NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
世界中のNADHメーカーによるNADH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成などがあります。他の製剤と比較して、無公害、高レベルの純度、安定性という利点により、酵素全体が主流の方法になります。
1.エネルギーレベルの向上
NADHは好気性呼吸において重要な補酵素として作用するだけでなく、NADHの[H]も大量のエネルギーを運びます。研究では、NADH の細胞外使用が細胞内 ATP レベルの上昇を促進することが実証されており、NADH が細胞膜を貫通して細胞内エネルギーレベルを上昇させることが示唆されています。マクロレベルでは、NADHの外因性補給はエネルギーを回復し、食欲を増進するのに役立ちます。脳内のエネルギーレベルの増加は、精神的パフォーマンスと睡眠の質の向上にも役立ちます。NADHは、慢性疲労症候群の改善、運動持久力の向上、時差ぼけなどの領域に海外で使用されています。
2.セルラー保護
NADH は、細胞内で自然に存在し、フリーラジカルと反応して脂質過酸化を阻害し、ミトコンドリア膜とミトコンドリア機能を保護する強力な抗酸化物質です。NADHは、放射線、薬物、有毒物質、激しい運動、虚血などのさまざまな要因によって引き起こされる細胞の酸化ストレスを軽減し、血管内皮細胞、肝細胞、心筋細胞、線維芽細胞、ニューロンを保護することがわかっています。したがって、注射または経口の NADH は、心血管疾患や脳血管疾患を改善するために、またがん放射線療法の補助として臨床的に使用されています。局所 NADH は、酒さおよび接触性皮膚炎の治療に有効であることが示されています。
3.神経伝達物質産生の促進
研究によると、NADH は、短期記憶、不随意運動、筋緊張、自発的な身体反応に不可欠な化学信号である神経伝達物質ドーパミンの生成を大幅に促進することが示されています。また、成長ホルモンの放出を媒介し、筋肉の動きを決定します。ドーパミンが足りないと筋肉が硬くなります。たとえば、パーキンソン病は、脳細胞でのドーパミン合成の中断によって部分的に引き起こされます。予備的な臨床データは、NADH がパーキンソン病の症状の改善に役立つことを示唆しています [9]。NADHはノルエピネフリンとセロトニンの生合成も促進し、うつ病やアルツハイマー病の緩和に使用できる可能性を示しています。
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物が残らない製造粉末
2、独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)とNADH粉末の生産の安定性
3、自社工場を有し、NMN粉末製品の高品質と安定供給を保証するために多くの国際認証を取得しています
4、ワンストップ製品ソリューションカスタマイズサービスの提供
1. ウイルス誘発性炎症性嵐の予防と治療
科学者たちは、広範な研究の結果、ネオコロナウイルスが炎症性小胞NLRP3を活性化するSARSウイルスと同様のメカニズムを持っていることを発見しました。NLRP3 の活性化により、より多くの炎症因子が生成され、過剰な炎症が発生し、致命的なサイトカイン嵐が引き起こされます。この問題は、サーチュイン (SIRT1、SIRT2、および SIRT3) の活性を高めることにより NF-κB 炎症経路と NLRP3 インフラマソームの活性を阻害し、過度の炎症によって引き起こされるサイトカイン ストームを防ぐ NAD+ によってうまく対処できます。したがって、シンクレア氏と他の科学者は、NAD+ の濃度を高めることが、ネオコロナウイルスやその他のウイルス感染症の予防と治療に重要な役割を果たす可能性があると考えています。
2. ウイルスによる代謝障害の回復
NAD+ は、体のあらゆる細胞に存在し、何千もの反応に関与し、細胞の生存率を維持する上で重要な役割を果たす、多くの細胞エネルギー代謝経路に不可欠な補酵素です。COVID-19感染モデルでは、NAD+とNMNの補給が細胞死の緩和と肺の保護に効果的であることが判明した。
補助NADHの作用は不明です。経口NADH補給は、単純な疲労だけでなく、慢性疲労症候群や線維筋痛症などの神秘的でエネルギーを消耗する障害と戦うために使用されてきました。研究者らはまた、アルツハイマー病患者の精神機能を改善し、パーキンソン病患者の身体障害を最小限に抑え、うつ病を緩和するためのNADHサプリメントの価値を研究しています。健康な人の中には、集中力と記憶力を向上させ、運動持久力を高めるために NADH サプリメントを経口摂取する人もいます。しかし、今日まで、NADH の使用がこれらの目的に何らかの形で効果的または安全であることを示す研究は発表されていません
まずは工場を視察します。いくつかの審査の後、消費者と直接向き合うNADH企業は、ブランド構築にさらに注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNADHパウダーを実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNが保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontac が製造する NADH 粉末は純度 99% に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
紹介 アルパース病は神経変性疾患であると同時に代謝障害でもあり、ミトコンドリアの機能不全やポリメラーゼガンマ触媒サブユニット(POLG)遺伝子の変異と密接に関連しています。注目すべきことに、NAD 前駆体であるニコチンアミド リボシド (NR) の補給は、アルパース病患者の皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損を明示的に改善することが証明されています。 アルパース病について アルパース病は常染色体劣性疾患であり、皮質ニューロンの喪失、ミトコンドリア DNA (mtDNA) および複合体 I (CI) の枯渇を伴うことがよくあります。この病気は、新生児の約10万人に1人に発生します。アルパース病のほとんどの人は、出生時に症状を示しません。診断は通常、POLG遺伝子を決定することによって確立されます。発症すると(通常は生後1年から3年の間に)、患者は進行性脳症、てんかん、ミオクローヌス、重症筋無力症などの症状を示すことがあります。現在、この病気を治す効果的な方法はありません。 in vitroでのアルパース病モデルの確立 人工多能性幹細胞(iPSC)は、A467T(c.1399G>A)とP589L(c.1766C>T)の複合ヘテロ接合変異を持つAlpersの患者から生成され、その後皮質オルガノイドと神経幹細胞(NSC)に分化します。アルパースのiPS細胞は、L-乳酸レベルの上昇やCIの枯渇など、軽度のミトコンドリア変化を示します。アルパースNSCは、深刻なmtDNAの枯渇とミトコンドリアの機能不全を示します。アルパースの皮質オルガノイドは、皮質ニューロンの喪失と星状細胞の蓄積を示します。 アルパース皮質オルガノイドにおけるNRの役割 NR による長期治療は、アルパース皮質オルガノイドで観察される神経変性変化を部分的に改善します。具体的には、NRの補給は、アルパース病患者の皮質オルガノイドで観察されるニューロンの喪失、グリアの濃縮、およびミトコンドリアの損傷に効果的に対抗します。 NR治療後のAlpers患者オルガノイドにおける調節不全経路の逆転 NR治療は、ミトコンドリアおよびシナプス形成関連経路のダウンレギュレーション、およびアストロサイト/グリア細胞に関連する経路のアップレギュレーションを相殺し、神経炎症は明らかにアルパース皮質オルガノイドで活性化されます。 結論 NADレベルを上昇させるためのNRの補充は、アルパース病のiPS細胞由来皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損とニューロンの喪失を救うことができ、比較的高い安全性とバイオアベイラビリティを備えており、この難治性疾患の治療候補として大きな可能性を示しています。 参考 ホン Y、Zhang Z、ヤンゾム T 他。NAD+前駆体ニコチンアミドリボシドはAlpers病のiPS細胞由来皮質オルガノイドにおけるミトコンドリア欠損と神経細胞喪失を救済する国際生物学科学 J. 2024;20(4):1194-1217.2024 年 1 月 25 日に公開されました。土井:10.7150/ijbs.91624 ボンタックNR BONTACは、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つであり、自社工場と専門の研究開発チームを備えています。現在までに、173件のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。リンゴ酸と塩化物塩の両方のNRが利用可能です。ボンピュア独自の7段階精製技術とボンザイム全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持できます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された意見は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
紹介 溶質キャリアファミリー25メンバー51(SLC25A51)は、酸化ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)をミトコンドリアマトリックスにインポートすることができる哺乳類トランスポーターとして認識されています。注目すべきことに、SLC25A51のアップレギュレーションは、初期診断後最初の 5 年以内に死亡率が 70% を超える臨床的に攻撃的な血液疾患である急性骨髄性白血病 (AML) 患者の転帰不良と相関しています。 AML細胞におけるNAD+/NADH比とSLC25A51との関連 NAD+(酸化型)とNADH(還元型)はどちらも細胞のエネルギー代謝に不可欠な補酵素であり、NAD+/NADHの比率は代謝活動と健康状態を反映しており、細胞のリズム、老化、発がん、死に直接影響します。SLC25A51によるミトコンドリアNAD+の輸入は、AML腫瘍形成におけるミトコンドリア代謝をサポートする重要な側面である可能性があります。具体的には、AML 細胞 U937 の SLC25A51 の枯渇後に、ミトコンドリア NAD+/NADH 比の低下と還元ユビキノールの特異的損失が観察されます。 AMLにおけるNAD+/NADH酸化還元デカプラーとしてのSLC25A51 SLC25A51 は、AML 腫瘍形成において NAD+/NADH 酸化還元デカップラーとして機能し、酸化的 TCA サイクルを維持し、グルタミノ分解を促進します。SLC25A51が枯渇すると、標識されていないTCA中間体の割合の増加によって決定されるように、TCAサイクルをサポートするための非グルタミン炭素源の使用量が増加します。SLC25A51は、堅牢なグルタミノ分解に必要です。SLC25A51枯渇の状況では、AML細胞はアスパラギン酸合成のためにグルタミンにもっと依存することを余儀なくされています。 SLC25A51枯渇と5-アザシチジンによるAMLの緩和 SLC25A51の喪失は、AML細胞におけるNAD+の細胞内再分布につながり、増殖を制限します。SLC25A51枯渇と5-アザシチジンの組み合わせは、AML細胞の生存率を抑制し、マウスの生存期間を延長するのに非常に効果的です。 結論 SLC25A51は、ミトコンドリアのNAD+/NADH比を調節することにより、ミトコンドリアの酸化的リン酸化を維持し、AML細胞の増殖を促進することができ、特に5-アザシチジンとの併用により、AMLの治療に有望な有効性があります。 ボンタックナッド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMN および NR)、さまざまな形態を選択できます (例: エンドキシンフリーの IVD グレードの NAD、Na フリーまたは Na 含有の NAD;NR-CLまたはNR-リンゴ酸)。ここでは、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、高品質で安定した製品の供給をより適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
1.はじめに 還元型補酵素 II としても知られるニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸水素 (NADPH) は、細胞の抗酸化系と脂質合成における重要な補因子であり、糖尿病などの代謝障害に関連して膵β細胞のインスリン抵抗性とフェロトーシスを結びつけ、代謝恒常性の維持に中心的な役割を果たします。 2. NADPHの生物学的役割 NADPH は細胞代謝に不可欠な補酵素として機能し、ROS 除去、ROS 生成、脂肪酸合成、コレステロール合成などのさまざまな重要な生物学的プロセスで極めて重要な役割を果たします。 3. NADPHの生合成経路 NADPH の細胞産生は、ペントースリン酸経路、クエン酸回路、脂肪酸代謝などのいくつかの経路を通じて促進されます。NADPH合成と消費の間の動的平衡は、細胞の酸化還元バランスを維持し、多くの生合成反応を可能にするために不可欠です。 4. 膵臓β細胞からのインスリン分泌におけるNADPHの役割 酸化還元反応と代謝シグナル伝達の両方が、NADPH が中心的な役割を果たす膵臓β細胞からのインスリン分泌を調節できます。代謝結合因子として機能するだけでなく、β細胞の完全性の管理者としても機能し、代謝入力とインスリン出力の間の相互作用を繊細に管理します。 5. インスリン抵抗性とNADPHの相互作用 NADPH がインスリン抵抗性の病因の主な原因である酸化ストレスと炎症反応の調節に重要であることは、かなりの証拠によって明らかになっています。具体的には、NADPH は NOX を介した ROS 産生に関与しており、特に肥満誘発性慢性炎症の状況において、インスリン抵抗性の発症に寄与する新しい脂肪酸の合成にも利用されます。 6. 糖尿病におけるフェロトーシスに対するNADPHの影響 膵臓β細胞では、血糖値の上昇と炎症誘発性サイトカインが酸化ストレスと鉄の蓄積を引き起こして脂質過酸化を促進し、それによってフェロトーシスを促進する可能性があります。その見返りとして、フェロトーシスはインスリン分泌とベータ細胞量を減少させる可能性があり、糖尿病の進行に寄与します。 一般に、NADPHはフェロトーシスにおいて二重の役割を果たします。一方では、NOXを介してROSの生成を促進することができます。一方、グルタチオンの再生を通じて抗酸化防御をサポートすることができます。糖尿病の文脈では、NADPHは主にNOXの活性と親和性の強化により、フェロトーシスにつながるプロセスを促進する可能性がありますが、検証にはさらなる研究が必要です。 7. まとめ NADPH は、代謝障害、特にインスリン抵抗性とフェロトーシスの複雑な状況において重要な役割を果たしています。NADPH 関連経路を調節することで、代謝障害の治療に新たな機会が開かれる可能性があります。 参考 ムン、ドンオ。「NADPHダイナミクス:糖尿病におけるインスリン抵抗性とβ細胞フェロトーシスの関連」。分子科学の国際ジャーナル、vol.25,1、342。2023年12月26日 doi:10.3390/ijms25010342 BONTAC NADPHの生産上の利点と特徴 BONTACは、NADPHの生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。有害な溶媒残留物がなく、環境にやさしいボンザイム全酵素法を採用しています。NADPH の純度は最大 95% に達し、これは Bonpure 独自の 7 段階精製技術の恩恵を受けています。BONTACは自社工場を持ち、多くの国際認証を取得しており、高品質で安定した製品の供給を保証できます。BONTACは、国内外の4つのNADPH特許を取得しており、業界をリードしています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。