NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。
2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。
3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性
4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています
5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
培養細胞に適用した場合、NMNHは「NMNに必要な濃度の10倍(5μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができたため、NMNよりも効率的であることが示されています。さらに、NMNHは、500 μMの濃度で「NAD+濃度がほぼ10倍に増加したのに対し、NMNは1 mMの濃度でもこれらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできなかった」ため、より効果的であることが示されています。
興味深いことに、NMNHはNMNと比較してより迅速に作用し、効果が持続するようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定していたが、NMNはわずか1時間後にプラトーに達した。これは、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである可能性が高い」とのことです。
NMNH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の調製物と比較して、全酵素は、無公害、高純度の利点により、主流の方法になります。
NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。その合成には必須栄養素のニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるその役割は確かに不可欠です。NADHは、ミトコンドリアの電子伝達鎖での役割に加えて、サイトゾルでも産生されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性障壁はミトコンドリアNADHプールから細胞質を効果的に分離します。しかし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に使用することができます。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが、サイトゾル内のNADHからの還元当量をミトコンドリアの電子伝達鎖に導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)の恒常性は、NAD+依存性酵素による分解により常に損なわれています。NAD+前駆体であるニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)とニコチンアミドリボシド(NR)の補給によるNAD+の補充は、この不均衡を緩和することができます。ただし、NMN と NR は、細胞 NAD+ プールに対する軽度の影響と高用量の必要性によって制限されます。本稿では、還元型NMN(NMNH)の合成法を報告し、この分子を新たなNAD+前駆体として初めて同定した。NMNHは、NMNまたはNRよりもはるかに高い程度で高速にNAD +レベルを増加させ、NRKおよびNAMPTに依存しない別の経路を介して代謝されることを示しています。また、NMNHが低酸素/再酸素化障害時に腎尿細管上皮細胞の損傷を軽減し、修復を促進することも示しています。最後に、マウスへのNMNH投与は、全血中の急速かつ持続的なNAD +の急増を引き起こし、肝臓、腎臓、筋肉、脳、褐色脂肪組織、および心臓のNAD +レベルの増加を伴うが、白色脂肪組織では増加しないことがわかりました。まとめると、私たちのデータは、NMNHが急性腎障害の治療可能性を持つ新しいNAD+前駆体であることを強調し、還元されたNAD+前駆体のリサイクルのための新しい経路の存在を確認し、NMNHを還元NAD+前駆体の新しいファミリーの一員として確立します。
まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者と直接向き合うNMNH企業は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。ボンタック社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。次に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度NMNHが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNMNH粉末は99%の純度に達します。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
紹介 腸は多様でダイナミックな微生物システムです。腸内には約100兆個の微生物がおり、主に嫌気性細菌、部分嫌気性細菌、好気性細菌で構成されています。老化の過程で、腸管は上皮バリアの透過性の増加とタイトジャンクションタンパク質の障害を示すことがあります。特に、β-ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)を補給してNAD +レベルを上昇させることは、老化マウスの寿命を延ばし、結腸の健康を維持することが証明されています。 研究プロトコール Zmpste24−/−マウスは、ゆっくりとした体重増加、栄養失調、進行性の脱毛の特徴により、早期老化モデルの構築に頻繁に使用され、生存期間の中央値は約20週間と短いです。ここでは、老化マウスの結腸の健康を維持するNMNの役割を推測するために、5〜7週齢のZmpste24-/-マウスをリン酸緩衝生理食塩水(PBS)、または自然死まで1日おきに100/300mg kg-1でNMNで経口強制経口投与します。同様に、生後10ヶ月齢の自然老化性C57BL/6マウスにPBSまたはNMNを300 mg kg-1で経口強制経口投与し、対照として働きます。実験中、マウスの体重が記録され、マウスのフレイル指数と糞便サンプルが検出されます。 NMN治療後のZmpste24-/-マウスの寿命とフレイル指数 NMNは、Zmpste24の寿命と寿命の中央値を延長し、Zmpste24-/−の老化表現型を改善します。具体的には、マウスの寿命の中央値は、NMN介入後21.4週から25.7週に延長され、20%以上の成長が見られます。また、NMNは効果的に体重を増やします。一方、マウスはNMN治療後、シンクレアのフレイル指数へのゆっくりとした増加傾向によって明らかにされるように、全体的な健康状態が良くなっています。 老化マウスの腸管におけるNMNの役割 NMNは、老化マウスの結腸に関与する遺伝子の活性を調整します。簡単に言えば、NMNサプリメントの存在下では、転写調節因子P53のタンパク質レベルが低下し、老化マーカーであるSirt1、NMNAT2、NMNAT3の発現レベルが上昇します。 NMNは、腸内タイトジャンクションタンパク質(Claudin1)と杯細胞の数のアップレギュレーション、抗炎症因子(IL-10)の放出の増加、および有益な腸内細菌(Akkermansia muciniphilaおよびBifidobacterium pseudolongum)の増加によって証明されるように、腸上皮細胞の病理と腸透過性を改善します。 結論 NMNの補給は、老化に関与する遺伝子の活性を制御し、腸幹細胞の分化、腸内細菌叢の恒常性を改善することにより、結腸粘膜に対する保護効果を発揮します。これは、腸内の健康な老化を維持するための実行可能な戦略である可能性があります。 参考 Yanrou Gu、Lidan Gao、Jiamin He et al. β-ニコチンアミドモノヌクレオチドの補給は、早老マウスの寿命を延ばし、老化マウスの結腸機能を保護します。フード機能, 2024 (15): 3199-3213.DOI:10.1039 / D3FO05221D ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術により、NMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野でのリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACは、ハーバード大学の有名なDavid SinclairチームのNMN原材料サプライヤーであり、「Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging」と題する論文でBONTACの原材料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACに広東省、中国の最初および唯一の地方の独立した補酵素工学技術の研究センターがあります。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日常化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
1. イントロダクション 腸内細菌叢は、宿主の健康調節に寄与する重要な要素の1つと長い間考えられてきました。腸内細菌叢の組成や質に変化があると、宿主に生理学的な影響を与える可能性があります。健康な人々の腸内細菌叢に対する甘味料ステビア(ステビオシドとしても知られています)の影響を判断するために、便のサンプルは、甘味料ステビアの5滴の有無にかかわらず1日2回摂取する健康な参加者から収集されます。16S rRNAシーケンシング法の解析に続いて、ステビアを12週間摂取した後、腸内細菌叢に大きな変化は見られず、ステビアの安全性が示唆されています。 2.ステビアの摂取後のアルファまたはベータ多様性のわずかな変化 アルファ多様性(観測された分類群、均一性、シャノン指数の点で)とベータの多様性(PCoA、PERMANOVA、およびJaccard指数に関して)には、グループ間で有意差がないことが発見されました。それにもかかわらず、PCoAプロットはx軸に沿って強い分離を示しています。さらに、各グループのコミュニティ構成は、時間の経過とともに比較的均一であり、同様に多様です。 3.分類群の相対的な存在量に明確な違いはない 属レベルでは、対照群とステビア群の間で相対的な存在量は類似しています。クラス、順序、および家族レベルでの相対的な存在量に大きな違いは観察されません。驚くべきことに、ブチリコッカスは、ベースラインで有意な違いを示す唯一の同定された分類群ですが、ステビアの摂取の12週間後では示されませんでした。さらに、CollinsellaとAldercreutziaは、ベースラインで明示的に異なると特定された2つのコプロコッカス種です(ステビアと対照を比較すると1つは高く、もう1つは低くなります)が、ステビアを12週間摂取すると大幅に上昇します。 4.甘味料ステビオール配糖体の安全な摂取量 欧州食品安全機関(EFSA)には、食品添加物および香料に関するパネル(FAF)があり、食品添加物の安全性を評価し、安全に使用するための許容される毎日の摂取量を確立する責任があります。ステビアからの抽出物の1つであるステビオール配糖体もFAFによって評価されています。最新の毒物学的試験によると、この甘いものは遺伝毒性や発がん性がなく、人間の生殖器系や成長期の子供に悪影響を与えることはありません。 専門家グループは、ステビオール配糖体の1日摂取量(ADI)を1日あたり体重1キログラムあたり4ミリグラムに設定しており、これは米国食糧農業機関(FAO)と世界保健機関(WHO)が管理する食品添加物に関する合同専門家委員会(JECFA)によって決定されたレベルと一致しています。 5. まとめ ステビアの定期的かつ長期的な摂取は、ヒトの腸内細菌叢の組成を明白に変化させることはありません。ステビアは、摂取量が適切に制御されている限り安全です。 参考 シンG、マクベインAJ、マクラフリンJT、スタマタキNS。非栄養性甘味料ステビアを12週間摂取しても、ヒトの腸内細菌叢の組成は変わりません。栄養素。2024;16(2):296.2024年1月18日公開。土井:10.3390/nu16020296 BONTACステビア/ステビオシド(RD) BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、および医師とマスターで構成される強力な研究開発チームを擁しています。特許グレードのステビアReb-D(US11312948B2 & ZL2018800019752)は、BONTACで入手可能です。ステビオシドReb-Dの高品質で安定した供給は、独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法により、ここでより確実にすることができます。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
紹介 緑内障は、世界中で失明の2番目に支配的な原因と見なされています。高齢者の数と割合の増加により、2040年までに1億1,180万人が緑内障に罹患すると推定されています。ニコチンアミドリボシド(NR)は、眼圧の上昇や視神経の潰れによるストレスから網膜神経節細胞を保護することが証明されています。緑内障患者は、300 mg(約1.18 mM)の用量でNRを経口投与することにより、視神経を保護できます。.NRの上記の保護効果は、その抗酸化特性および抗線維化特性によって達成され得る。 緑内障について 緑内障は、視神経乳頭の萎縮と抑制、視野欠損、視力低下を特徴とする典型的な眼疾患です。病理学的に上昇した眼圧と視神経への不十分な血液供給は、病気の発症の主な危険因子と見なされます。緑内障の家族歴のある人に加えて、重度の近視/遠視、高血圧、高脂血症、高血糖、およびコルチコステロイド薬、特に点眼薬の長期使用のある人は、緑内障のリスクが高くなります。. 酸化ストレスからHTMを保護するNRの並外れた役割 緑内障では、酸化ストレスがTM変性を引き起こし、それによって眼内圧亢進症を引き起こす可能性があります。本明細書では、酸化的損傷モデルは、ヒト海綿網(HTM)細胞を200μMのH2O2と24時間インキュベートすることにより、in vitroで確立される。予想通り、NRはHTM細胞のH2O2誘導性アポトーシスを阻害し、これは抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションとアポトーシスタンパク質Baxのダウンレギュレーションによって証明されています。逆に、NRは酸化的に損傷したHTM細胞の生存率を高めます。さらに、NRは、ROSおよびスーパーオキシドアニオンレベルを低下させることにより、HTM細胞を酸化ストレスから保護することができます。これとは別に、NRはHTM細胞のH2O2誘発性ミトコンドリア膜電位(MMP)の減少を明白に改善し、ミトコンドリアの恒常性を維持することによってその抗酸化効果が達成される可能性を示唆しています。 HTM細胞におけるNRの抗酸化作用に関する根底にあるメカニズム MAPKおよびJAK2/Stat3経路は、酸化ストレス時のNR緩和HTM細胞アポトーシスに関連しています。MAPK経路では、H2O2はp-P38/P38比のダウンレギュレーションとp-ERK1/2タンパク質発現のアップレギュレーションにつながりますが、これらはNRによる介入によって相殺されます。JAK2/Stat3経路では、H2O2はp-JAK2タンパク質の発現のダウンレギュレーションを誘導しますが、NRは逆に進行します。 HTM細胞におけるNRの抗線維化作用の可能性 線維化促進性サイトカインであるトランスフォーミング成長因子β2(TGF-β2)も緑内障性HTM機能障害の主な原因であることを考慮すると、線維化のHTM細胞モデルは、TGF-β2を10 ng/mLで48時間誘導することによって構築されます。驚くべきことに、NRはHTM細胞における細胞外マトリックス(ECM)沈着を減少させることにより、TGF-β2誘発性線維症を予防します。具体的には、TGF-β2で処理したHTM細胞では、フィブロネクチン(FN)のmRNAおよびタンパク質レベルが上昇しますが、これはNRによって打ち消されます。 結論 NRは、H2O2誘導HTM細胞の生存率、増殖、MMP酸化的損傷を促進し、MAPKおよびJAK2/Stat3経路に関連するTGF-β2誘導線維症を阻害します。NRは、HTM細胞の酸化的損傷と線維化を阻害することにより、緑内障の治療薬となる可能性があります。 参考 Zeng Y、Lin Y、Yang J、他酸化的損傷におけるニコチンアミドリボシドの役割とメカニズム、および海綿網細胞の線維化モデル。Transl Vis Sci Technol. 2024年;13(3):24.土井:10.1167/TVST.13.3.24 ボンタックNR BONTACは、自己所有の工場と専門の研究開発チームを擁し、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つです。現在までに、173のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。NRのリンゴ酸塩と塩化物塩の両方の形態が利用可能です。独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持することができます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、このウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じる請求、損害、損失、費用、または費用について、いかなる責任も負いません。