1月1日

軸索健康の中央調節因子としてのNADの新たな役割の探求

1.紹介

アルツハイマー病、パーキンソン病、ハンチントン病などの一連の神経変性疾患、生体エネルギー異常と軸索障害を伴います年齢の増加とともに。としてエネルギー代謝における主要な補酵素、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD) 維持に重要な役割を果たします中枢神経系における軸索の健康.

2.NMNAT2 として NADの主な情報源で皮質ニューロン

NADは主に以下によって合成されます。 nイコチンアミドモノヌクレオチドアデニリルトランスフェラーゼ2(NMNAT2)。NMNAT2 は中枢遠位軸索のNAD酸化還元電位を維持するため、アデノシン三リン酸(ATP)高速軸索輸送に必要です。その上 NMNAT2 NADの主なソースです皮質ニューロンは、NAD +およびNADHレベルが存在しない状態で約50%減少することによって証明されるように、 NMNAT2です。

3. その Restor(レストール)拘束形態素の効果 NAD+サプリメントオン APPトランスポート vIAの解糖系ザの不在 NMNAT2

NMNAT2への外因性NAD+サプリメント-不十分ニューロンは解糖系を回復し、高速軸索輸送を再開しますによって明らかにされているように、減らす静止/動的一時停止イベントのパーセンテージ、高架順行性および逆行性イベントの割合ザ APPトランスポートの順行性および逆行性の速度を復元しました。

4. NADの保護における分子機構軸索の健康

驚くべきことに、rNAD分解酵素であるSARM1の活性を調べると、軸索輸送defを減少させることができます私NMNAT2における軸索変性を引用し抑制する-不十分ニューロン。SARM1ノックダウンは、通常NMNAT2の損失によって引き起こされるNAD+/NADH比の低下を防ぎます.SARM1の存在量を減らすことでNAD+の分解を阻止することで、以下を保護軸索 NMNAT2損失時 in vivo で そして インビトロ.

5. まとめ

NAD +の補給またはSARM1のレベルを抑制する、NAD +加水分解酵素は、効果的に高速軸索輸送を回復し、NMNAT2欠損軸索で一般的に観察される神経変性を防ぐことができます インビトロ そして in vivo で、老化の神経変性疾患の治療に光を当てます。

参考

Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2は、NADホメオスタシスを介して水疱性解糖をサポートし、高速軸索輸送を促進します。プレプリント。Res Sq. 2023;rs.3.rs-2859584. 2023年5月19日公開。土井:10.21203 / rs.3.rs-2859584 / v1

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