NMNHの利点
NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHの利点
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
MNMの利点
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
私たちはあなたのビジネスに最適なソリューションを持っています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
NADHパウダーの製造方法
NMNH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の製剤と比較して、全酵素は、無公害、高レベルの純度および安定性の利点により、主流の方法になります。
NMNHはNMNよりも強力です
培養細胞に適用した場合、NMNHは「NMNに必要な濃度の10倍(5 μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができたため、NMNよりも効率的であることが示されています。 さらに、NMNHは、500 μMの濃度で「NAD+濃度がほぼ10倍に増加したのに対し、NMNは1 mMの濃度でもこれらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできなかった」ため、より効果的であることが示されています。
興味深いことに、NMNHはNMNと比較してより迅速に作用し、効果が持続するようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定していたが、NMNはわずか1時間後にプラトーに達した。これは、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである可能性が高い」とのことです。
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物のない粉末製造。
2、Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。
3、独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性
4、自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
5、ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
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よくあるご質問
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また、NMNHは、同じ濃度で投与した場合、さまざまな組織でNAD+レベルを上昇させるのにNMNよりも効果的であることが証明され、細胞株で観察された結果が確認されました。この研究で提示されたデータは、NAD+ ブースターが急性腎障害のさまざまなモデルから保護するという証拠も裏付けており、NMNH を管状損傷を減らし、回復を加速するための他の NAD+ 前駆体の優れた代替介入として位置付けています。
NAD+エンハンサーの現在のレパートリーの限界を克服するためには、NAD+細胞内プールにより顕著な影響を与える他の分子が望まれています。これは、NAD +エンハンサーとしてのニコチンアミドモノヌクレオチド(NMNH)の還元型の使用を調査するように私たちを刺激しました。この分子が細胞内で果たす役割については、非常に情報が不足しています。実際、NMNHを産生する酵素活性は1つだけ記載されています。これは、ヒトペルオキシソームNudix加水分解酵素hNUDT1232およびマウスミトコンドリアNudt13.33のNADHジホスファターゼ活性であり、細胞内では、NMNHはニコチンアミドモノヌクレオチドアデニルトランスフェラーゼ(NMNAT)を介してNADHに変換されると仮定されてきました.34 しかし、NudixジホスファターゼによるNMNH産生とNADH合成のためのNMNATによるその使用の両方が、単離されたタンパク質を使用してin vitroでのみ記載されています。 また、NMNHが細胞のNAD+代謝にどのように関与しているかは不明のままです。
まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者と直接向き合うNMNH企業は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。ボンタック社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。次に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度NMNHが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNMNH粉末は99%の純度に達します。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
私たちの更新とブログ投稿
2型糖尿病におけるNMNの影響を支える分子メカニズムの統合マップ
紹介 糖尿病は、世界中の主要な死亡原因と障害の原因の1つであり、患者の生活の質に大きな影響を与えています。ランセット誌が発表した糖尿病に関する最新データ(GBD Study 2021)によると、2型糖尿病(T2DM)の症例は全糖尿病症例のほぼ96.0%を占めており、グルコース取り込み障害が特徴的です。2021年の糖尿病患者数は約5億2,900万人で、年齢標準化有病率は6.1%です。驚くべきことに、β-ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)は、ミトコンドリアの生合成ではなく脂肪組織への予期しない影響を介してT2DMを改善することができます。 1990年から2050年までの世界の1型および2型糖尿病の年齢標準化有病率予測 2型糖尿病の危険因子 2型糖尿病の主なリスク要因はボディマス指数(BMI)が高く、次いで食事リスク要因、環境的または職業的要因、喫煙、身体活動不足、アルコール消費などが続きます。 2型糖尿病におけるNMN治療の臓器特異的効果 NMNは、高脂肪食品によって誘発される2型糖尿病マウスにおける軽度の障害とエネルギー効率の低いタンパク質合成を緩和します。具体的には、NMNはスプライソソームタンパク質をダウンレギュレートし、肝細胞のリボソームタンパク質をアップレギュレーションします。さらに、NMNはプロテアソームをダウンレギュレートし、筋肉細胞のDNA複製と細胞周期経路をアップレギュレーションします。 NMN処理HFDマウス肝臓の統合プロテオミクスデータ解析。 マウス筋肉組織の統合プロテオミクスデータ解析。 エネルギー貯蔵庫である脂肪組織は、グルコース代謝に関与していることが証明されています。NMNは、Resistinのダウンレギュレーション、タンパク質合成/分解の増加、脂肪酸の分解、リソソームタンパク質のアップレギュレーション(特にATP6V1プロトンポンプのアップレギュレーション)、白色脂肪組織におけるmTOR細胞増殖シグナル伝達、前脂肪細胞の褐色脂肪細胞への分化、および/または褐色脂肪組織のミトコンドリア内膜のタンパク質である熱発生性UCP1の過剰発現を介してグルコースの取り込みを促進します。 NMN処理HFDマウス脂肪組織の統合プロテオミクスデータ解析 結論 NMNは臓器特異的な効果を発揮し、グルコース取り込みの改善に重要な役割を果たし、2型糖尿病を含む代謝障害の管理に強力な可能性を示しています。 参考 [1] GBD 2021糖尿病協力者。1990年から2021年までの糖尿病の世界的、地域的、および国家的な糖尿病の負担、および2050年までの有病率の予測:2021年の世界疾病負荷研究の系統的分析。刃針。2023;402(10397):203-234.土井:10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] ポペスクRG、ディニシオトゥA、ソアレT、ヴラセE、マリネスクGC。ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)は、ミトコンドリアの生合成ではなく、脂肪組織での予期しない影響を通じて2型糖尿病に作用します。Int J Mol Sci. 2024;25(5):2594.2024年2月23日公開。土井:10.3390/ijms25052594 ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術により、NMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野でのリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACは、ハーバード大学の有名なDavid SinclairチームのNMN原材料サプライヤーであり、「Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging」と題する論文でBONTACの原材料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACに広東省、中国の最初および唯一の地方の独立した補酵素工学技術の研究センターがあります。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日常化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
NRはアルパース病の有望な治療候補として
紹介 アルパース病は、神経変性疾患であると同時に代謝障害でもあり、ミトコンドリアの機能不全やポリメラーゼγ(POLG)遺伝子の触媒サブユニットの変異と密接に関連しています。注目すべきは、NAD前駆体であるニコチンアミドリボシド(NR)の補給が、アルパース病患者の皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損を明示的に改善することが証明されていることです。 アルパース病について アルパース病は常染色体劣性疾患であり、皮質神経細胞の喪失だけでなく、ミトコンドリアDNA(mtDNA)および複合体I(CI)の枯渇を伴うことがよくあります。この病気は、新生児の約10万人に1人に発生します。アルパース病のほとんどの人は、出生時に症状を示さない。診断は、一般的にPOLG遺伝子を決定することによって確立されます。発症すると(通常は生後1年から3年の間)、患者は進行性脳症、てんかん、ミオクローヌス、重症筋無力症などの症状を呈することがあります。現在、この病気を治す効果的な方法はありません。 アルパース病モデルをin vitroで確立 A467T(c.1399G>A)とP589L(c.1766C>T)の化合物ヘテロ接合変異を持つAlpersの患者から作製された後、皮質オルガノイドと神経幹細胞(NSC)に分化します。アルパースのiPS細胞は、L-乳酸レベルの上昇やCIの枯渇など、軽度のミトコンドリア変化を示します。アルパースの神経幹細胞は、深刻なmtDNAの枯渇とミトコンドリアの機能障害を示します。アルパースの皮質オルガノイドは、皮質ニューロンの喪失とアストロサイトの蓄積を示します。 Alpersの皮質オルガノイドにおけるNRの役割 NRによる長期治療は、アルパースの皮質オルガノイドで観察される神経変性変化を部分的に改善します。具体的には、NRの補給は、アルパース病患者の皮質オルガノイドで観察されるニューロンの喪失、グリアの濃縮、およびミトコンドリアの損傷を効果的に打ち消します。 NR治療後のAlpers患者オルガノイドにおける調節不全経路の逆転 NR治療は、ミトコンドリアおよびシナプス形成関連経路のダウンレギュレーションを相殺し、アストロサイト/グリア細胞に関連する経路のアップレギュレーションを相殺し、アルパースの皮質オルガノイドでは明らかに神経炎症が活性化されます。 結論 NRを補充してNADレベルを上げることで、アルパース病のiPS細胞由来皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損や神経細胞の喪失を比較的高い安全性とバイオアベイラビリティで救うことができ、この難治性疾患の治療薬候補として大きな期待が寄せられています。 参考 ホン・Y、チャン・Z、ヤンゾム・T、他NAD+前駆体ニコチンアミドリボシドは、アルパース病のiPS細胞由来皮質オルガノイドにおけるミトコンドリア欠損とニューロン損失を救済します。Int J Biol Sci. 2024;20(4):1194-1217.2024年1月25日公開。土井:10.7150/ijbs.91624 ボンタックNR BONTACは、自己所有の工場と専門の研究開発チームを擁し、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つです。現在までに、173のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。NRのリンゴ酸塩と塩化物塩の両方の形態が利用可能です。独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持することができます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された意見は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
SLC25A51 AML で NAD+/NADH 酸化還元デカプラーとして機能します
紹介 溶質キャリアファミリー25メンバー51(SLC25A51)は、酸化されたニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD +)をミトコンドリアマトリックスに取り込むことができる哺乳類のトランスポーターとして認識されています。驚くべきことに、SLC25A51のアップレギュレーションは、初期診断後最初の5年以内に死亡率が70%を超える臨床的に侵攻性の血液疾患である急性骨髄性白血病(AML)の患者の転帰不良と相関しています。 AML細胞におけるNAD+/NADH比とSLC25A51との関連 NAD+(酸化型)とNADH(還元型)はどちらも細胞のエネルギー代謝に不可欠な補酵素であり、NAD+/NADHの比率は代謝活性と健康状態を反映しており、細胞のリズム、老化、発がん、死に直接影響を与えます。ミトコンドリアNAD+をSLC25A51で輸入することは、AML腫瘍形成におけるミトコンドリア代謝をサポートする重要な側面である可能性があります。具体的には、AML細胞U937のSLC25A51枯渇後に、ミトコンドリアのNAD+/NADH比の減少と還元ユビキノールの特異的損失が観察されます。 AMLにおけるNAD+/NADH酸化還元デカプラーとしてSLC25A51 SLC25A51、AML腫瘍形成におけるNAD+/NADH酸化還元脱共役剤として機能し、酸化的TCAサイクルを維持し、グルタミノリシスを促進します。SLC25A51が枯渇すると、TCAサイクルをサポートするための非グルタミン炭素源の使用が増加します。これは、非標識TCA中間体の割合の増加によって決定されます。SLC25A51は、堅牢なグルタミン分解に必要です。SLC25A51の枯渇に伴い、AML細胞はアスパラギン酸合成のためにグルタミンに頼らざるを得なくなっています。 SLC25A51枯渇と5-アザシチジンによるAMLの緩和 SLC25A51が失われると、AML細胞におけるNAD+の細胞内再分布が起こり、増殖が制限されます。SLC25A51枯渇と5-アザシチジンの組み合わせは、AML細胞の生存率を抑制し、マウスの生存時間を延長するのに非常に効果的です。 結論 SLC25A51、ミトコンドリアのNAD+/NADH比を調節することにより、ミトコンドリアの酸化的リン酸化を維持し、AML細胞の増殖を促進することができ、特に5-アザシチジンとの組み合わせでAMLの治療に有望な有効性を示します。 ボンタックNAD BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、および医師とマスターで構成される強力な研究開発チームを擁しています。BONTACは、NADとその前駆体(例:NMNおよびNR)、選択されるべきさまざまな形態(例えば、エンドキシンフリーのIVDグレードのNAD、NaフリーまたはNa含有NAD;NR-CLまたはNR-Malate)。ここでは、独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法により、高品質で安定した製品供給をより確実に行うことができます。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。