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BONTACを選ぶ理由
NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NAD+とはどのような補酵素なのか、NAD+の機能や効能、老化は人間の本能に近いものです。加齢は身体的な変化だけでなく、心臓病、がん、糖尿病、アルツハイマー病、その他多くの慢性疾患の重要な要因です。著者:bili_56710380827 https://www.bilibili.com/read/cv16932994 出典:bilibili
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新型コロナウイルス感染症(Covid-19)の予防と治療のメカニズム: NMN VS パクスロビド
世界的に防疫政策が緩まる中、中国、インド、マレーシア、日本、シンガポールの住民は程度の差こそあれ医薬品不足に苦しんでいる。しかしその一方で、一般の人々が入手できる医薬品の種類はダイナミックに増加しており、現在市場で入手可能な抗Covid-19スターには、Paxlovid、NMNなどが含まれます。コロナウイルスの予防と治療のメカニズムの観点から、両者の類似点と相違点は何ですか? パクスロビドとNMNの作用機序を議論する前に、ヒト細胞におけるCovid-19感染の原理を簡単に理解する必要があります。 SARS-CoV-2はどのようにして細胞に感染しますか? まず、成熟したCovid-19(図1を参照)は、主にスパイク(S)タンパク質、ヌクレオカプシド(N)タンパク質、膜(M)タンパク質、エンベロープ(E)タンパク質、RNAウイルス遺伝子などの構造タンパク質で構成されています。 図 1.SARS-Cov-2の構造体 SARS-CoV-2は、in vivoで宿主細胞のACE2タンパク質受容体を認識して結合することにより、Sタンパク質によって細胞へのチャネルを開きます。SARS-CoV-2は宿主細胞に侵入した後、転写および翻訳活動を開始し、大量のSARS-CoV-2を複製し、細胞構造を破壊し、正常な細胞機能を妨害します。この作用機序の下では、Covid-19のスパイクSタンパク質と人体の宿主細胞のACE2タンパク質の側面で薬のサプリメントが直接作用します。 パクスロビドは、SARS-CoV-2のSタンパク質の合成を防ぎます。 Covid-19を治療するためのパクスロビドのメカニズム パクスロビドは、ニルマトレルビルとリトナビルの 2 つの主成分で構成されていました。ニルマトレルビルは、Sタンパク質の合成をブロックすることにより、SARS-CoV-2と戦います。すべてのSARS-CoV-2タンパク質の遺伝子情報は、RNA鎖の右側の1/3以上しか占めず(図2を参照)、RNA遺伝子鎖の残りの2/3は、ポリタンパク質を合成するための複数のタンパク質の転写と翻訳に使用されます。ポリタンパク質が合成された後、ウイルスプロテアーゼによっていくつかの機能性タンパク質、おそらくSタンパク質に切断されます。 図 2.RNA構造 つまり、SARS-CoV-2が複製すると、RNAはタンパク質の転写と翻訳を大量に開始し、プロテアーゼがタンパク質を切断して構造タンパク質(Sタンパク質)を形成します。複製時に使用される主なプロテアーゼはCL3です。Paxlovid の Nirmatrelvir は CL3 プロテアーゼに結合して SARS-CoV-2 ポリタンパク質の切断を防ぎ、ウイルスのタンパク質合成を中断します。(図3を参照)。 さらに、別の成分であるリトナビルは、体内のニルマトレルビルの濃度を維持し、その有効性を延長および強化し、複製プロテアーゼ CL3 の中断強度を維持することによって作用します。 図3.CL3を翻訳 新型コロナウイルス感染症(Covid-19)を予防・治療するNMNのメカニズム NMN は、DNA を保護し、ACE2 発現を減少させ、ヒト細胞への ACE2 タンパク質の経路を遮断することにより、Covid-19 感染を防ぎます。研究者らは、DNA損傷が細胞内ACE2受容体タンパク質を蓄積することを発見しました。ただし、DNA損傷を修復するためのこれら2つの酵素、サーチュインとPARPは、NAD+によって動機付けられる必要があります。研究によると、NMN の補給は NAD+ レベルを上昇させ、ACE2 タンパク質の発現を減少させるのに効果的であることが示されました。その実験で、SARS-CoV-2に感染した後のACE2発現の低下と、肺のウイルス量と組織損傷の減少(図4参照)が証明されました(図4参照)。 図 4.ウイルス量の引きこもりにおけるNMNの性能 この研究は、NMNがCovid-19感染を治療するための説得力を再確認するだけでなく、新生内膜に感染したマウスの肺の病理学的損傷や死亡さえも軽減する能力が証明されていることに基づいて、NMNはCovid-19感染患者を治療するための臨床試験で使用される可能性があります。 上記の行動原則から、パクスロビドとNMNの両方がCovid-19を治療および予防するために元の感染源に取り組んでいることは明らかです。両者の違いは、パクスロビドがウイルスの複製を妨害するのに対し、NMNはCovid-19のヒト細胞への侵入への扉を閉ざすことです。両方の異なる作用機序は、原則としてCovid-19の侵入を防ぐのに効果的です。 参照 1. 医療提供者向けのファクトシート: PAXLOVID の緊急使用許可、2022 年 2. Jin R.、Niu C.、et al. DNA 損傷は SARS-CoV-2 感染の加齢に伴う違いに寄与する、Aging Cell、2022 年
胃がんにおけるNAD+代謝関連遺伝子の魔法の役割を探る
1. はじめに 胃がん (GC) は世界的な医療上の課題であり、2020 年には世界で 5 番目に多いがんであり、がんによる死亡原因の第 4 位であり、発生率も高いです。改善された化学療法と外科的選択肢の有効性にもかかわらず、GC 患者の予後は依然として満足のいくものではありません。 驚くべきことに、NAD+ は、エネルギー代謝と経路調節への影響を活用することで、がん治療の興味深い標的となっています。この研究は、GCにおけるNAD+代謝関連遺伝子(NMRG)の魔法の役割を調査するように設計されています。 2. GC患者の予後リスクモデルの確立 GC 細胞株における NAD+ 代謝関連遺伝子の発現レベルに基づいて、GC 患者の予後モデルが確立されます。簡単に言えば、NMRGに関連する合計13のlncRNAがLASSO回帰によって選ばれ、予後リスクモデルが構築され、リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応によって確認されたように、GC組織では7つのlncRNAが著しくアップレギュレーションされ、6つのlncRNAが顕著にダウンレギュレーションされています。これに基づいて、Log(k)の第1ランク値に対応する逸脱の可能性が最小である6つのlncRNAが選択され、続いてモデルAUCのプロットとリスクスコアの計算が行われます。詳細な計算式は以下のとおりです: リスクスコア = AL139147.1 × (0.416) + AC107021.2 × (0.3119) + AC090825.1 × (0.1218) + AC005726.2 × (-0.0.0062) + AC012615.1 × (-0.0130) + AP001107.6 × (-0.0451)。リスクスコアの高い患者は予後が悪いことがわかっています。 3. 免疫因子とリスクスコアの相関関係 CD8 T 細胞、CD4 ナイーブ T 細胞、CD4 メモリ活性化 T 細胞、B メモリー細胞、ナイーブ B 細胞などの免疫細胞浸潤のレベルは、リスク スコアと顕著に関連しています。さらに、高リスク患者は、高い免疫スコアと間質スコアだけでなく、活性化された免疫チェックポイントを示します。 4. GC患者の代謝におけるNAD+の役割 NAD+ は GC の進行を促進するだけでなく、腫瘍への免疫細胞の浸潤も促進します。NAD+ の調節は、GC 患者の代謝にとって重要です。 5. まとめ NMRG は、GC 患者の臨床転帰を予測し、最終的には正確な管理を促進するための有望なバイオマーカーとなる可能性があります。 参考 Sun, X.、Wen, H.、Li, F.、Bukhari, I.、Ren, F.、Xue, X.、Zheng, P.、Mi, Y. (2023)。胃癌の予後を予測するための潜在的なバイオマーカーとしてのNAD+関連遺伝子。腫瘍学研究、32(2)、283–296。https://doi.org/10.32604/or.2023.044618 BONTAC NADとNMN BONTACは、NADとNMNの生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。有害な溶媒残留物がなく、環境にやさしいボンザイム全酵素法を採用しています。製品の純度は最大 95% に達することができ、これは Bonpure 独自の 7 段階精製技術の恩恵を受けています。BONTACは自社工場を持ち、多くの国際認証を取得しており、高品質で安定した製品の供給を保証できます。BONTACは170以上の国内外の特許を取得しており、コエンザイムおよび天然物の業界をリードしています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
NMN 投与の別の作用機序の解読: 心不全を予防するためのリソソームフェロトーシスの改善
1. はじめに 心不全は心血管疾患の発症における深刻な状態です。特に、拡張期心不全は、高齢者の心不全の最も一般的な症状の 1 つとして、有病率が高く、効果的な治療法がないため、常に典型的な加齢関連の末期疾患と見なされてきました。 ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)は、この病気の治療への希望を高めます。 NMNは、心臓や血管の機能を回復し、心臓発作後の損傷から心臓を保護し、ミトコンドリアの健康を促進することで心不全を予防し、心血管、認知、代謝の低下を回復させることができます。 この研究は、NMN 投与の別の作用機序、つまり心不全を予防するためのリソソームフェロトーシスの改善を解読することに専念しています。 2.拡張期心不全の主な病因 心機能の改善に対するNMNの効果は、主にトリカルボン酸回路の重要な補酵素である心筋ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)のレベルを上昇させることによって実現されます。ミトコンドリアの機能不全と NAD+ 生合成能力の低下は、拡張期心不全の重要な病因です。 3. NMN投与によるリソソーム機能とオートファジー機能の回復 リソソーム機能は、in vivoでのNAD+生合成の減少により損なわれます。NMN投与は、心筋細胞特異的p32ノックアウト(p32cKO)を持つマウスのリソソーム機能を改善し、アミノ酸代謝を活性化しますが、リソソームの形態にはほとんど影響しません。さらに、NMN 投与はオートファジーの分解メカニズムを改善し、NMN 投与後のオートファジー機能の回復によって証明されます。 4. 心不全に対するNMN投与の詳細な作用機序 NMN投与は、ミトコンドリア翻訳の阻害によって引き起こされる機能的なミトコンドリア損傷を回復しません。これらの知見は、NMN投与がミトコンドリア機能を改善せずにリソソーム機能を改善することで心不全を改善することを示唆しています。 5. 心臓特異的ミトコンドリア翻訳障害におけるフェロトーシスの関与 フェロトーシスの抑制は心不全を改善します。フェロトーシス関連因子(Chac1、GPX4、Ho1)の発現レベルもNMNによって減少し、NMN投与によってp32cKO心臓のフェロトーシスが改善されることを示しています。 6. NMN投与によるミトコンドリア機能障害誘発性フェロトーシスの改善 フェロトーシスは、ミトコンドリア翻訳障害と細胞内NAD +およびNADHレベルのダウンレギュレーションによって証明されているように、p32ノックダウン細胞で誘導されます。リソソームにおけるフェロトーシスの誘導は、NAD+ 生合成の量と密接に関係しています。細胞内NAD+レベルが低下すると、細胞内鉄沈着と脂質過酸化物が誘導されますが、NMN投与によって改善されます。 7. まとめ 機械的には、NMN 投与はリソソームフェロトーシスを改善することで心不全を予防し、この病気の治療に新たな洞察をもたらします。 参考 八木美佳子他「NMN投与でリソソームフェロトーシスを改善すると、心不全を予防する」ライフサイエンスアライアンス vol. 6,12 e202302116。2023年10月4日 doi:10.26508/lsa.202302116 BONTAC NMN製品の特長と利点 *「ボンザイム」全酵素法(環境にやさしい、有害な溶媒残留物なし) * 独自の「Bonpure」7段階精製技術により、高純度(最大99.9%)と安定性を実現 * 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 * 製品の高品質と安定供給を保証するための自社工場と多数の国際認証 *製品ソリューションのためのワンストップカスタマイズサービス * ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。