可能性がある — マウスで実施されたいくつかの研究では、NAD+ 前駆体で治療されたマウスは認知機能、学習、記憶の改善を経験したことがわかっています。この発見により、研究者らはNADサプリメントが認知機能低下/アルツハイマー病の予防に役立つ可能性があると信じている。
加齢に伴う体重増加の予防に役立つ可能性がある — 2012年の研究では、高脂肪食を与えられたマウスにNADサプリメントを与えた場合、サプリメントを含まなかった同じ食事よりも体重増加が60%減少したことが示されました。これが真実である可能性がある理由の1つは、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドが概日リズムに影響を与えるため、ストレスや食欲に関連するホルモンの産生の調節に役立つことです。
前駆体は、体内の化学反応で他の化合物を生成するために使用される分子です。NAD+ には、十分な量を摂取するとレベルが高くなる前駆体が数多くあります。
世界中のNAD粉末メーカーが利用している製法は、主に化学合成法と生体触媒法に分けられ、生体触媒法には生物発酵法と酵素触媒法があります。酵素触媒法は、グリーン、環境保護、無公害という利点により、徐々に主流の方向性になっています。そして、NADパウダーの純度は、さらなる精製の手順の後、99%に達します。しかし、一部の NAD メーカーは、NAD の製造を開発するために複数の方法を選択する傾向があります。
1、高度な技術NADメーカーとして、BONTACは酵素法を選択し、環境に優しく、有害な溶剤残留物を製造しません粉末
2、NAD粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性
3、自社工場を有し、NADパウダー製品の高品質と安定供給を保証するために多くの国際認証を取得しています
4、複数の in vivo 研究により、Bontac NAD 粉末は安全で効果的であることが示されています
5、ワンストップ製品ソリューションカスタマイズサービスの提供
1.ウイルス誘発性炎症ストームの予防と治療
科学者たちは、広範な研究の結果、ネオコロナウイルスが炎症性小胞NLRP3を活性化するSARSウイルスと同様のメカニズムを持っていることを発見しました。NLRP3 の活性化により、より多くの炎症因子が生成され、過剰な炎症が発生し、致命的なサイトカイン嵐が引き起こされます。この問題は、サーチュイン (SIRT1、SIRT2、および SIRT3) の活性を高めることにより NF-κB 炎症経路と NLRP3 インフラマソームの活性を阻害し、過度の炎症によって引き起こされるサイトカイン ストームを防ぐ NAD+ によってうまく対処できます。したがって、シンクレア氏と他の科学者は、NAD+ の濃度を高めることが、ネオコロナウイルスやその他のウイルス感染症の予防と治療に重要な役割を果たす可能性があると考えています。
2.ウイルスによる代謝障害の回復
NAD+ は、体のあらゆる細胞に存在し、何千もの反応に関与し、細胞の生存率を維持する上で重要な役割を果たす、多くの細胞エネルギー代謝経路に不可欠な補酵素です。COVID-19感染モデルでは、NAD+とNMNの補給が細胞死の緩和と肺の保護に効果的であることが判明した。
まずは工場を視察します。いくつかの審査の後、消費者に直接向き合うNADメーカーは、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNADパウダーを実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度は NAD パウダーの最も重要なパラメータの 1 つです。高純度のNADを保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontac が製造する NAD 粉末は純度 99.9% に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
国際市場では、NAD+栄養補助食品が米国で生産されており、オーストラリア食品医薬品局がNAD+製品の販売を承認しており、日本のNAD+メーカーは中国での市場シェアの拡大に専念しています。李嘉誠は米国のNADメーカーに2億香港ドルを投資し、そのNAD+製品は香港のワトソンズによって販売されています。その後、ウォーレン・バフェットが所有する会社であるマクレーンもNAD市場に加わりました。
紹介 創傷治癒は、組織損傷に反応する高度なプロセスであり、さまざまな細胞型、サイトカイン、成長因子、その他の分子の相互作用の数に関連しています。驚くべきことに、ニコチンアミド リボシド (NR) によってニコチンアミドアデニン ジヌクレオチド (NAD) プールを増加させると、創傷治癒とマクロファージの移動が促進され、これは PGE2 の合成とシグナル伝達、および NAD+ 依存性サーチュインである SIRT3 の機能によって部分的に達成されます。 ヒトMDMにおけるM1マクロファージマーカーの発現に及ぼすNRの調節効果 NR は、マクロファージの分極中に標準的な M1 (炎症性表現型) および M2 (修復表現型) 細胞表面マーカーの発現レベルを調節する可能性があります。非常に詳細に、CD64の有意なダウンレギュレーションとCD197 / CCR7の明らかなアップレギュレーションが、NRでインキュベートされた分極M1細胞で見られます。さらに、NR は CD197/CCR7 を介した M1 マクロファージの遊走を増加させます。 NR調節マクロファージ遊走における走化性メディエーターPGE2の重要性 CCL19/CCR7を介したマクロファージ遊走のNRを介したアップレギュレーションは、エイコサノイドファミリーの炎症性脂質メディエーターであるPGE2の合成に依存しています。具体的には、NR投与は、培養ヒト単球、MDM、およびヒト血清中のPGE2レベルを増加させます。さらに、NRを介したCCR7発現の増加とCCL19誘導性の遊走は、PGE2合成遮断薬によって減衰します。 ヒトM1 MDMにおけるNR/SIRT3/移行軸 NRは創傷治癒中のヒトM1 MDMにおけるSIRT3依存性での集団細胞移動を促進する簡単に言えば、ビヒクルまたはNRで処理されたヒトM1 MDMで0日目と2日目に創傷治癒の程度を比較します。NR は、CCL19 の存在下で、相対的な移動度 (相対的な創傷治癒) と創傷合流率を増加させることがわかりました。さらに、創傷密度(移動)の相対的な程度は、SIRT3ノックダウンによって鈍化しますが、SIRT3の過剰発現によって増強されます。 創傷治癒におけるNRの応用展望 慢性糖尿病は、多くの場合、創傷治癒不良を伴います。たとえば、切断の主な原因の 1 つである糖尿病性足潰瘍は、糖尿病患者の 15% が罹患しています。NR がマクロファージの移動を促進して慢性創傷治癒を促進することができることを考えると、糖尿病患者を含むがこれらに限定されない創傷の治療に幅広い応用の見通しがある可能性があります。 結論 ヒトマクロファージでは、NRはシクロオキシゲナーゼ2のアップレギュレーションを介して走化性CD197/CCR7受容体の表面発現とその脂質メディエーターPGE2のレベルを誘導し、SIRT3依存的にマクロファージの遊走と創傷治癒を機能的に増加させます。 参考 ニコチンアミドリボシドは、SIRT3 を介したプロスタグランジン E2 シグナル伝達を介してヒトマクロファージの移動を増強します。細胞。2024;13(5):455.2024 年 3 月 5 日に公開されました。土井:10.3390/cells13050455 ボンタックNR BONTACは、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つであり、自社工場と専門の研究開発チームを備えています。現在までに、173件のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。リンゴ酸と塩化物塩の両方のNRが利用可能です。ボンピュア独自の7段階精製技術とボンザイム全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持できます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
紹介 NADH (NAD+ の還元型) は、生物学的水素の担体および電子供与体として機能し、タンパク質合成、DNA 修復、インスリン合成と分泌、免疫応答、細胞分裂などの多様な生理学的プロセスに関与し、健康寿命の促進とさまざまな病状の緩和に重要な役割を果たします。 NAD+/NADH比に依存する基質代謝における主要な酵素反応 NAD+/NADH比の平衡は、細胞還元酸化(酸化還元)恒常性を維持し、エネルギー代謝を調節するために不可欠です。基質代謝におけるいくつかの酵素反応は、NAD+/NADH比依存的な方法で行われます。たとえば、ケトンは、電子伝達系におけるNADH酸化(すなわち、NAD + / NADH比の上昇)を促進し、NADHレベルに直接影響を与えることにより、興奮毒性損傷に関連するROSのミトコンドリア産生の増加を抑制します。 クレブス回路と解糖におけるNADH NADHは解糖とクレブス回路(クエン酸回路またはトリカルボン酸回路としても知られる)で生成され、ミトコンドリアの内膜での酸化的リン酸化のプロセスを通じてエネルギーを伝達してATP合成を供給することができます。クレブス回路は、ミトコンドリアの電子伝達系に電子キャリアとしてNADHを供給しますが、解糖系で生成されたNADHは、L-乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)によって使用したり、酸化還元恒常性のためにミトコンドリアに輸送したりできます。ミトコンドリアに対するNADHの影響は、特殊なシャトルシステム(リンゴ酸-アスパラギン酸またはグリセロール-3-リン酸など)によって達成されます。 NADHレベルを調節するための可能な戦略 主なNAD/NADH生合成経路には、トリプトファン(TRP)からのde novo合成、ビタミンB3、ニコチンアミド(NAM)またはニコチン酸(NA)のいずれかの形態からの合成、またはニコチンアミドリボシド(NR)の変換が含まれます。これに対応して、NADHレベルは、NADH前駆体を補充することによって調節することができます(例えば、NR および NMN)、NADH デヒドロゲナーゼ阻害剤の適用、特定の栄養素 (ビタミン B3 など) が豊富な食事をとり、ミトコンドリア標的薬を投与し、外因性 NADH を補給します。 結論 NADH は、酸化還元恒常性、ミトコンドリア機能、酵素反応に影響を与える能力を活用することで、多用途の治療候補となる可能性があります。 参考 Schiuma G、Lara D、Clement J、Narducci M、Rizzo R. NADH: 加齢関連障害における酸化還元センサー。酸化防止酸化還元シグナル2024 年 2 月 17 日にオンラインで公開されました。土井:10.1089/ars.2023.0375 ボンタック・ナド BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然物の原料の研究開発、製造、販売に専念しており、自社工場と8つのNADH特許を含む170を超えるグローバル特許を取得しています。BONTAC NADH の純度は 98% 以上に達します。BONTAC NADHは、アンチエイジング健康製品、診断試薬原料、HCYホモシステイン検査キット、生物医学研究開発、機能性食品および飲料に広く適用されています。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
1.はじめに アルツハイマー病、パーキンソン病、ハンチントン病などの一連の神経変性疾患は、年齢の増加に伴う生体エネルギー不適応や軸索障害を伴います。エネルギー代謝における重要な補酵素として、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド (NAD) は、中枢神経系の軸索の健康を維持する上で重要な役割を果たします。 2.皮質ニューロンにおけるNADの主要な供給源としてのNMNAT2 NAD は主にニコチンアミド モノヌクレオチド アデニリル トランスフェラーゼ 2 (NMNAT2) によって合成されます。NMNAT2 は、遠位軸索の NAD 酸化還元電位を維持するために極めて重要であり、高速軸索輸送に必要なアデノシン三リン酸 (ATP) を提供します。さらに、NMNAT2 がない場合に NAD + および NADH レベルが約 50% 減少することによって証明されるように、NMNAT2 は皮質ニューロンにおける NAD の主な供給源です。 3. NMNAT2 非存在下での解糖系による APP 輸送に対する NAD+ 補給の回復効果 NMNAT2欠損ニューロンへの外因性NAD+補給は、定常/動的一時停止イベントの割合の減少、順行性および逆行性イベントの割合の上昇、およびAPP輸送の順行性および逆行性速度の回復によって現れるように、解糖を回復し、高速軸索輸送を再開します。 4. 軸索の健康を保護するNADの分子メカニズム 驚くべきことに、NAD分解酵素であるSARM1の活性を低下させることで、NMNAT2欠損ニューロンの軸索輸送障害を減少させ、軸索変性を抑制することができます。SARM1ノックダウンは、通常NMNAT2の損失によって引き起こされるNAD + / NADH比の低下を防ぎます。SARM1の存在量を減らすことによってNAD+の分解をブロックすることは、in vivoおよびin vitroでNMNAT2の喪失中に軸索を保護します。 5. まとめ NAD+ の補給または NAD + 加水分解酵素である SARM1 のレベルを抑制すると、高速軸索輸送を効果的に回復し、in vitro と in vivo の両方で NMNAT2 欠損軸索で一般的に観察される神経変性を予防し、老化の神経変性疾患の治療に光を当てることができます。 参考 NMNAT2は、NAD恒常性を介して小胞解糖をサポートし、高速軸索輸送を促進します。プレプリント。解像度 2023;rs.3.rs-2859584. 2023 年 5 月 19 日に公開されました。土井:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1 BONTACについて BONTACは、2012年以来、自社工場、160を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。 BONTACは、NADの生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。ここでは、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、高品質で安定した製品の供給をより適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。