NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
NMNH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の調製物と比較して、全酵素は、無公害、高純度の利点により、主流の方法になります。
培養細胞に適用した場合、NMNHは「NMNに必要な濃度の10倍(5μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができたため、NMNよりも効率的であることが示されています。さらに、NMNHは、500 μMの濃度で「NAD+濃度がほぼ10倍に増加したのに対し、NMNは1 mMの濃度でもこれらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできなかった」ため、より効果的であることが示されています。
興味深いことに、NMNHはNMNと比較してより迅速に作用し、効果が持続するようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定していたが、NMNはわずか1時間後にプラトーに達した。これは、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである可能性が高い」とのことです。
1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。
2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。
3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性
4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています
5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。その合成には必須栄養素のニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるその役割は確かに不可欠です。NADHは、ミトコンドリアの電子伝達鎖での役割に加えて、サイトゾルでも産生されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性障壁はミトコンドリアNADHプールから細胞質を効果的に分離します。しかし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に使用することができます。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが、サイトゾル内のNADHからの還元当量をミトコンドリアの電子伝達鎖に導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)の恒常性は、NAD+依存性酵素による分解により常に損なわれています。NAD+前駆体であるニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)とニコチンアミドリボシド(NR)の補給によるNAD+の補充は、この不均衡を緩和することができます。ただし、NMN と NR は、細胞 NAD+ プールに対する軽度の影響と高用量の必要性によって制限されます。本稿では、還元型NMN(NMNH)の合成法を報告し、この分子を新たなNAD+前駆体として初めて同定した。NMNHは、NMNまたはNRよりもはるかに高い程度で高速にNAD +レベルを増加させ、NRKおよびNAMPTに依存しない別の経路を介して代謝されることを示しています。また、NMNHが低酸素/再酸素化障害時に腎尿細管上皮細胞の損傷を軽減し、修復を促進することも示しています。最後に、マウスへのNMNH投与は、全血中の急速かつ持続的なNAD +の急増を引き起こし、肝臓、腎臓、筋肉、脳、褐色脂肪組織、および心臓のNAD +レベルの増加を伴うが、白色脂肪組織では増加しないことがわかりました。まとめると、私たちのデータは、NMNHが急性腎障害の治療可能性を持つ新しいNAD+前駆体であることを強調し、還元されたNAD+前駆体のリサイクルのための新しい経路の存在を確認し、NMNHを還元NAD+前駆体の新しいファミリーの一員として確立します。
まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者と直接向き合うNMNH企業は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。ボンタック社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。次に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度NMNHが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNMNH粉末は99%の純度に達します。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
紹介 加齢性黄斑変性症(AMD)は、高齢者、特に50歳以上の高齢者の弱視や失明の主な原因の1つとなっています。2020年には、50歳以上の約180万人がAMDによって失明し、世界中で約620万人が中等度および重度の視覚障害を持っています。2040年までに、世界中で約2億8,800万人がAMDに感染すると推定されています。驚くべきことに、NAD+の補充は、初期のAMDに対する有望な治療選択肢となる可能性があります。 AMDについて AMDは、目の老化表現型であり、主に目の中心固定点(黄斑)に影響を及ぼします。AMDには、乾性AMD(非滲出性または萎縮性)と滲出性AMD(血管新生性または滲出性)の2種類があります。ほとんどすべてのAMDケースは、乾燥したAMDから始まります。AMDでは、中心視力の喪失は深刻で永続的です。驚くべきことに、抗酸化ビタミン、ミネラル(亜鉛と銅)、ルテイン、ゼアキサンチンを含む栄養補助食品は、ある程度、初期のAMDの進行を緩和することができます。ビタミンB3(ナイアシン)の誘導体であるニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)は、AMDの有望な老化治療薬として発表されました。 AMDの引き金の1つとしてのコレステロール過剰 コレステロールの流入(細胞への流入)と流出(細胞からの排出)の不均衡は、細胞内コレステロールの過負荷につながる可能性があり、これはAMDを含む老化のさまざまなトリガーの開始イベントです。この余剰は、細胞の健康に有害な細胞変性および病理学的プロセスを開始する可能性があります。コレステロール排出不全の具体的な結果の1つは、細胞の破片をクリーンアップするのに役立つ免疫細胞であるマクロファージの老化です。さらに、このような欠陥は、眼内にリポフスチンが蓄積することにつながる可能性があります。 AMDの開発を支えるLXR/CD38/NAD+軸 LXR/CD38の活性化は、NAD+の枯渇を介してコレステロール誘発性マクロファージの老化と神経変性を促進します。具体的には、コレステロール排出が不十分な骨髄由来マクロファージにコレステロールが蓄積すると、LXRの活性化を通じてCD38の転写がアップレギュレーションされ、NAD+の分解が促進され、細胞老化が誘導され、最終的にAMD表現型が促進されます。 AMDモデルマウスにおけるマクロファージ老化状態に対するNAD+増強の抑制的影響 コレステロールを介したNAD+の枯渇は、マクロファージの老化と機能障害を誘発し、AMDの2つの主要な特徴である網膜下脂質沈着と神経変性を促進します。NAD +レベルを増強するためにNMNを補充すると、マクロファージの老化と機能障害が逆転し、網膜下ドルセノイド沈着物(SDD)のクリアランスが促進され、リポフシン+マクロファージの蓄積が減少することで示されるように、AMD表現型の発症が防止されます。 結論 過剰な細胞内コレステロールによって引き起こされるNAD+欠損は、マクロファージ老化の収束メカニズムであり、AMDの根底にある因果プロセスです。NMNを補充してNAD+レベルを高めることは、加齢性神経変性に対する有望な老化治療薬として機能します。 参考 [1 中国医師会の中国硝子体網膜学会、中国眼科医協会の眼底疾患グループ。中国における加齢性黄斑変性の診断と治療に関するエビデンスに基づくガイドライン (2023) [J].チンJ眼科。2023,59(05):347-366.DOI:10.3760 / cma.j.cn112142-20221222-00649 [2] Terao R, Lee TJ, Colasanti J, et al. LXR/CD38の活性化は、NAD+の枯渇を介してコレステロール誘発性マクロファージの老化と神経変性を促進します。Cell Rep. 2024年4月15日にオンライン公開されました。DOI:10.1016/j.celrep.2024.114102 ボンタックNAD BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:NMN と NR)。NAD ERグレード(エンドキシン除去)、NADグレードI(IVD/栄養補助食品/化粧品原料粉末)、NADグレードII(API/中間体)、NADグレードIV(溶解度に関するより高い要件がある場合)など、さまざまなタイプのNADを選択できます。BONTAC NADの純度は98%以上に達することがあります。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、このウェブサイト上の情報および資料への信頼から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、費用、または費用についても責任を負いません。
紹介 アメーバ症は、マラリアや住血吸虫症に次いで、世界中で寄生虫による死因として3番目に多いものとして浮上しています。世界保健機関(WHO)の報告によると、世界中で4,000万人以上がこの病気に悩まされており、そのうち10%が重篤な状態を発症する可能性があり、年間50,000〜100,000人の死亡が報告されています。メトロニダゾールはアメーバ症によく処方されますが、嘔吐、下痢、吐き気、頭痛、口の中の鋭い金属味など、多くの副作用があります。 そのため、抗アメーバ作用を持つ植物化学物質の探索にますます注目が集まっています。そのような化合物の1つであるステビオシド(STV)は、天然植物ステビアレバウディアナに由来するジテルペン配糖体です。抗炎症作用、抗高血圧作用、抗腫瘍作用、抗ウイルス作用などのさまざまな健康効果に加えて、抗アメーバ作用も示しており、アメーバ症の治療薬として有望な選択肢となることが期待されています。 アメーバ症について アメーバ赤痢としても知られるアメーバ症は、熱帯および亜熱帯地域で蔓延している寄生虫症であり、栄養型(活動性寄生虫)または嚢胞(休眠性寄生虫)として存在する嫌気性寄生性アメーボゾアンであるEntamoeba histolyticaの感染によって引き起こされます。一般に、アメーバ症には、腸内アメーバ症と腸外アメーバ症の2種類があります。腸外型には、肝臓性アメーバ症、アメーバ性肺膿瘍、アメーバ性脳膿瘍、皮膚性アメーバ症などの状態が含まれ、アメーバ性肝膿瘍が最も一般的です。 STV処理栄養型における形態学的、超微細構造的および組織学的変化 形態学的には、STVに曝露されたEntamoeba histolytica trophozoitesでは、移動と基質への付着に関連する基本構造の減少が観察されます。 超微細構造的には、STV処理後、Entamoeba histolytica trofozoitesでは、細胞膜上の規則性の喪失、細胞質粒度の増加、および見かけのオートファジー性液胞の増加が見られます。 組織学的には、STVで治療された栄養型は、より大きな炎症反応、対照のような壊死領域、および主に炎症性および非類上皮性柵細胞によって区切られる、対照よりも小さいサイズの複数の肉芽腫の形成を引き起こします。 Entamoeba histolytica trophozoitesに対するステビオシドの影響 STVは10 mMから25 mMで、Entamoeba histolytica trophozoiteの生存率を用量および時間依存的に抑制します。さらに、STVは、E. histolytica trophozoitesによるフィブロネクチンへの接着能力を低下させ、アクチン繊維の重合を妨害し(アクチン細胞骨格構造形成の減少)、栄養型の単層の破壊能力に影響を与えます(例:栄養型石の量が少なく、溶解領域が減少します)。 さらに、STVは、システインプロテアーゼcp1の発現減少およびCp1およびCp5の弱いタンパク質分解能力によって明らかにされるように、Entamoeba histolytica trophozoitesの病原性を抑制します。システインプロテアーゼは、その微小環境内でアメーバによって分泌される重要な病原性因子であり、この寄生虫がヒト組織を破壊し、細胞外マトリックスのさまざまな成分を分解する能力に不可欠であると考えられています。 フィブロネクチン、ラミニン、コラーゲンなど。 結論 形態学的、超微細構造的、および組織学的観察に基づくと、STV治療はEntamoeba histolytica trophozoitesの生存率、可動性、接着性、および病原性を低下させ、アメーバ症の治療選択肢としての可能性を示唆しています。 参考 オルテガ・カルバロKJ、ギル・ベセリルKM、アコスタ・ヴィルゲンKB、カサス・グラハレスS、ミュリエルP、堤V.ステビオシド(Stevia rebaudiana)がEntamoeba histolytica Trophozoitesに及ぼす影響。病原 体。2024;13(5):373.2024年4月30日公開。DOI:10.3390/病原体13050373 BONTACステビオサイドRD BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、Stevioside Reb-Dの生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。BONTACは、Stevioside Reb-D(US11312948B2 & ZL2018800019752)の国際出願と認定特許を保有しており、製品の品質(純度と安定性)をより確実にすることができます。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
紹介 高尿酸血症は、生活習慣や食生活構造の変化に伴い、年々有病率が上昇しており、糖尿病に次いで2番目に多い代謝性疾患、高血圧、高血糖、高脂血症に次いで4番目に多い慢性疾患となる可能性があります。最近の研究では、高尿酸血症が男性不妊症と密接に関連しており、精液の質に影響を与えることが明らかになりました。特に若年者における長期の高尿酸血症は、生殖年齢の男性の生殖能力を脅かす可能性があります。注目すべきは、高麗人参の主な活性化合物である希少ジンセノサイド(RG)が、高尿酸血症とそれに伴う精子の損傷を緩和する効果があることが証明されていることです。 高尿酸血症について 高尿酸血症は、プリン代謝障害や尿酸の排泄不足によって引き起こされる代謝性疾患です。伝統的な中国医学(TCM)では、高尿酸血症は一般的に「痛風」と「麻痺」に分類され、鑑別診断と治療が必要です。古典的な伝統的な中国の医学書Shang Han Lun(冷害について)で説明されているように、高麗人参は高尿酸血症の治療に使用できます。 TCMタイプの高尿酸血症治療 湿った熱の内保持熱と湿気の除去。経絡の閉塞を取り除くための血液循環の促進 肝臓の気の停滞肝臓を落ち着かせ、うつ病を和らげます。気を調節し、痛みを和らげる 湿った邪魔を伴う脾臓の真空 脾臓を活性化し、湿気を取り除きます。経絡の閉塞を取り除くための血液循環の促進 腎不全とうっ血 腎臓を活性化してエッセンスを補充します。経絡の閉塞を取り除くための血液循環の促進 RGの治療後の肝臓、腎臓、精巣の病理組織学的変化の回復 RGは、組織病理学的変化を打ち消し、腎臓と精巣の病理学的病変を軽減します。PO誘発性高尿酸血症のマウスの肝臓では、重大な損傷は観察されません。RGS 治療後、オキソネート カリウム (PO) 誘発性高尿酸血症の腎尿細管液胞変性、拡張、腫れが軽減されます。PO群は、尿細管膜の厚さがわずかに増加するだけでなく、精細管の内径、および尿細管壁の生殖細胞層および成熟精子の数に対して有意な減少傾向を示しています。しかし、これらの傾向は逆転しています。一方、RGsグループでは生殖細胞層の数と精子密度が回復します。 PO誘発性高尿酸血症マウスにおけるRGの予防および改善効果 Rg3、Rk1、Rg6、およびRg5を含むRGSは、血清尿酸(UA)レベル、血清および肝臓のキサンチンオキシダーゼ(XO)活性、腎臓腎臓クレアチニン(CRE)および腎クレアチニン(CRE)レベル、腎臓でのマロンジアルデヒド(MDA)の蓄積、および腎臓IL-1βの産生を抑制し、PO誘発性高尿酸血症のマウスにおける腎スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)およびグルタチオン(GSH)活性を促進する可能性があります。 さらに、RGはスフィンゴ脂質代謝、ピリミジン代謝、およびその他の代謝経路を改善することができます。RGは、腸内細菌の多様性を高め、フィルミクテス/バクテロイデス(F/B)比を回復させ、腸内微生物のバランスを調整することができます。驚くべきことに、異なる代謝産物と腸内細菌叢(ラクトバチルスとアッカーマンシア)との間には相関関係があります。 結論 RGは、高尿酸血症とそれに伴う精子障害の予防と改善の候補となる可能性があります。一方では、RGは、XO活性を阻害し、腎機能を回復させ、腸内細菌叢のバランスを調節することにより、PO誘発性高尿酸血症を緩和することができます。一方、RGSは、スフィンゴ脂質代謝の調節、腎酸化ストレスの改善、炎症の軽減、腎障害の回復、精巣組織の修復により、高尿酸血症に関連する精子の損傷を改善することができます。 参考 Ji X、Yu L、Han C、他。非標的メタボロミクスと腸内細菌叢を介して、高尿酸血症および関連する精子の損傷に対する希少なジンセノサイドの影響を調査しています。Jエスノファーマコール。2024;332:118362.土井:10.1016/j.jep.2024.118362 BONTACジンセノサイド BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自己所有の工場、180を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁しています。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2 / Rg3の生合成における豊富な研究開発経験と高度な技術を備えており、純粋な原材料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型とR型の両方の異性体をここで正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、このウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、費用、または費用についても責任を負いません。