Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf seine Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen sowohl zur akademischen Welt als auch zur vorgelagerten Biosynthese aufbauen. nachgelagerte Partner, die kontinuierlich führend in der synthetischen biologischen Industrie sind und ein besseres Leben für die Menschen schaffen.
NMNH ist wirksamer als NMN
Bei der Anwendung auf kultivierte Zellen erwies sich das NMNH als effizienter als NMN, da es in der Lage war, "NAD+ bei einer zehnmal niedrigeren Konzentration (5 μM) als die für NMN erforderliche signifikant zu erhöhen". Darüber hinaus erweist sich NMNH als wirksamer, da es bei einer Konzentration von 500 μM "eine fast 10-fache Erhöhung der NAD+-Konzentration erreichte, während NMN den NAD+-Gehalt in diesen Zellen nur verdoppeln konnte , selbst bei einer Konzentration von 1 mM.".
Interessanterweise scheint NMNH auch schneller zu wirken und hat im Vergleich zu NMN eine länger anhaltende Wirkung. Den Autoren zufolge induziert NMNH einen "signifikanten Anstieg des NAD+-Spiegels innerhalb von 15 Minuten", und "NAD+ stieg bis zu 6 Stunden lang stetig an und blieb 24 Stunden lang stabil, während NMN erreichte sein Plateau nach nur 1 Stunde zu erreichen, höchstwahrscheinlich, weil die NMN-Recyclingwege zu NAD+ bereits gesättigt waren."
BONTAC NMNH Produktmerkmale und Vorteile
1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver.
2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt.
3. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität bei der Herstellung von NMNH-Pulver
4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten
5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Herstellungsverfahren für NADH-Pulver
Zu den Hauptmethoden der Herstellung von NMNH-Pulver gehören Extraktion, Fermentation, Anreicherung, Biosynthese und Synthese organischer Substanzen. Im Vergleich zu anderen Präparaten wird das gesamte Enzym aufgrund der Vorteile der Schadstofffreiheit, des hohen Reinheitsgrades und der Mainstream-Methode zur Mainstream-Methode.
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NADH wird vom Körper synthetisiert und ist daher kein essentieller Nährstoff. Für seine Synthese benötigt es den essentiellen Nährstoff Nicotinamid, und seine Rolle bei der Energieerzeugung ist sicherlich eine wesentliche. Zusätzlich zu seiner Rolle in der mitochondrialen Elektronentransportkette wird NADH im Zytosol produziert. Die mitochondriale Membran ist undurchlässig für NADH, und diese Permeabilitätsbarriere trennt effektiv die zytoplasmatischen von den mitochondrialen NADH-Pools. Zytoplasmatisches NADH kann jedoch für die biologische Energieerzeugung verwendet werden. Dies geschieht, wenn das Malat-Aspartat-Shuttle reduzierende Äquivalente von NADH im Zytosol in die Elektronentransportkette der Mitochondrien einführt. Dieses Shuttle kommt vor allem in der Leber und im Herzen vor.
Die Homöostase des Nicotinamidadenindinukleotids (NAD+) wird durch den Abbau durch NAD+-abhängige Enzyme ständig beeinträchtigt. Eine NAD+-Auffüllung durch Supplementierung mit den NAD+-Vorläufern Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) und Nicotinamid-Ribosid (NR) kann dieses Ungleichgewicht ausgleichen. NMN und NR sind jedoch durch ihre milde Wirkung auf den zellulären NAD+-Pool und den Bedarf an hohen Dosen begrenzt. In dieser Arbeit berichten wir über eine Synthesemethode einer reduzierten Form von NMN (NMNH) und identifizieren dieses Molekül zum ersten Mal als neuen NAD+-Vorläufer. Wir zeigen, dass NMNH den NAD+-Spiegel viel stärker und schneller ansteigt als NMN oder NR und dass es über einen anderen, NRK- und NAMPT-unabhängigen Weg metabolisiert wird. Wir zeigen auch, dass NMNH die Schädigung reduziert und die Reparatur in renalen tubulären Epithelzellen nach Hypoxie/Reoxygenierungsverletzung beschleunigt. Schließlich stellen wir fest, dass die Verabreichung von NMNH bei Mäusen einen schnellen und anhaltenden NAD+-Anstieg im Vollblut verursacht, der von erhöhten NAD+-Spiegeln in Leber, Niere, Muskeln, Gehirn und Braun begleitet wird. Fettgewebe und Herz, aber nicht im weißen Fettgewebe. Zusammengenommen unterstreichen unsere Daten NMNH als neuen NAD+-Vorläufer mit therapeutischem Potenzial für akute Nierenschäden und bestätigen die Existenz eines neuen Weges für das Recycling reduzierter NAD+-Vorläufer und NMNH als Mitglied der neuen Familie der reduzierten NAD+-Vorläufer zu etablieren.
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigen Screenings achten NMNH-Unternehmen, die direkt mit den Verbrauchern konfrontiert sind, mehr auf den Markenaufbau. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt tatsächlich NMNH-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NMN-Pulver. Wenn eine hohe Reinheit von NMNH nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Normen überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NMNH-Pulver eine Reinheit von 99%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Gängige Methoden zur Bestimmung der Struktur einer organischen Verbindung sind die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und die hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
Unsere Updates und Blogbeiträge
Die Rolle von NMN bei der Erhaltung der Darmgesundheit alternder Mäuse ergründen
Einleitung Der Darm ist ein vielfältiges und dynamisches mikrobiotisches System. Es gibt etwa 100 Billionen Mikroorganismen im Darm, der sich hauptsächlich aus anaeroben, teilweise anaeroben und aeroben Bakterien zusammensetzt. Im Laufe des Alterns kann es im Darmtrakt zu einer Zunahme der Durchlässigkeit der Epithelbarriere und zu einer Beeinträchtigung der Tight-Junction-Proteine kommen. Insbesondere die Ergänzung von β-Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) zur Erhöhung des NAD+-Spiegels hat sich als lebensverlängernd und zur Erhaltung der Dickdarmgesundheit bei alternden Mäusen erwiesen. Forschungsprotokoll Zmpste24−/− Mäuse werden häufig bei der Konstruktion des vorzeitig alternden Modells verwendet, da sie sich durch langsame Gewichtszunahme, Mangelernährung und fortschreitenden Haarausfall auszeichnen, mit einem kurzen Median Überlebenszeit von ca. 20 Wochen. Um die Rolle von NMN bei der Erhaltung der Dickdarmgesundheit alternder Mäuse zu ergründen, werden Zmpste24-/-Mäuse im Alter von 5-7 Wochen oral mit phosphatgepufferter Kochsalzlösung (PBS) oder NMN in einer Menge von 100/300 mg verabreicht kg-1 jeden zweiten Tag bis zum natürlichen Tod. Ebenso werden natürlich alternde C57BL/6-Mäuse im Alter von 10 Monaten der oralen Sonde von PBS oder NMN in einer Menge von 300 mg kg-1 unterzogen, die als Kontrolle dient. Während der Experimente wird das Körpergewicht der Mäuse erfasst, ihr Gebrechlichkeitsindex sowie Kotproben werden nachgewiesen. Die Lebensdauer und Gebrechlichkeitsindizes bei Zmpste24-/- Mäusen nach NMN-Behandlung NMN verlängert die gesunde und mediane Lebensdauer von Zmpste24 – verbessert den Alterungsphänotyp von Zmpste24 / -. Konkret wird die mediane Lebensdauer der Mäuse von 21,4 Wochen auf 25,7 Wochen nach der NMN-Intervention erhöht, mit einem Wachstum von mehr als 20 %. Außerdem erhöht NMN effektiv das Körpergewicht. In der Zwischenzeit haben Mäuse nach der NMN-Behandlung einen besseren allgemeinen Gesundheitszustand, was sich in dem langsam steigenden Trend zu Sinclairs Gebrechlichkeitsindizes manifestiert. Die Rolle von NMN im Darmtrakt alternder Mäuse NMN reguliert die Aktivität von Genen, die am alternden Dickdarm von Mäusen beteiligt sind. Einfach ausgedrückt ist in Gegenwart eines NMN-Supplements der Proteinspiegel des Transkriptionsregulators P53 reduziert, während die Expressionsniveaus der Alterungsmarker Sirt1, NMNAT2 und NMNAT3 erhöht sind. NMN verbessert die Pathologie der Darmepithelzellen und die intestinale Permeabilität, was durch die Hochregulierung des intestinalen Tight Junction Proteins (Claudin1) und die Anzahl der Becherzellen, die erhöhte Freisetzung des entzündungshemmenden Faktors (IL-10) und die zunehmenden nützlichen Darmbakterien (Akkermansia muciniphila und Bifidobacterium pseudolongum). Schlussfolgerung Die NMN-Supplementierung übt eine schützende Wirkung auf die Dickdarmschleimhaut aus, indem sie die Aktivität von Genen kontrolliert, die am Altern, an der Differenzierung der Darmstammzellen und an der Verbesserung der Darmflora beteiligt sind Homöostase, die eine praktikable Strategie zur Aufrechterhaltung eines gesunden Alterns im Darm sein kann. Referenz Yanrou Gu, Lidan Gao, Jiamin He et al. β-Nicotinamid-Mononukleotid-Supplementierung verlängert die Lebensdauer von vorzeitig gealterten Mäusen und schützt die Dickdarmfunktion bei alternden Mäusen. Food Funct., 2024 (15): 3199-3213. DOI: 10.1039/D3FO05221D BONTAC NMN BONTAC ist der Pionier der NMN-Industrie und der erste Hersteller, der die NMN-Massenproduktion mit der weltweit ersten Ganzenzym-Katalysetechnologie auf den Markt gebracht hat. Gegenwärtig hat sich BONTAC zum führenden Unternehmen in den Nischenbereichen der Coenzym-Produkte entwickelt. Bemerkenswert ist, dass BONTAC der NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams an der Harvard University ist, das die Rohstoffe von BONTAC in einem Artikel mit dem Titel "Impairment of an Endothelial NAD+- Das H2S-Signalnetzwerk ist eine reversible Ursache für die Gefäßalterung." Unsere Dienstleistungen und Produkte wurden von globalen Partnern hoch anerkannt. Darüber hinaus verfügt BONTAC über das erste nationale und das einzige unabhängige Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie in Guangdong, China. Die Coenzym-Produkte von BOMNTAC werden häufig in Bereichen wie Ernährungsgesundheit, Biomedizin, medizinische Schönheit, tägliche Chemikalien und grüne Landwirtschaft eingesetzt. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden für entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website resultieren oder entstehen. Website.
NR als vielversprechender Therapiekandidat für Morbus Alpers
Einleitung Morbus Alpers ist sowohl eine neurodegenerative Störung als auch eine Stoffwechselstörung, die eng mit mitochondrialer Dysfunktion und Mutationen in der katalytischen Untereinheit der Polymerase gamma ( POLG) Gen. Bemerkenswert ist, dass die Supplementierung des NAD-Vorläufers, des Nicotinamid-Ribosids (NR), nachweislich mitochondriale Defekte in kortikalen Organoiden von Patienten mit Alpers-Syndrom deutlich verbessert Krankheit. Über Morbus Alpers Morbus Alpers ist eine autosomal-rezessive Erkrankung, die häufig mit einem kortikalen neuronalen Verlust sowie einer Depletion der mitochondrialen DNA (mtDNA) und des Komplexes I (CI) einhergeht. Die Krankheit tritt bei etwa 1 von 100.000 Neugeborenen auf. Die meisten Menschen mit Morbus Alpers zeigen bei der Geburt keine Symptome. Die Diagnose wird in der Regel durch die Bestimmung des POLG-Gens gestellt. Nach dem Auftreten (in der Regel zwischen dem ersten und dritten Lebensjahr) können die Patienten Symptome wie progressive Enzephalopathie, Epilepsie, Myoklonus und Myasthenia gravis aufweisen. Derzeit gibt es keine wirksame Methode, um diese Krankheit zu heilen. Etablierung des Alpers-Modells in vitro Induzierte pluripotente Stammzellen (iPSCs) werden von Alpers' Patienten erzeugt, die die compound-heterozygoten Mutationen von A467T (c.1399G>A) und P589L (c.1766C) tragen>T), gefolgt von der Differenzierung in kortikale Organoide und neurale Stammzellen (NSCs). Alpers-iPSCs weisen leichte mitochondriale Veränderungen auf, einschließlich eines erhöhten L-Laktatspiegels und einer Depletion des CI. Alpers' NSCs manifestieren eine tiefgreifende mtDNA-Verarmung und mitochondriale Dysfunktion. Alpers' kortikale Organoide zeigen einen kortikalen Neuronenverlust und eine Astrozytenakkumulation. Die Rolle von NR in Alpers' kortikalen Organoiden Die Langzeitbehandlung mit NR verbessert teilweise die neurodegenerativen Veränderungen, die bei den kortikalen Organoiden von Alpers beobachtet wurden. Insbesondere wirkt die Supplementierung von NR dem neuronalen Verlust, der Gliaanreicherung und der mitochondrialen Schädigung wirksam entgegen, die bei kortikalen Organoiden von Patienten mit Morbus Alpers beobachtet wurden. Umkehrung der dysregulierten Signalwege in Alpers-Patientenorganoiden nach NR-Behandlung Die NR-Behandlung gleicht die Herunterregulierung der mitochondrialen und Synaptogenese-bezogenen Signalwege sowie die Hochregulierung der Signalwege aus, die mit Astrozyten-/Gliazellen assoziiert sind. Neuroinflammation wird offensichtlich in Alpers' kortikalen Organoiden aktiviert. Schlussfolgerung Die Auffüllung von NR zur Erhöhung des NAD-Spiegels kann mitochondriale Defekte und neuronalen Verlust in iPSC-abgeleiteten kortikalen Organoiden der Alpers-Krankheit mit relativ hoher Sicherheit und Bioverfügbarkeit und vielversprechend als therapeutischer Kandidat für diese hartnäckige Erkrankung. Referenz Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. Der NAD+-Vorläufer Nicotinamid-Ribosid rettet mitochondriale Defekte und neuronalen Verlust in iPSC-abgeleiteten kortikalen Organoiden der Alpers-Krankheit. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Veröffentlicht 2024 Jan 25. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC ist einer der wenigen Lieferanten in China, der mit einer eigenen Fabrik und einem professionellen Forschungs- und Entwicklungsteam mit der Massenproduktion von Rohstoffen für NR beginnen kann. Bisher gibt es 173 BONTAC-Patente. BONTAC bietet Service aus einer Hand für kundenspezifische Produkte. Es sind sowohl Malat- als auch Chloridsalzformen von NR erhältlich. Durch die Verschmutzung der einzigartigen siebenstufigen Bonpure-Reinigungstechnologie und der enzymatischen Bonzyme-Whole-Methode können der Produktgehalt und die Umwandlungsrate auf einem höheren Niveau gehalten werden. Die Reinheit von BONTAC NR kann über 97% erreichen. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Meinungen stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden für entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website resultieren oder entstehen. Website.
Vorteilhafte Wirkung von NMN auf die Aufrechterhaltung des neuritischen Dorns in Motoneuronen
Einleitung Die Auffüllung von Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) zur Erhöhung der Verfügbarkeit von Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) wurde als wirksamer Ansatz zur Vorbeugung von Neurodegeneration bei Altern und pathologische Zustände wie ALS, eine tödliche, fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, für die es keinen bekannten Weg zur Heilung gibt. Die Assoziation von SOD1 und TDP-43 mit ALS Cu/Zn-Superoxiddismutase (SOD1) ist das erste identifizierte Protein, das mit familiärer ALS assoziiert ist. In den meisten ALS-Fällen wird häufig eine Pathologie des Transactive Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) beobachtet. Sowohl SOD1 als auch TDP-43 stehen in engem Zusammenhang mit der Degeneration von Motoneuronen bei Patienten mit ALS. Mutiertes SOD1 könnte die Löslichkeit/Unlöslichkeit von TDP-43 durch physikalische Wechselwirkungen beeinflussen. Mutanten SOD1G93A und die Fragmentform von TDP-43 können synergistische Effekte ausüben, um toxische Ereignisse in der Apoptose zu vermitteln. Die schützende Wirkung von NMN auf Motoneuronen NMN kann die Länge und Komplexität der Neuriten in Motoneuronen von Mäusen und iPSC-abgeleiteten humanen Motoneuronen erhöhen, die Wildtyp-TDP-43/mutierte hSOD1G93A überexprimieren. Gleichzeitig verhindert es den neuronalen Tod und die erhöhte Immunreaktivität von Nitro-Tyrosin, die durch trophische Faktorenentzug induziert werden. In Motoneuronen, die mutiertes hSOD1G93A überexprimieren, wird die Neuroprotektion, die durch NMN-Supplementierung verliehen wird, durch einen Mechanismus vermittelt, der einen Anstieg des Glutathiongehalts beinhaltet. Diese neuroprotektive Wirkung beinhaltet jedoch nicht die Veränderung des Glutathiongehalts in nicht-transgenen oder TDP-43-überexprimierenden Motoneuronen. Die Beteiligung der TDP-43-Pathologie an der ALS Eine NMN-Supplementierung kann einen axonalen Schutz in Motoneuronen verleihen, die aus zwei unterschiedlichen Modellen der ALS isoliert wurden, mit und ohne Beteiligung der TDP-43-Pathologie. Darüber hinaus korrigiert die NMN-Behandlung die morphologischen Veränderungen, die durch die Überexpression von TDP-43 in Motoneuronen induziert werden, und fördert die nukleare Lokalisation von TDP-43 und phosphoryliertem TDP-43, was seine nukleare Lokalisation und verhindert die nachteiligen Auswirkungen der TDP-43-Überexpression auf die Länge und Komplexität der Neuriten. Schlussfolgerung Die Supplementierung von NAD+-Vorläufer NMN kann die Komplexität und das Überleben von Neuronen in Motoneuronen modulieren, was ein großes therapeutisches Potenzial im Zusammenhang mit der ALS-Pathologie zeigt. Referenz [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. Die NAD+-Vorläufersupplementierung moduliert die Neuritenkomplexität und das Überleben in Motoneuronen aus ALS-Modellen. Antioxid-Redox-Signal. Online veröffentlicht am 19. März 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY et al. Pathologische Modifikation von TDP-43 bei amyotropher Lateralsklerose mit SOD1-Mutationen. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC ist der Pionier der NMN-Industrie und der erste Hersteller, der die NMN-Massenproduktion mit der weltweit ersten Ganzenzym-Katalysetechnologie auf den Markt gebracht hat. Gegenwärtig hat sich BONTAC zum führenden Unternehmen in den Nischenbereichen der Coenzym-Produkte entwickelt. Bemerkenswert ist, dass BONTAC der NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams an der Harvard University ist, das die Rohstoffe von BONTAC in einem Artikel mit dem Titel "Impairment of an Endothelial NAD+- Das H2S-Signalnetzwerk ist eine reversible Ursache für die Gefäßalterung." Unsere Dienstleistungen und Produkte wurden von globalen Partnern hoch anerkannt. Darüber hinaus verfügt BONTAC über das erste nationale und das einzige unabhängige Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie in Guangdong, China. Die Coenzym-Produkte von BOMNTAC werden häufig in Bereichen wie Ernährungsgesundheit, Biomedizin, medizinische Schönheit, tägliche Chemikalien und grüne Landwirtschaft eingesetzt. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden für entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website resultieren oder entstehen. Website. .