NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NADH粉末の製造方法
NMNH 粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の製剤と比較して、無公害、高純度、
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。
2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。
3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)とNMNH粉末の生産安定性
4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。
5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NMNHはNMNよりも強力です
NMNHを培養細胞に適用すると、「NMNに必要な濃度の10倍の濃度(5μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができ、NMNよりも効率的であることが示されています。さらに、NMNHはより効果的であることが示されており、500μMの濃度では、「NAD+濃度のほぼ10倍の増加を達成しましたが、NMNは1mMの濃度でも、これらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできませんでした」。
興味深いことに、NMNH は NMN に比べて作用が速く、効果が長持ちするようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定したが、NMNはわずか1時間で頭打ちに達した。これはおそらく、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである」とのことです。
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よくある質問
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NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。合成には必須栄養素であるニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるニコチンアミドの役割は確かに不可欠です。ミトコンドリアの電子伝達系における役割に加えて、NADHはサイトゾルで生成されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性バリアは細胞質をミトコンドリアNADHプールから効果的に分離します。ただし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に使用できます。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが細胞質ゾルのNADHからミトコンドリアの電子伝達系への還元当量を導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)恒常性は、NAD+依存性酵素による分解により常に損なわれています。NAD+ 前駆体であるニコチンアミド モノヌクレオチド (NMN) とニコチンアミド リボシド (NR) の補給による NAD+ の補充は、この不均衡を軽減できます。ただし、NMN と NR は、細胞の NAD+ プールに対する影響が軽度であり、高用量が必要であることによって制限されます。ここでは、還元型NMN(NMNH)の合成法を報告し、この分子を新しいNAD+前駆体として初めて同定しました。NMNHは、NMNやNRよりもはるかに高い程度で高速にNAD+レベルを増加させ、NRKおよびNAMPTに依存しない異なる経路を介して代謝されることを示しています。また、NMNH が低酸素症/再酸素化損傷時の腎尿細管上皮細胞の損傷を軽減し、修復を促進することも実証します。最後に、マウスへのNMNH投与は、全血中に急速かつ持続的なNAD+急増を引き起こし、肝臓、腎臓、筋肉、脳、褐色脂肪組織、および心臓のNAD +レベルの上昇を伴いますが、白色脂肪組織では増加しないことがわかりました。私たちのデータは、NMNHが急性腎障害の治療の可能性を秘めた新しいNAD+前駆体であることを強調し、還元されたNAD+前駆体のリサイクルのための新しい経路の存在を確認し、NMNHを還元されたNAD+前駆体の新しいファミリーのメンバーとして確立します。
まずは工場を視察します。いくつかの審査を経て、消費者と直接向き合うNMNH企業はブランド構築にもっと注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNHを保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、ボンタックが製造するNMNH粉末は純度99%に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
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新型コロナウイルス感染症(Covid-19)の予防と治療のメカニズム: NMN VS パクスロビド
世界的に防疫政策が緩まる中、中国、インド、マレーシア、日本、シンガポールの住民は程度の差こそあれ医薬品不足に苦しんでいる。しかしその一方で、一般の人々が入手できる医薬品の種類はダイナミックに増加しており、現在市場で入手可能な抗Covid-19スターには、Paxlovid、NMNなどが含まれます。コロナウイルスの予防と治療のメカニズムの観点から、両者の類似点と相違点は何ですか? パクスロビドとNMNの作用機序を議論する前に、ヒト細胞におけるCovid-19感染の原理を簡単に理解する必要があります。 SARS-CoV-2はどのようにして細胞に感染しますか? まず、成熟したCovid-19(図1を参照)は、主にスパイク(S)タンパク質、ヌクレオカプシド(N)タンパク質、膜(M)タンパク質、エンベロープ(E)タンパク質、RNAウイルス遺伝子などの構造タンパク質で構成されています。 図 1.SARS-Cov-2の構造体 SARS-CoV-2は、in vivoで宿主細胞のACE2タンパク質受容体を認識して結合することにより、Sタンパク質によって細胞へのチャネルを開きます。SARS-CoV-2は宿主細胞に侵入した後、転写および翻訳活動を開始し、大量のSARS-CoV-2を複製し、細胞構造を破壊し、正常な細胞機能を妨害します。この作用機序の下では、Covid-19のスパイクSタンパク質と人体の宿主細胞のACE2タンパク質の側面で薬のサプリメントが直接作用します。 パクスロビドは、SARS-CoV-2のSタンパク質の合成を防ぎます。 Covid-19を治療するためのパクスロビドのメカニズム パクスロビドは、ニルマトレルビルとリトナビルの 2 つの主成分で構成されていました。ニルマトレルビルは、Sタンパク質の合成をブロックすることにより、SARS-CoV-2と戦います。すべてのSARS-CoV-2タンパク質の遺伝子情報は、RNA鎖の右側の1/3以上しか占めず(図2を参照)、RNA遺伝子鎖の残りの2/3は、ポリタンパク質を合成するための複数のタンパク質の転写と翻訳に使用されます。ポリタンパク質が合成された後、ウイルスプロテアーゼによっていくつかの機能性タンパク質、おそらくSタンパク質に切断されます。 図 2.RNA構造 つまり、SARS-CoV-2が複製すると、RNAはタンパク質の転写と翻訳を大量に開始し、プロテアーゼがタンパク質を切断して構造タンパク質(Sタンパク質)を形成します。複製時に使用される主なプロテアーゼはCL3です。Paxlovid の Nirmatrelvir は CL3 プロテアーゼに結合して SARS-CoV-2 ポリタンパク質の切断を防ぎ、ウイルスのタンパク質合成を中断します。(図3を参照)。 さらに、別の成分であるリトナビルは、体内のニルマトレルビルの濃度を維持し、その有効性を延長および強化し、複製プロテアーゼ CL3 の中断強度を維持することによって作用します。 図3.CL3を翻訳 新型コロナウイルス感染症(Covid-19)を予防・治療するNMNのメカニズム NMN は、DNA を保護し、ACE2 発現を減少させ、ヒト細胞への ACE2 タンパク質の経路を遮断することにより、Covid-19 感染を防ぎます。研究者らは、DNA損傷が細胞内ACE2受容体タンパク質を蓄積することを発見しました。ただし、DNA損傷を修復するためのこれら2つの酵素、サーチュインとPARPは、NAD+によって動機付けられる必要があります。研究によると、NMN の補給は NAD+ レベルを上昇させ、ACE2 タンパク質の発現を減少させるのに効果的であることが示されました。その実験で、SARS-CoV-2に感染した後のACE2発現の低下と、肺のウイルス量と組織損傷の減少(図4参照)が証明されました(図4参照)。 図 4.ウイルス量の引きこもりにおけるNMNの性能 この研究は、NMNがCovid-19感染を治療するための説得力を再確認するだけでなく、新生内膜に感染したマウスの肺の病理学的損傷や死亡さえも軽減する能力が証明されていることに基づいて、NMNはCovid-19感染患者を治療するための臨床試験で使用される可能性があります。 上記の行動原則から、パクスロビドとNMNの両方がCovid-19を治療および予防するために元の感染源に取り組んでいることは明らかです。両者の違いは、パクスロビドがウイルスの複製を妨害するのに対し、NMNはCovid-19のヒト細胞への侵入への扉を閉ざすことです。両方の異なる作用機序は、原則としてCovid-19の侵入を防ぐのに効果的です。 参照 1. 医療提供者向けのファクトシート: PAXLOVID の緊急使用許可、2022 年 2. Jin R.、Niu C.、et al. DNA 損傷は SARS-CoV-2 感染の加齢に伴う違いに寄与する、Aging Cell、2022 年
神経筋接合部に影響を与えるNMNの潜在的なメカニズムに関するさらなる議論
1. はじめに 哺乳類細胞では、NAD+の大部分は、NAD+サルベージ経路に入る代謝産物から産生されます。ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ (NAMPT) は、ニコチンアミド (NAM) をニコチンアミド モノヌクレオチド (NMN) に変換できるサルベージ経路の律速酵素です。ニューロン NAMPT は、シナプス前/シナプス後の NMJ 機能、および骨格筋の機能と構造の維持にとって重要です。 2. NAD+ サルベージ経路における NAMPT の関与 NAMPT 活性は、エネルギー代謝と恒常性において極めて重要な役割を果たします。NAMPT は、ニコチンアミド (NAM) と 5-ホスホリボシル ピロリン酸 (PRPP) をニコチンアミド モノヌクレオチド (NMN) に凝縮できます。NMNはその後、NAMPT直後の酵素であるニコチンアミドモノヌクレオチドアデニリルトランスフェラーゼ(NMNAT)によってNAD+に合成されます。 3. NAMPT-/- cKOマウスにおけるNMJ障害の部分的逆転に対するNMNの効果 NMN治療の存在下では、小胞エンドサイトーシス/エキソサイトーシスが改善され、Thy1-NAMPT-/-条件付きノックアウト(cKO)マウスの終板形態が回復します。また、投射ニューロンにおけるNAMPTの喪失は、NMJでのシナプス小胞のエンドサイトーシスとエキソサイトーシスを損なうが、NMNはこれらの障害を大きく防ぐことができる。さらに、NMN 治療はミトコンドリアの形態ではなくサルコメアのアライメントを回復します。 4. NMJに影響を与えるNMNの根本的なメカニズム NMJ に対する NMN の改善効果は、NAMPT を介した NAD+ サルベージ経路を介して実現される可能性があり、この推測は、NAD+ 前駆体である NMN の 2 週間投与後の改善されたシナプス小胞サイクル、終板の形態、筋線維の構造と機能によって確認されます。 5. まとめ 機械的には、NMJ 機能、終板の形態、筋肉構造、収縮性を改善する NMN の効果には、NAMPT を介した NAD+ サルベージ経路が関与している可能性があります。NMNは骨格筋疾患の治療薬として大きな期待を寄せています。 参考 ルント S、チャン N、ワン X、ポロパラダ L、ディン S。マウスの神経筋接合部(NMJ)の機能と構造に及ぼす投射ニューロンにおけるNAMPT欠失の影響科学代表 2020;10(1):99.2020年1月9日公開。土井:10.1038/s41598-019-57085-4 ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術を備えたNMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野のリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACはハーバード大学の有名なデビッド・シンクレア・チームのNMN原料サプライヤーであり、「内皮NAD+-H2Sシグナル伝達ネットワークの損傷は血管老化の可逆的な原因である」というタイトルの論文でBONTACの原料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。 さらに、BONTACは中国広東省に初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
運動ニューロンの神経炎アーバーの維持に対するNMNの有益な効果
紹介 ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)の利用可能性を高めるためにニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)を補充することは、治療法が知られていない致命的な進行性神経変性疾患であるALSを含む老化および病的状態における神経変性を予防するための効果的なアプローチであると考えられています。 SOD1およびTDP-43とALSとの関連 Cu/Zn-スーパーオキシドジスムターゼ (SOD1) は、家族性 ALS に関連する最初の同定されたタンパク質です。ほとんどの ALS 症例では、Transactive Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) の病理が頻繁に観察されます。SOD1 と TDP-43 はどちらも、ALS 患者の運動ニューロン変性と密接な関連があります。変異SOD1は、物理的相互作用を通じてTDP-43の溶解度/不溶解度に影響を与える可能性があります。変異体SOD1G93AとTDP-43のフラグメント形態は、アポトーシスにおける毒性事象を媒介するために相乗効果を発揮することができます。 運動ニューロンに対するNMNの保護効果 NMNは、野生型TDP-43/変異型hSOD1G93Aを過剰発現するマウス運動ニューロンおよびiPS細胞由来のヒト運動ニューロンの神経突起の長さと複雑さを増加させる可能性があります。一方、栄養因子欠乏によって誘発されるニューロン死とニトロチロシン免疫反応性の増加を防ぎます。変異型 hSOD1G93A を過剰発現する運動ニューロンでは、NMN 補給によってもたらされる神経保護は、グルタチオン含有量の増加を伴うメカニズムによって媒介されます。ただし、この神経保護効果は、非トランスジェニックまたは TDP-43 過剰発現運動ニューロンにおけるグルタチオン含有量の変化を伴いません。 ALSにおけるTDP-43病理の関与 NMN の補給は、TDP-43 病状の関与の有無にかかわらず、ALS の 2 つの異なるモデルから単離された運動ニューロンに軸索保護を与えることができます。さらに、NMN 処理は、運動ニューロンにおける TDP-43 の過剰発現によって誘発される形態学的変化を修正し、TDP-43 の核局在とリン酸化 TDP-43 を促進し、その核局在を促進し、TDP-43 の過剰発現が神経突起の長さと複雑さに及ぼす悪影響を回避します。 結論 NAD+ 前駆体 NMN の補給は、運動ニューロンの神経突起の複雑さと生存を調節することができ、ALS 病理の文脈において大きな治療の可能性を示しています。 参考 [1] Hamilton HL、Akther M、Anis S、Colwell CB、Vargas MR、Pehar M. NAD+ 前駆体補給は、ALS モデルの運動ニューロンにおける神経突起の複雑さと生存率を調節します。酸化防止酸化還元シグナル2024 年 3 月 19 日にオンラインで公開されました。土井:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. SOD1変異を伴う筋萎縮性側索硬化症におけるTDP-43の病理学的修飾。モールニューロバイオール。2019;56(3):2007-2021.土井:10.1007/s12035-018-1218-2 ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術を備えたNMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野のリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACはハーバード大学の有名なデビッド・シンクレア・チームのNMN原料サプライヤーであり、「内皮NAD+-H2Sシグナル伝達ネットワークの損傷は血管老化の可逆的な原因である」というタイトルの論文でBONTACの原料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACは中国広東省に初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。 .