乳がんの発症におけるジンセノサイドRh2の機能を解明
1. イントロダクション
ある世界保健機関(WHO)の2020年報告書による、あります約230万ケース乳がんと 世界的な.乳がんは、女性で最も悪性な腫瘍の1つとして浮上しています。 重要な 発生率。近年、早期乳がんの治癒率は大きく向上していますが、進行性乳がんの治癒は依然として困難です。
再発リスクを減らす方法 そして早期乳がんAの転移の進行性乳がん患者の生存期間を延ばすことは、乳がんの臨床治療において依然として課題です。特に、ジンセノサイドRh2(GRh2)は、腫瘍免疫応答に重要な細胞傷害性自然リンパ球の一種であるナチュラルキラー(NK)細胞の免疫監視を強化することにより、乳がんの進行を遅らせる上で顕著な影響を及ぼします。
2. Gの抑圧的な役割RH2乳がんの進行に
GRh2は、乳がんの成長、増殖、転移を妨げます。簡単に言うと、モデルマウスの体重と腫瘍体積は、GRh2(10 mg/kgおよび20 mg/kg)の治療後に著しく減少します。さらに、乳がん細胞の増殖速度は、GRh2によって用量依存的に抑制されます(5、10、および20 mg / kg)。GRh2(20 mg / kg)の治療により、肺活量の喪失は明らかに減少し、MDA-MB-231腫瘍細胞によって形成される肺転移も著しく軽減され、明らかな肝転移性結節はありません。
3. NK細胞の乳がん細胞に対する殺傷効果の増強 GRh2治療
GRh2は、NK92MI細胞の殺傷能力を向上させることにより、乳がんの進行を遅らせる顕著な効果を発揮します.一言で言えば ザ 殺傷メディエーターであるパーフォリンとIFN-γのmRNA発現レベル私n NK92MI細胞-乳がん細胞共培養システムGRh2治療後に明示的にアップレギュレーションされます。驚く ほど、GRh2による乳がんの肺転移の減少は、NK細胞の枯渇によりほぼ打ち消されます。 親戚宛先 のそれ 車両制御, CD107aの量あるNK細胞の脱顆粒マーカー、の存在下で明らかに上昇しますGRh2の(20 mg / kg),乳がんにおけるNK細胞の殺傷活性の増強を検証.
4. その根底にある分子メカニズム GRh2の オン 乳がんに対するNK細胞活性の増強
乳がん細胞は、ERp5によって媒介されるMICAのタンパク質分解性排出を通じてNKG2Dによる認識を減少させ、NK細胞の監視を逃れます。GRh2は、以下の方法で可溶性MICA(sMICA)の形成を阻害します。 抑えるERp5の発現により、NK細胞からの殺傷メディエーターの含有量を増加させるそれによって及ぼす拘束形態素乳がんとの闘いに顕著な効果があります。
5. まとめ
GRh2の 増強NK細胞の細胞傷害性効果と 強化NK細胞の免疫監視機能による乳がんとの闘い, これは、の強力な薬物候補である可能性があります。予防と乳がんの治療。
参考
製品の利点 ボンタック ジンセノサイドRh2
ボンタック は t彼は最初に 提供できる世界中の企業 ジンセノサイドの全国大量生産(RH2)酵素合成により、純粋な原材料で、より高い変換率とより高い含有量(最大99%).カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。で独自のBonzyme酵素合成技術、S型およびR型異性体缶 いる 正確な合成ここでdを, でより強力な活動と正確なターゲティングアクション. 当社の製品は対象となります 厳格な第三者機関による自己検査、これは信頼できる価値があります。
免責事項
番目です 記事はに基づいて の参照学術雑誌。関連情報は次のとおりです 供給する 共有および学習のみを目的としており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、 接触著者 対してデレットイオン.この記事で表明された見解は、 ボンタック.