NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
BONTAC NAD製品の特長と利点
1、酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし粉末製造
2、NAD粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性
3、自社工場を有し、NADパウダー製品の高品質と安定供給を保証するために多くの国際認証を取得しています
4、複数の in vivo 研究により、Bontac NAD 粉末は安全で効果的であることが示されています
5、ワンストップ製品ソリューションカスタマイズサービスの提供
健康におけるNADパウダーの有効性
体内のNADレベルを高めるためにサプリメントの形で摂取できる分子は、「NADブースター」と呼ばれる人もいます。過去60年間に実施された研究は、NADサプリメントの摂取に関連する多くの利点の一部を以下に示唆しています。
ミトコンドリア機能の回復に役立ちます
血管の修復を助ける —2018年のマウス研究では、サプリメントが老化した血管の修復と成長を助ける可能性があることがわかりました。また、高血圧や高コレステロールなどの心臓病の危険因子の管理に役立つという証拠もいくつかあります。
筋肉機能を改善する可能性がある — 2016年に実施されたある動物実験では、NAD+前駆体を補給すると変性筋が筋肉機能を改善することがわかりました。
細胞と損傷したDNAの修復に役立つ可能性がある — いくつかの研究では、NAD+前駆体の補給がDNA損傷修復の増加につながるという証拠が見つかっています。NAD+ はニコチンアミドと ADP-リボースの 2 つの構成要素に分解され、タンパク質と結合して細胞を修復します。
認知機能の改善に役立つ可能性がある — マウスで実施されたいくつかの研究では、NAD+ 前駆体で治療されたマウスは認知機能、学習、記憶の改善を経験したことがわかっています。この発見により、研究者らはNADサプリメントが認知機能低下/アルツハイマー病の予防に役立つ可能性があると信じている。
加齢に伴う体重増加の予防に役立つ可能性がある — 2012年の研究では、高脂肪食を与えられたマウスにNADサプリメントを与えた場合、サプリメントを含まなかった同じ食事よりも体重増加が60%減少したことが示されました。これが真実である可能性がある理由の1つは、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドが概日リズムに影響を与えるため、ストレスや食欲に関連するホルモンの産生の調節に役立つことです。
前駆体は、体内の化学反応で他の化合物を生成するために使用される分子です。NAD+ には、十分な量を摂取するとレベルが高くなる前駆体が数多くあります。
NADパウダーの製造方法
NAD粉末の調製方法は主に化学合成法と生体触媒法に分けられ、その中で生体触媒法には生物学的発酵法と酵素触媒法があります。酵素触媒法は、グリーン、環境保護、無公害という利点により、徐々に主流の方向性になっています。そして、NADパウダーの純度は、さらなる精製の手順の後、99%に達します。
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よくある質問
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ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)は、代謝においていくつかの重要な役割を果たします。酸化還元反応では補酵素として、ADP-リボシル化反応ではADP-リボース部分の供与体として、セカンドメッセンジャー分子環状ADP-リボースの前駆体として作用し、細菌のDNAリガーゼの基質として作用し、NAD+を使用してタンパク質からアセチル基を除去するサーチュインと呼ばれる酵素のグループ。これらの代謝機能に加えて、NAD+は、自発的かつ調節されたメカニズムによって細胞から放出されるアデニンヌクレオチドとして出現するため、重要な細胞外の役割を持つことができます。
まずは工場を視察します。いくつかのスクリーニングの後、NADは、消費者と直接向き合うブランド構築にもっと注意を払っていると同社しました。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNADパウダーを実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度は NAD パウダーの最も重要なパラメータの 1 つです。高純度のNADを保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontac が製造する NAD 粉末は純度 99.9% に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
違いはすべて、これらの補酵素の電荷に帰着します。NAD +は、窒素原子の1つに正電荷があるため、上付き文字+記号で書かれています。NADの酸化型です。他の分子からの電子を受け入れるため、「酸化剤」と見なされます。
化学的には異なりますが、これらの用語は、健康上の利点を議論するときにほとんど同じ意味で使用されます。あなたが出くわすかもしれない別の用語は、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)+水素(H)の略であるNADHです。これは、ほとんどの場合、NAD+ と同じ意味で使用されます。どちらもニコチンアミドアデニンジヌクレオチドであり、水素化物供与体または水素化物アクセプターとして機能します。これら2つの違いは、NADHが別の分子に電子を供与した後にNAD +になることです。
最新情報とブログ投稿
最新の研究は証明しています:コエンザイムNAD+は腫瘍免疫を高めることができます!中国科学院専門家コメント
2021年8月10日、上海科学技術大学の研究者らは、腫瘍浸潤T細胞におけるTUBBYを介したNAMPT転写の欠陥を救うことにより、NAD+サプリメントが腫瘍殺傷機能を増強するというタイトルの論文をCell Reportsに発表し、CAR-T療法および免疫チェックポイント阻害剤療法中にNAD+を補給すると、Tの抗腫瘍活性を改善できることを明らかにしました。 現在、栄養製品としてのNAD+の補助前駆体は、人間の消費の安全性が検証されています。この成果は、T 細胞の抗腫瘍活性を改善するためのシンプルで実行可能な新しい方法を提供します。 自然に発生する腫瘍浸潤リンパ球 (TIL) や遺伝子組み換え T 細胞の養子移植、および T 細胞の機能を高めるための免疫チェックポイント遮断 (ICB) の使用を含むがん免疫療法は、治療抵抗性のがんの持続的な臨床反応を達成するための有望なアプローチとして浮上しています (Lee et al., 2015;Rosenberg and Restifo、2015;Sharma and Allison、2015)。免疫療法は臨床で成功裏に使用されていますが、免疫療法の恩恵を受ける患者の数はまだ限られています (Fradet et al., 2019;Newick et al., 2017)。腫瘍微小環境 (TME) 関連の免疫抑制は、両方の免疫療法に対する反応が低い、または反応がない主な理由として浮上しています (Ninomiya et al., 2015;Schoenfeld and Hellmann、2020)。したがって、免疫療法における TME 関連の限界を調査し、克服する取り組みが非常に緊急です。 免疫細胞とがん細胞が多くの基本的な代謝経路を共有しているという事実は、TME における栄養素をめぐる和解できない競争を意味します (Andrejeva and Rathmell, 2017;Chang et al., 2015)。制御されていない増殖中に、がん細胞はより迅速な代謝産物生成のために代替経路を乗っ取ります (Vander Heiden et al., 2009)。その結果、TME で有毒になる可能性のある栄養素の枯渇、低酸素症、酸性度、および代謝産物の生成が免疫療法の成功を妨げる可能性があります (Weinberg et al., 2010)。実際、TILは成長する腫瘍内でミトコンドリアストレスを経験し、疲労状態になることがよくあります(Scharping et al.、2016)。興味深いことに、複数の研究は、TME の代謝変化が T 細胞の分化と機能活性を再形成する可能性があることも示しています (Bailis et al., 2019;Chang et al., 2013;Peng et al., 2016)。これらすべての証拠は、T 細胞の代謝再プログラミングがストレスを受けた代謝環境から T 細胞を救い、それによって抗腫瘍活性を再活性化する可能性があるという仮説を立てるようになりました (Buck et al., 2016;Zhang et al., 2017)。 今回の研究では、遺伝子スクリーニングと化学スクリーニングの両方を統合することで、NAD+生合成に関与する重要な遺伝子であるNAMPTがT細胞の活性化に不可欠であることを特定しました。NAMPT阻害は、T細胞のNAD+の強力な減少をもたらし、それによって解糖調節とミトコンドリア機能を破壊し、ATP合成を遮断し、T細胞受容体(TCR)の下流シグナル伝達カスケードを弱めました。卵巣がん患者において、TILは末梢血単核球(PBMC)のT細胞よりもNAD+およびNAMPTの発現レベルが比較的低いという観察に基づいて、T細胞の遺伝子スクリーニングを実施し、タビー(TUB)がNAMPTの転写因子であることを同定しました。最後に、この基本的な知識を(プレ)クリニックに適用し、NAD+の補給が養子移植CAR-T細胞療法と免疫チェックポイント遮断療法の両方で抗腫瘍殺傷活性を劇的に改善するという非常に強力な証拠を示し、NAD+代謝を標的としてがんをより良く治療する有望な可能性を示しています。 1.NAD+はエネルギー代謝に影響を与えることでT細胞の活性化を調節します 抗原刺激後、T 細胞はミトコンドリア酸化から ATP の主な供給源としての解糖まで、代謝の再プログラミングを受けます。細胞増殖とエフェクター機能をサポートするのに十分なミトコンドリア機能を維持しながら。NAD+ が酸化還元の主な補酵素であることを考慮して、研究者らは代謝質量分析や同位体標識などの実験を通じて、T 細胞の代謝レベルに対する NAD+ の効果を検証しました。in vitro 実験の結果は、NAD+ 欠乏症が T 細胞の解糖、TCA サイクル、および電子伝達系代謝のレベルを大幅に低下させることを示しています。研究者らは、ATPを補充する実験を通じて、NAD+の欠乏が主にT細胞におけるATPの産生を阻害し、それによってT細胞の活性化レベルを低下させることを発見しました。 2.NAMPTによって制御されるNAD+サルベージ合成経路は、T細胞の活性化に不可欠です 代謝リプログラミングプロセスは、免疫細胞の活性化と分化を調節します。T細胞代謝を標的とすることは、細胞的に免疫応答を調節する機会を提供します。腫瘍微小環境内の免疫細胞、それ自体の代謝レベルもそれに応じて影響を受けます。この記事の研究者らは、ゲノムワイドなsgRNAスクリーニングと代謝関連の低分子阻害剤スクリーニング実験を通じて、T細胞の活性化におけるNAMPTの重要な役割を発見しました。ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)は酸化還元反応の補酵素であり、サルベージ経路、de novo合成経路、およびPreiss-Handler経路を介して合成できます。NAMPT 代謝酵素は、主に NAD+ サルベージ合成経路に関与しています。臨床腫瘍サンプルの分析により、腫瘍浸潤性T細胞では、NAD+レベルとNAMPTレベルが他のT細胞よりも低いことがわかりました。研究者らは、NAD+ レベルが腫瘍浸潤性 T 細胞の抗腫瘍活性に影響を与える要因の 1 つである可能性があると推測しています。 3.NAD+を補給してT細胞の抗腫瘍活性を高める 免疫療法はがん治療における探索的研究ですが、主な問題は、最良の治療戦略と、全集団における免疫療法の有効性です。研究者らは、NAD+ レベルを補給することで T 細胞の活性化能力を高めることで、T 細胞ベースの免疫療法の効果を高めることができるかどうかを研究したいと考えています。同時に、抗CD19 CAR-T療法モデルと抗PD-1免疫チェックポイント阻害剤療法モデルでは、NAD+の補給がT細胞の腫瘍殺傷効果を有意に高めることが確認されました。研究者らは、抗CD19 CAR-T治療モデルにおいて、NAD+を補給したCAR-T治療群のほぼすべてのマウスが腫瘍クリアランスを達成したのに対し、NAD+を補給していないCAR-T治療群は約20%しかマウスの腫瘍クリアランスを達成しなかったことを発見しました。これと一致して、抗PD-1免疫チェックポイント阻害剤治療モデルでは、B16F10腫瘍は抗PD-1治療に対して比較的耐性があり、阻害効果は有意ではありません。ただし、抗 PD-1 および NAD+ 治療群における B16F10 腫瘍の増殖は有意に阻害される可能性があります。これに基づいて、NAD+ の補給は、T 細胞ベースの免疫療法の抗腫瘍効果を高めることができます。 4.NAD+の補給方法 NAD+分子は大きく、人体に直接吸収して利用することはできません。経口で直接摂取されたNAD+は、主に小腸のブラシ境界細胞によって加水分解されます。考え方の観点から見ると、NAD+を補う別の方法があり、それは特定の物質を補給して人体内で自律的にNAD+を合成できるようにする方法を見つけることです。人体でNAD+を合成する方法は、Preiss-Handler経路、de novo合成経路、サルベージ合成経路の3つです。3つの方法でNAD+を合成できますが、一次と二次の違いもあります。その中で、最初の 2 つの合成経路によって生成される NAD+ は、ヒト NAD+ 全体の約 15% しか占めず、残りの 85% は修復合成の方法によって達成されます。言い換えれば、サルベージ合成経路は、人体がNAD+を補うための鍵です。 NAD+ の前駆体の中で、ニコチンアミド (NAM)、NMN、ニコチンアミド リボース (NR) はすべてサルベージ合成経路を通じて NAD+ を合成するため、これら 3 つの物質は NAD+ を補給するための体の選択となっています。 NR自体には副作用はありませんが、NAD+合成の過程で、そのほとんどはNMNに直接変換されるのではなく、最初にNAMに消化されてからNMNの合成に参加する必要がありますが、それでも律速酵素の制限から逃れることはできません。したがって、NRの経口投与によるNAD+の補給能力も制限的である。 NMNはNAD+を補給する前駆体として、律速酵素の制限を回避するだけでなく、体内で非常に迅速に吸収され、NAD+に直接変換できます。したがって、NAD+を補うための直接的、迅速、効果的な方法として使用できます。 専門家のレビュー: Xu Chenqi(中国科学院分子細胞科学優秀イノベーションセンター、免疫学研究専門家) がん治療は世界でも問題です。免疫療法の発展により、従来のがん治療の限界が補われ、医師の治療法が拡大しました。がん免疫療法は、免疫チェックポイント遮断療法、操作T細胞療法、腫瘍ワクチンなどに分けることができます。これらの治療法は、がんの臨床治療において一定の役割を果たしてきました。同時に、これにより、免疫療法の効果をさらに高め、免疫療法の受益者を拡大する方法に現在の免疫療法研究の焦点が当てられています。
SLC25A51 AMLにおけるNAD+/NADH酸化還元デカプラーとして機能
紹介 溶質キャリアファミリー25メンバー51(SLC25A51)は、酸化ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)をミトコンドリアマトリックスにインポートすることができる哺乳類トランスポーターとして認識されています。注目すべきことに、SLC25A51のアップレギュレーションは、初期診断後最初の 5 年以内に死亡率が 70% を超える臨床的に攻撃的な血液疾患である急性骨髄性白血病 (AML) 患者の転帰不良と相関しています。 AML細胞におけるNAD+/NADH比とSLC25A51との関連 NAD+(酸化型)とNADH(還元型)はどちらも細胞のエネルギー代謝に不可欠な補酵素であり、NAD+/NADHの比率は代謝活動と健康状態を反映しており、細胞のリズム、老化、発がん、死に直接影響します。SLC25A51によるミトコンドリアNAD+の輸入は、AML腫瘍形成におけるミトコンドリア代謝をサポートする重要な側面である可能性があります。具体的には、AML 細胞 U937 の SLC25A51 の枯渇後に、ミトコンドリア NAD+/NADH 比の低下と還元ユビキノールの特異的損失が観察されます。 AMLにおけるNAD+/NADH酸化還元デカプラーとしてのSLC25A51 SLC25A51 は、AML 腫瘍形成において NAD+/NADH 酸化還元デカップラーとして機能し、酸化的 TCA サイクルを維持し、グルタミノ分解を促進します。SLC25A51が枯渇すると、標識されていないTCA中間体の割合の増加によって決定されるように、TCAサイクルをサポートするための非グルタミン炭素源の使用量が増加します。SLC25A51は、堅牢なグルタミノ分解に必要です。SLC25A51枯渇の状況では、AML細胞はアスパラギン酸合成のためにグルタミンにもっと依存することを余儀なくされています。 SLC25A51枯渇と5-アザシチジンによるAMLの緩和 SLC25A51の喪失は、AML細胞におけるNAD+の細胞内再分布につながり、増殖を制限します。SLC25A51枯渇と5-アザシチジンの組み合わせは、AML細胞の生存率を抑制し、マウスの生存期間を延長するのに非常に効果的です。 結論 SLC25A51は、ミトコンドリアのNAD+/NADH比を調節することにより、ミトコンドリアの酸化的リン酸化を維持し、AML細胞の増殖を促進することができ、特に5-アザシチジンとの併用により、AMLの治療に有望な有効性があります。 ボンタックナッド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMN および NR)、さまざまな形態を選択できます (例: エンドキシンフリーの IVD グレードの NAD、Na フリーまたは Na 含有の NAD;NR-CLまたはNR-リンゴ酸)。ここでは、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、高品質で安定した製品の供給をより適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
mtDNA変異の上昇によって引き起こされる腸老化におけるNAD+の重要性
1.はじめに 哺乳類の老化は、一般に、腸の恒常性の調節不全とミトコンドリアDNA(mtDNA)変異の蓄積を伴います。高負荷のmtDNA変異はNAD +の枯渇を引き起こし、転写因子ATF5依存性UPRmtを活性化し、腸老化表現型を促進および悪化させます。NAD+ 前駆体 NMN を補給することにより、腸管オルガノイド分化の回復と腸幹細胞数の増加によって証明されるように、この腸老化表現型をある程度救うことができます。 2. mtDNA変異による腸老化中のNAD+枯渇 濃縮されたNADHデヒドロゲナーゼ複合体集合経路によって現れるように、Mut / Mut***腸にはNADH / NAD +酸化還元の障害があります。SoNar(NADH/NAD+センサー)による腸陰窩細胞のトランスフェクションにより、Mut/Mut***マウスでより高いNADH/NAD+比が観察され、酸化還元電位の摂動が示唆されます。同様に、腸陰窩細胞を FiNad (NAD+ センサー) でトランスフェクションした後、Mut/Mut*** 細胞で検出される NAD+ 含有量は少なくなります。これらの発見はすべて、mtDNA変異によって引き起こされる腸老化におけるNAD+の枯渇を反映しています。 注:mtDNA変異は、無視できる(WT / WT)、低(WT / WT *)、中程度(WT / Mut**)、および高(Mut / Mut ***)の4つのタイプに分類されます。 3. mtDNA変異含有量と生理学的腸老化との関連性 老化マウス腸の小腸は、腸陰窩数の減少、絨毛長の増加、CDKN1A/p21 (よく知られた老化マーカー) の発現の増加、およびテロメア長の短縮を特徴とし、これは mtDNA 変異、主に低頻度 (0.05 未満) 点変異の蓄積を伴います。 4. 蓄積されたmtDNA変異によって引き起こされる腸老化の候補マーカーとしてのLONP1タンパク質 ミトコンドリアの折り畳みタンパク質応答 (UPRmt) は、ミトコンドリアと核の間のタンパク質の不均衡やミトコンドリアタンパク質輸送の障害など、さまざまなミトコンドリアストレスによって活性化されます。UPRmtの特徴は、LONP1、HSP60、およびClpPのタンパク質発現レベルの増加です。注目すべきは、LONP1タンパク質のみが、蓄積されたmtDNA変異によって引き起こされる老化UPRmt活性化において特異的にアップレギュレートされており、これは腸老化の候補バイオマーカーである可能性があります。 5. mtDNA変異の上昇によって誘発される腸老化におけるNAD+の役割。 in vivoでのNAD+補充はmtDNA変異負荷によって引き起こされる小腸老化表現型を緩和し、Mut/Mut***腸管オルガノイドにおけるコロニー形成効率の低下を救済するmtDNA変異によって引き起こされるNAD+依存性UPRmtは、腸の老化を調節します。これらのデータはさらに、NAD+ 枯渇が蓄積された mtDNA 変異によって誘発される腸老化の重要なメディエーターとして機能することを示しています。 6. mtDNA変異の増加によって引き起こされる腸老化を調節するシグナル経路におけるNAD+の役割 NAD+の補充は、Mut/Mut***マウスのFoxl1ダウンレギュレーションとNotch1のアップレギュレーションを救済し、mtDNA変異負荷がNAD+の枯渇を通じてニッチ細胞の機能または数を調節できることを示唆しています。さらに、mtDNA変異負荷の増加によって引き起こされるNAD+枯渇は、Wnt/β-カテニン経路の障害を介してLGR5陽性腸細胞の減少を誘発します。 7. まとめ NAD+ の補充は腸の恒常性の調節にとって重要であり、蓄積された mtDNA 変異によって引き起こされる腸老化表現型を救う上で重要な役割を果たします。 参考 「NAD+依存性UPRmt活性化は、ミトコンドリアDNA変異によって引き起こされる腸の老化の根底にあります。」ネイチャーコミュニケーションズvol.15,1 546。2024年1月16日、土井:10.1038/s41467-024-44808-z BONTACについて BONTACは、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACは160件以上の国内外の特許を取得しており、コエンザイムおよび天然物の業界をリードしています。BONTACは、NADとNMNの生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。高品質で安定した製品の供給が保証されます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。