NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NADH粉末の製造方法
NMNH 粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の製剤と比較して、無公害、高純度、
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。
2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。
3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)とNMNH粉末の生産安定性
4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。
5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NMNHはNMNよりも強力です
NMNHを培養細胞に適用すると、「NMNに必要な濃度の10倍の濃度(5μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができ、NMNよりも効率的であることが示されています。さらに、NMNHはより効果的であることが示されており、500μMの濃度では、「NAD+濃度のほぼ10倍の増加を達成しましたが、NMNは1mMの濃度でも、これらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできませんでした」。
興味深いことに、NMNH は NMN に比べて作用が速く、効果が長持ちするようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定したが、NMNはわずか1時間で頭打ちに達した。これはおそらく、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである」とのことです。
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よくある質問
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NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。合成には必須栄養素であるニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるニコチンアミドの役割は確かに不可欠です。ミトコンドリアの電子伝達系における役割に加えて、NADHはサイトゾルで生成されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性バリアは細胞質をミトコンドリアNADHプールから効果的に分離します。ただし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に使用できます。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが細胞質ゾルのNADHからミトコンドリアの電子伝達系への還元当量を導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)恒常性は、NAD+依存性酵素による分解により常に損なわれています。NAD+ 前駆体であるニコチンアミド モノヌクレオチド (NMN) とニコチンアミド リボシド (NR) の補給による NAD+ の補充は、この不均衡を軽減できます。ただし、NMN と NR は、細胞の NAD+ プールに対する影響が軽度であり、高用量が必要であることによって制限されます。ここでは、還元型NMN(NMNH)の合成法を報告し、この分子を新しいNAD+前駆体として初めて同定しました。NMNHは、NMNやNRよりもはるかに高い程度で高速にNAD+レベルを増加させ、NRKおよびNAMPTに依存しない異なる経路を介して代謝されることを示しています。また、NMNH が低酸素症/再酸素化損傷時の腎尿細管上皮細胞の損傷を軽減し、修復を促進することも実証します。最後に、マウスへのNMNH投与は、全血中に急速かつ持続的なNAD+急増を引き起こし、肝臓、腎臓、筋肉、脳、褐色脂肪組織、および心臓のNAD +レベルの上昇を伴いますが、白色脂肪組織では増加しないことがわかりました。私たちのデータは、NMNHが急性腎障害の治療の可能性を秘めた新しいNAD+前駆体であることを強調し、還元されたNAD+前駆体のリサイクルのための新しい経路の存在を確認し、NMNHを還元されたNAD+前駆体の新しいファミリーのメンバーとして確立します。
まずは工場を視察します。いくつかの審査を経て、消費者と直接向き合うNMNH企業はブランド構築にもっと注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNHを保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、ボンタックが製造するNMNH粉末は純度99%に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
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Sprague‐Dawleyラットおよびビーグル犬におけるMI誘発性HFに対するNAD+の保護的役割
1. はじめに ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド (NAD+) 代謝の破壊は、修正可能な心血管障害の危険因子の 1 つであるとますます考えられています。NAD+ ストックとエネルギー代謝の回復が、心筋梗塞 (MI) 後の典型的な心血管疾患の 1 つである心不全 (HF) 患者の症状を軽減するのに効果的である可能性があるという実質的な証拠が反映されています。 2. HFについて 心不全は、心臓の構造/機能の異常を伴い、心室充満または駆出障害の支配的な臨床的特徴を持っています。この疾患は世界中で約3,800万人の患者を苦しめており、HF患者の数は高齢化とともに増加傾向にあり、患者の生命に大きな脅威をもたらし、患者の家族や社会に多大な経済的負担をもたらしています。 心不全の薬物療法に関しては、ベータ遮断薬、ACEI/ARB、およびアルドステロン受容体拮抗薬の「ゴールデントライアングル」が長い間好まれてきました。患者の生存率が大幅に改善されたにもかかわらず、5 年死亡率は 50% のままです。したがって、高い有効性と安全性を備えた新しい方法を模索することは非常に重要です。NAD サプリメントは、心不全を軽減するための効果的な選択肢となる可能性があります。 3. 研究プロトコル NAD+ の有効性をさらに検証するために、MI 誘発性 HF モデルを雄の Sprague-Dawley ラットおよびビーグル犬で構築します。続いて、心筋梗塞誘発性心不全動物の左前下行動脈を1週間結紮し、続いて低/中/高用量のNAD+と陽性対照薬LCZ696(心筋梗塞後に心臓保護効果を有するアンジオテンシン受容体遮断薬-ネプリライシン阻害剤)の有無にかかわらず4週間治療する。 4. 心筋梗塞誘発性心不全のラットおよびビーグル犬に対するNADの有効性 NAD+ は、心筋梗塞誘発性心不全の治療において LCZ696 と同等の有効性を示し、中用量および高用量では LCZ696 よりも優れています。ラット/ビーグルの心不全モデルでは、心質量指数、心機能、および梗塞辺縁帯の心筋線維症は、収縮末期容積、収縮末期寸法、クレアチンキナーゼおよび乳酸デヒドロゲナーゼの減少、ならびに駆出率の増加、短縮率、心拍出量、および一回拍出量の増加によって現れるように、NADまたはLCZ696の投与後に用量依存的に改善されます。さらに、HFモデル動物における左心室血圧のダウンレギュレーションは、NADまたはLCZ696の投与後に改善されます。 5. まとめ ラットおよびビーグルの心筋梗塞誘発性心不全モデルでは、NAD+ は心筋肥大と心機能を著しく緩和し、心筋線維症を抑制し、心筋梗塞を軽減し、NAD+ によるエネルギー代謝療法の臨床応用の理論的基盤を築きます。 参考 ペイ Z、ヤン C、グオ Y、ドン M、ワン F.Sprague-Dawleyラットとビーグル犬における心筋虚血誘発性心不全におけるNAD+の役割。カーファームバイオテクノール。2024 年 2 月 13 日にオンラインで公開されました。土井:10.2174/0113892010275059240103054554 ボンタックナッド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMN および NR)、さまざまな形態を選択できます (例: エンドキシンフリーの IVD グレードの NAD、Na フリーまたは Na 含有の NAD;NR-CLまたはNR-リンゴ酸)。ここでは、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、高品質で安定した製品の供給をより適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
代謝障害の複雑な状況における NADPH の微妙な役割
1.はじめに 還元型補酵素 II としても知られるニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸水素 (NADPH) は、細胞の抗酸化系と脂質合成における重要な補因子であり、糖尿病などの代謝障害に関連して膵β細胞のインスリン抵抗性とフェロトーシスを結びつけ、代謝恒常性の維持に中心的な役割を果たします。 2. NADPHの生物学的役割 NADPH は細胞代謝に不可欠な補酵素として機能し、ROS 除去、ROS 生成、脂肪酸合成、コレステロール合成などのさまざまな重要な生物学的プロセスで極めて重要な役割を果たします。 3. NADPHの生合成経路 NADPH の細胞産生は、ペントースリン酸経路、クエン酸回路、脂肪酸代謝などのいくつかの経路を通じて促進されます。NADPH合成と消費の間の動的平衡は、細胞の酸化還元バランスを維持し、多くの生合成反応を可能にするために不可欠です。 4. 膵臓β細胞からのインスリン分泌におけるNADPHの役割 酸化還元反応と代謝シグナル伝達の両方が、NADPH が中心的な役割を果たす膵臓β細胞からのインスリン分泌を調節できます。代謝結合因子として機能するだけでなく、β細胞の完全性の管理者としても機能し、代謝入力とインスリン出力の間の相互作用を繊細に管理します。 5. インスリン抵抗性とNADPHの相互作用 NADPH がインスリン抵抗性の病因の主な原因である酸化ストレスと炎症反応の調節に重要であることは、かなりの証拠によって明らかになっています。具体的には、NADPH は NOX を介した ROS 産生に関与しており、特に肥満誘発性慢性炎症の状況において、インスリン抵抗性の発症に寄与する新しい脂肪酸の合成にも利用されます。 6. 糖尿病におけるフェロトーシスに対するNADPHの影響 膵臓β細胞では、血糖値の上昇と炎症誘発性サイトカインが酸化ストレスと鉄の蓄積を引き起こして脂質過酸化を促進し、それによってフェロトーシスを促進する可能性があります。その見返りとして、フェロトーシスはインスリン分泌とベータ細胞量を減少させる可能性があり、糖尿病の進行に寄与します。 一般に、NADPHはフェロトーシスにおいて二重の役割を果たします。一方では、NOXを介してROSの生成を促進することができます。一方、グルタチオンの再生を通じて抗酸化防御をサポートすることができます。糖尿病の文脈では、NADPHは主にNOXの活性と親和性の強化により、フェロトーシスにつながるプロセスを促進する可能性がありますが、検証にはさらなる研究が必要です。 7. まとめ NADPH は、代謝障害、特にインスリン抵抗性とフェロトーシスの複雑な状況において重要な役割を果たしています。NADPH 関連経路を調節することで、代謝障害の治療に新たな機会が開かれる可能性があります。 参考 ムン、ドンオ。「NADPHダイナミクス:糖尿病におけるインスリン抵抗性とβ細胞フェロトーシスの関連」。分子科学の国際ジャーナル、vol.25,1、342。2023年12月26日 doi:10.3390/ijms25010342 BONTAC NADPHの生産上の利点と特徴 BONTACは、NADPHの生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。有害な溶媒残留物がなく、環境にやさしいボンザイム全酵素法を採用しています。NADPH の純度は最大 95% に達し、これは Bonpure 独自の 7 段階精製技術の恩恵を受けています。BONTACは自社工場を持ち、多くの国際認証を取得しており、高品質で安定した製品の供給を保証できます。BONTACは、国内外の4つのNADPH特許を取得しており、業界をリードしています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
緑内障の潜在的な治療法: NAD+ 前駆体 NR
紹介 緑内障は、世界中で失明の 2 番目に主要な原因と見なされています。高齢者の数と割合が増えると、2040年までに1億1,180万人が緑内障になると推定されています。ニコチンアミド リボシド (NR) は、眼圧上昇や視神経の圧迫によるストレスから網膜神経節細胞を保護することが証明されています。緑内障患者は、NRを300mg(約1.18mM)の用量で経口投与することで視神経を保護することができます。NR の上記の保護効果は、その抗酸化特性と抗線維化特性によって達成される可能性があります。 緑内障について 緑内障は、視神経乳頭の萎縮と抑制、視野欠損、視力の低下を特徴とする典型的な眼疾患です。病理学的に眼圧の上昇と視神経への血液供給の不足は、病気の発症の主な危険因子と見なされます。緑内障の家族歴のある人に加えて、重度の近視/遠視、高血圧、高脂血症、高血糖症、およびコルチコステロイド薬、特に点眼薬の長期使用のある人は、緑内障のリスクが高くなります。 酸化ストレスからHTMを保護するNRの並外れた役割 緑内障では、酸化ストレスがTM変性を引き起こし、それによって高眼圧症を引き起こす可能性があります。本明細書では、ヒト小柱網(HTM)細胞を200μM H2O2と24時間インキュベートすることにより、酸化的損傷モデルをin vitroで確立する。予想通り、NRは、抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションとアポトーシスタンパク質Baxのダウンレギュレーションによって証明されているように、HTM細胞におけるH2O2誘導アポトーシスを妨げます。逆に、NR は酸化的に損傷した HTM 細胞の生存率を高めます。さらに、NR は ROS とスーパーオキシドアニオンのレベルを下げることにより、HTM 細胞を酸化ストレスから保護できます。これとは別に、NR は HTM 細胞における H2O2 誘発性のミトコンドリア膜電位 (MMP) の低下を顕著に改善し、ミトコンドリアの恒常性を維持することによって達成される可能性のある抗酸化効果を示唆しています。 HTM細胞におけるNRの抗酸化作用に関する基礎となるメカニズム MAPKおよびJAK2/Stat3経路は酸化ストレス中のNR緩和HTM細胞アポトーシスに関連しているMAPK 経路では、H2O2 は p-P38/P38 比のダウンレギュレーションと p-ERK1/2 タンパク質発現のアップレギュレーションを引き起こしますが、これらは NR による介入によって相殺されます。JAK2/Stat3経路では、H2O2はp-JAK2タンパク質発現のダウンレギュレーションを誘導しますが、NRは逆に実行されます。 HTM細胞におけるNRの潜在的な抗線維化的役割 線維化促進サイトカインである形質転換成長因子-ベータ 2 (TGF-β2) も緑内障性 HTM 機能障害の主な原因であることを考慮して、TGF-β2 を 10 ng/mL で 48 時間誘導することにより、線維症の HTM 細胞モデルを構築します。驚くべきことに、NR は HTM 細胞における細胞外マトリックス (ECM) の沈着を減少させることにより、TGF-β2 誘発性線維症を防ぎます。具体的には、TGF-β2処理されたHTM細胞では、フィブロネクチン(FN)のmRNAおよびタンパク質レベルが上昇しますが、NRによって相殺されます。 結論 NR は、H2O2 誘発性 HTM 細胞の生存率、増殖、MMP 酸化損傷を高め、MAPK および JAK2/Stat3 経路に関連する TGF-β2 誘発性線維症を妨げることができます。NR は、HTM 細胞の酸化的損傷と線維化を阻害することにより、緑内障の潜在的な治療薬である可能性があります。 参考 Zeng Y、Lin Y、Yang J、他。酸化的損傷におけるニコチンアミドリボシドの役割と機構と線維柱網細胞の線維化モデルTransl Vis Sci Technol. 2024;13(3):24.土井:10.1167/tvst.13.3.24 ボンタックNR BONTACは、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つであり、自社工場と専門の研究開発チームを備えています。現在までに、173件のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。リンゴ酸と塩化物塩の両方のNRが利用可能です。ボンピュア独自の7段階精製技術とボンザイム全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持できます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに直接的または間接的に起因または生じる請求、損害、損失、経費、または費用について、いかなる形でも責任を負いません。