NMNHの利点
NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHの利点
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
MNMの利点
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
私たちはあなたのビジネスに最適なソリューションを持っています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
NMNHはNMNよりも強力です
培養細胞に適用した場合、NMNHは「NMNに必要な濃度の10倍(5μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができたため、NMNよりも効率的であることが示されています。さらに、NMNHは、500 μMの濃度で「NAD+濃度がほぼ10倍に増加したのに対し、NMNは1 mMの濃度でもこれらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできなかった」ため、より効果的であることが示されています。
興味深いことに、NMNHはNMNと比較してより迅速に作用し、効果が持続するようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定していたが、NMNはわずか1時間後にプラトーに達した。これは、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである可能性が高い」とのことです。
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。
2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。
3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性
4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています
5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHパウダーの製造方法
NMNH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の調製物と比較して、全酵素は、無公害、高純度の利点により、主流の方法になります。
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よくあるご質問
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NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。その合成には必須栄養素のニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるその役割は確かに不可欠です。NADHは、ミトコンドリアの電子伝達鎖での役割に加えて、サイトゾルでも産生されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性障壁はミトコンドリアNADHプールから細胞質を効果的に分離します。しかし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に使用することができます。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが、サイトゾル内のNADHからの還元当量をミトコンドリアの電子伝達鎖に導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)の恒常性は、NAD+依存性酵素による分解により常に損なわれています。NAD+前駆体であるニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)とニコチンアミドリボシド(NR)の補給によるNAD+の補充は、この不均衡を緩和することができます。ただし、NMN と NR は、細胞 NAD+ プールに対する軽度の影響と高用量の必要性によって制限されます。本稿では、還元型NMN(NMNH)の合成法を報告し、この分子を新たなNAD+前駆体として初めて同定した。NMNHは、NMNまたはNRよりもはるかに高い程度で高速にNAD +レベルを増加させ、NRKおよびNAMPTに依存しない別の経路を介して代謝されることを示しています。また、NMNHが低酸素/再酸素化障害時に腎尿細管上皮細胞の損傷を軽減し、修復を促進することも示しています。最後に、マウスへのNMNH投与は、全血中の急速かつ持続的なNAD +の急増を引き起こし、肝臓、腎臓、筋肉、脳、褐色脂肪組織、および心臓のNAD +レベルの増加を伴うが、白色脂肪組織では増加しないことがわかりました。まとめると、私たちのデータは、NMNHが急性腎障害の治療可能性を持つ新しいNAD+前駆体であることを強調し、還元されたNAD+前駆体のリサイクルのための新しい経路の存在を確認し、NMNHを還元NAD+前駆体の新しいファミリーの一員として確立します。
まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者と直接向き合うNMNH企業は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。ボンタック社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。次に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度NMNHが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNMNH粉末は99%の純度に達します。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
私たちの更新とブログ投稿
NAD+サルベージ経路を標的に、肥満と闘うための潜在的なアプローチとして
紹介 3月4日は「世界肥満の日」と定められています。世界肥満連盟(World Obesity Federation)、ユニセフ(UNICEF)、WHOは、肥満と若者について語る、若者主導のグローバルウェビナーを開催しました。肥満の危機は、徐々に大きな注目を集めています。ランセット誌の最新のレポートによると、10億人(2022年)が肥満に悩まされており、そのうち6億5,000万人が成人、3億4,000万人が青少年、3,900万人が子供です。近年、肥満の病因研究や介入は、中枢神経系に着目することが多くなり、肥満の発症を根本から抑制する試みが進められています。特に、視床下部アストロサイトのNAD+サルベージ経路を標的とすることは、肥満と戦うための潜在的なアプローチである可能性があります。 視床下部アストロサイトと肥満との関連 視床下部は食欲調節センターとして機能し、中枢神経系と末梢組織によって産生される神経内分泌因子を受け取り、統合して食欲を促進または抑制し、体重に影響を与えます。注目すべきは、アイポタラム性アストロサイトは、明らかにグルコースクリアランスを減少させ、血漿インスリンレベルを増加させることができ、肥満治療の新たな標的として期待されているエネルギー代謝の調節に重要な役割を果たしていることです。 アストロサイトNAD+サルベージ経路の抑制による高脂肪食(HFD)誘発性肥満の緩和 脂肪を過剰に摂取する条件下では、視床下部アストロサイトでNAD+サルベージ経路が特異的に活性化され、交感神経の神経支配をダウンレギュレートすることにより、脂肪組織のエネルギー消費(EE)と脂肪酸化を抑制し、最終的には脂肪組織脂肪の蓄積と肥満の発症をもたらします。 NAD +サルベージ経路によって誘発される星状細胞の炎症の下流メディエーターとしてのCD38。 CD38は、過剰な脂肪を負担した視床下部アストロサイトのNAD +サルベージ経路の下流で機能します。弓状核アストロサイトにおけるCD38ノックダウンは、HFD消費中に体重増加を減少させ、体脂肪量を減少させ、EEを増加させ、RERを低下させます。視床下部アストロサイトにおけるCd38の枯渇は、NAD+レベルを増加させることにより視床下部の炎症を改善する可能性があります。視床下部の炎症は、エネルギーの不均衡を引き起こすだけでなく、中枢性インスリン抵抗性とレプチン抵抗性を悪化させ、末梢組織に脂肪が蓄積する可能性があります。 肥満におけるニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(NAMPT)-NAD+-CD38軸の役割 哺乳類では、サルベージ経路が細胞のNAD+レベルを維持する主要な手段を表しています。NAD+サルベージ経路の重要なステップは、NAMPTによって触媒されます。脂肪過剰に応答して、アストロサイトNAMPT-NAD+-CD38軸の活性化は視床下部に炎症誘発性応答を誘導し、異常に活性化された基底Ca2+シグナルを誘発し、インスリン、レプチン、グルカゴン様ペプチド1などの代謝ホルモンに対するCa2+応答を損ない、最終的に視床下部アストロサイトの機能不全を引き起こし、肥満の発症に寄与します。 結論 機械的には、視床下部アストロサイトNAD+サルベージ経路の阻害は、その下流のCD38とともに、視床下部の炎症を軽減し、雄マウスのHFD誘発性肥満の発症を弱めます。 参考 Park, J.W., Park, S.E., Koh, W. et al (2024).視床下部アストロサイトNAD+サルベージ経路は、肥満マウスモデルにおける食事性脂肪の過剰摂取の結合を媒介します。ナットコミュン15、2102。https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 ボンタックNAD BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:NMN と NR)。NAD ERグレード(エンドキシン除去)、NADグレードI(IVD/栄養補助食品/化粧品原料粉末)、NADグレードII(API/中間体)、NADグレードIV(溶解度に関するより高い要件がある場合)など、さまざまなタイプのNADを選択できます。BONTAC NADの純度は98%以上に達することがあります。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への信頼から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、または費用についても責任を負いません。
Sprague-Dawleyラットおよびビーグル犬におけるMI誘発性HFに対するNAD+の保護的役割
1. イントロダクション ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD +)代謝の乱れは、修正可能な心血管障害の危険因子の1つであるとますます考えられています。NAD+ストックとエネルギー代謝の回復が、心筋梗塞(MI)後の典型的な心血管疾患の1つである心不全(HF)患者の症状を緩和するのに効果的である可能性があることを反映した実質的な証拠が反映されています。 2. HFについて HFは、心室の充満または駆出障害の主要な臨床的特徴を持ち、心臓の構造/機能の異常を伴います。この疾患は、全世界で約3,800万人の患者を苦しめており、心不全の患者数は年齢とともに増加傾向にあり、患者の生活に大きな脅威をもたらし、患者家族や社会に大きな経済的負担をもたらしています。 HFの薬物療法に関しては、ベータ遮断薬、ACEI / ARB、およびアルドステロン受容体拮抗薬の「ゴールデントライアングル」が長い間好ましい選択肢でした。患者の生存率が大幅に改善したにもかかわらず、5年死亡率は50%にとどまっています。したがって、高い有効性と安全性を備えた新しい方法を模索することは大きな意義があります。NADサプリメントは、HFを緩和するための効果的な選択肢となる可能性があります。 3. 研究プロトコール NAD+の有効性をさらに検証するために、MI誘導HFモデルを本明細書の雄Sprague-Dawleyラットおよびビーグル犬で構築します。その後、MI誘発性HF動物の左前下行動脈を1週間結紮し、その後、低/中/高用量のNAD +および陽性対照薬LCZ696、心筋梗塞後の心臓保護効果を持つアンジオテンシン受容体遮断-ネプリライシン阻害剤の有無にかかわらず4週間の治療を行います。 4. 心筋梗塞誘発性心不全のラットおよびビーグル犬に対するNADの有効性 NAD+は、心筋梗塞誘発性心不全の治療においてLCZ696と同等、または中・高用量ではLCZ696よりも優れた有効性を示しています。ラット/ビーグルHFモデルでは、梗塞辺縁帯の心拍指数、心機能、および心筋線維症は、NADまたはLCZ696の投与後に用量依存的に改善されます。これは、収縮末期容積、収縮末期寸法、クレアチンキナーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼの減少、駆出率、フラクショナル短縮、心拍出量、および一回生量の増加によって明らかになります。さらに、HFモデル動物における左心室血圧のダウンレギュレーションは、NADまたはLCZ696の投与後に改善されます。 5. まとめ ラットとビーグルの心筋梗塞誘発性心不全モデルでは、NAD+は心筋肥大と心機能を顕著に緩和し、心筋線維症を抑制し、心筋梗塞を減少させ、NAD+によるエネルギー代謝療法の臨床応用のための理論的基礎を築きました。 参考 ペイ・Z、ヤン・C、グオ・Y、ドン・M、ワン・F.Sprague-Dawleyラットとビーグル犬の心筋虚血誘発性心不全におけるNAD +の役割。Curr Pharm Biotechnol.2024年2月13日にオンラインで公開されました。土井:10.2174/0113892010275059240103054554 ボンタックNAD BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、および医師とマスターで構成される強力な研究開発チームを擁しています。BONTACは、NADとその前駆体(例:NMNおよびNR)、選択されるべきさまざまな形態(例えば、エンドキシンフリーのIVDグレードのNAD、NaフリーまたはNa含有NAD;NR-CLまたはNR-Malate)。ここでは、独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法により、高品質で安定した製品供給をより確実に行うことができます。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
運動ニューロンにおける神経突起アーバーの維持に対するNMNの有益な効果
紹介 ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)の利用可能性を高めるためにニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)を補充することは、老化およびALS(ALS、治癒方法が知られていない致命的な進行性神経変性疾患)などの病的状態における神経変性を予防するための効果的なアプローチと考えられています。 SOD1およびTDP-43とALSとの関連 Cu/Zn-スーパーオキシドジスムターゼ(SOD1)は、家族性ALSに関連するタンパク質として最初に同定された。ほとんどのALS症例では、Transactive Response DNA Binding Protein 43(TDP-43)の病理が頻繁に観察されます。SOD1とTDP-43はどちらも、ALS患者の運動ニューロン変性と密接に関連しています。変異型SOD1は、物理的相互作用を通じてTDP-43の溶解性/不溶性に影響を与える可能性があります。変異型SOD1G93AとTDP-43のフラグメント型は、相乗効果を発揮してアポトーシスの毒性イベントを媒介することができます。 NMNの運動ニューロンに対する保護効果 NMNは、野生型TDP-43/変異型hSOD1G93Aを過剰発現するマウス運動ニューロンおよびiPS細胞由来ヒト運動ニューロンの神経突起長と複雑性を増加させることができます。その間、それは神経細胞の死を防ぎ、栄養因子の欠乏によって引き起こされるニトロチロシン免疫反応性の増加を防ぎます。変異体hSOD1G93Aを過剰発現する運動ニューロンでは、NMN補給によって付与される神経保護は、グルタチオン含量の増加を伴うメカニズムによって媒介されます。しかし、この神経保護効果は、非トランスジェニックまたはTDP−43過剰発現運動ニューロンにおけるグルタチオン含量の変化を伴わない。 ALSにおけるTDP-43病理の関与 NMN の補給は、TDP-43 の病状の関与の有無にかかわらず、ALS の 2 つの異なるモデルから分離された運動ニューロンに軸索保護を与えることができます。さらに、NMN処理は、運動ニューロンにおけるTDP-43の過剰発現によって誘発される形態学的変化を修正し、TDP-43およびリン酸化TDP-43の核局在を促進し、その核局在を促進し、神経突起の長さと複雑さに対するTDP-43の過剰発現の有害な影響を回避します。 結論 NAD+前駆体NMNの補給は、運動ニューロンの神経突起の複雑さと生存を調節することができ、ALSの病状において大きな治療の可能性を示しています。 参考 [1] Hamilton HL、Akther M、Anis S、Colwell CB、Vargas MR、Pehar M. NAD +前駆体の補給は、ALSモデルからの運動ニューロンの神経突起の複雑さと生存を調節します。抗酸化還元シグナル。2024年3月19日にオンラインで公開されました。DOI:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS、Shim YM、Lee DY、et al. SOD1変異を伴う筋萎縮性側索硬化症におけるTDP-43の病理学的修飾。モルニューロビオール。2019;56(3):2007-2021.土井:10.1007/s12035-018-1218-2 ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術により、NMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野でのリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACは、ハーバード大学の有名なDavid SinclairチームのNMN原材料サプライヤーであり、「Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging」と題する論文でBONTACの原材料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACに広東省、中国の最初および唯一の地方の独立した補酵素工学技術の研究センターがあります。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日常化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。 .