NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NADH粉末の製造方法
NMNH 粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の製剤と比較して、無公害、高レベルの純度、安定性という利点により、酵素全体が主流の方法になります。
NMNHはNMNよりも強力です
培養細胞に適用すると、「NMNに必要な濃度の10倍(5μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができ、NMNよりも効率的であることが示されています。 さらに、NMNHは、500μM濃度で「NAD+濃度のほぼ10倍の増加を達成しましたが、NMNは1mM濃度でもこれらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできなかった」ため、より効果的であることが示されています。
興味深いことに、NMNH は NMN に比べて作用が速く、効果が長持ちするようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定したが、NMNはわずか1時間で頭打ちに達した。これはおそらく、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである」とのことです。
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物が残らない製造粉末。
2、Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。
3、独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性
4、自社工場と多数の国際認証を取得し、NMNH粉末製品の高品質と安定供給を保証
5、ワンストップ製品ソリューションカスタマイズサービスの提供
ユーザーレビュー
ユーザーの声 BONTACについて
よくある質問
何か質問はありますか?
また、NMNHは、同じ濃度で投与した場合、さまざまな組織のNAD+レベルを上昇させる上でNMNよりも効果的であることが証明され、細胞株で観察された結果が確認されました。この研究で提示されたデータは、NAD+ ブースターが急性腎障害のさまざまなモデルから保護し、尿細管損傷を軽減し、回復を促進するための他の NAD+ 前駆体に代わる優れた介入として NMNH を位置づけているという証拠も裏付けています。
NAD+エンハンサーの現在のレパートリーの限界を克服するために、NAD+細胞内プールに対してより顕著な効果を持つ他の分子が望まれます。これにより、還元型のニコチンアミド モノヌクレオチド (NMNH) を NAD+ エンハンサーとして使用することを調査するようになりました。細胞におけるこの分子の役割に関する情報は非常に少ないです。実際、NMNHを生成する酵素活性は1つだけ報告されています。これは、ヒトペルオキシソームNudix加水分解酵素hNUDT1232およびマウスミトコンドリアNudt13.33のNADHジホスファターゼ活性であり、細胞内では、NMNHはニコチンアミドモノヌクレオチドアデニリルトランスフェラーゼ(NMNAT)を介してNADHに変換されると仮定されています.34しかし、NudixジホスファターゼによるNMNH産生とNADH合成のためのNMNATによるその使用の両方は、単離されたタンパク質を使用してin vitroでのみ報告されています。 NMNH が細胞の NAD+ 代謝にどのように関与するかは不明のままです。
まずは工場を視察します。いくつかの審査を経て、消費者と直接向き合うNMNH企業はブランド構築にもっと注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNHを保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、ボンタックが製造するNMNH粉末は純度99%に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
最新情報とブログ投稿
慢性創傷治癒を促進するマクロファージ移動のドライバーとしてのNR
紹介 創傷治癒は、組織損傷に反応する高度なプロセスであり、さまざまな細胞型、サイトカイン、成長因子、その他の分子の相互作用の数に関連しています。驚くべきことに、ニコチンアミド リボシド (NR) によってニコチンアミドアデニン ジヌクレオチド (NAD) プールを増加させると、創傷治癒とマクロファージの移動が促進され、これは PGE2 の合成とシグナル伝達、および NAD+ 依存性サーチュインである SIRT3 の機能によって部分的に達成されます。 ヒトMDMにおけるM1マクロファージマーカーの発現に及ぼすNRの調節効果 NR は、マクロファージの分極中に標準的な M1 (炎症性表現型) および M2 (修復表現型) 細胞表面マーカーの発現レベルを調節する可能性があります。非常に詳細に、CD64の有意なダウンレギュレーションとCD197 / CCR7の明らかなアップレギュレーションが、NRでインキュベートされた分極M1細胞で見られます。さらに、NR は CD197/CCR7 を介した M1 マクロファージの遊走を増加させます。 NR調節マクロファージ遊走における走化性メディエーターPGE2の重要性 CCL19/CCR7を介したマクロファージ遊走のNRを介したアップレギュレーションは、エイコサノイドファミリーの炎症性脂質メディエーターであるPGE2の合成に依存しています。具体的には、NR投与は、培養ヒト単球、MDM、およびヒト血清中のPGE2レベルを増加させます。さらに、NRを介したCCR7発現の増加とCCL19誘導性の遊走は、PGE2合成遮断薬によって減衰します。 ヒトM1 MDMにおけるNR/SIRT3/移行軸 NRは創傷治癒中のヒトM1 MDMにおけるSIRT3依存性での集団細胞移動を促進する簡単に言えば、ビヒクルまたはNRで処理されたヒトM1 MDMで0日目と2日目に創傷治癒の程度を比較します。NR は、CCL19 の存在下で、相対的な移動度 (相対的な創傷治癒) と創傷合流率を増加させることがわかりました。さらに、創傷密度(移動)の相対的な程度は、SIRT3ノックダウンによって鈍化しますが、SIRT3の過剰発現によって増強されます。 創傷治癒におけるNRの応用展望 慢性糖尿病は、多くの場合、創傷治癒不良を伴います。たとえば、切断の主な原因の 1 つである糖尿病性足潰瘍は、糖尿病患者の 15% が罹患しています。NR がマクロファージの移動を促進して慢性創傷治癒を促進することができることを考えると、糖尿病患者を含むがこれらに限定されない創傷の治療に幅広い応用の見通しがある可能性があります。 結論 ヒトマクロファージでは、NRはシクロオキシゲナーゼ2のアップレギュレーションを介して走化性CD197/CCR7受容体の表面発現とその脂質メディエーターPGE2のレベルを誘導し、SIRT3依存的にマクロファージの遊走と創傷治癒を機能的に増加させます。 参考 ニコチンアミドリボシドは、SIRT3 を介したプロスタグランジン E2 シグナル伝達を介してヒトマクロファージの移動を増強します。細胞。2024;13(5):455.2024 年 3 月 5 日に公開されました。土井:10.3390/cells13050455 ボンタックNR BONTACは、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つであり、自社工場と専門の研究開発チームを備えています。現在までに、173件のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。リンゴ酸と塩化物塩の両方のNRが利用可能です。ボンピュア独自の7段階精製技術とボンザイム全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持できます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
NAD+/NMNとDBC1の相互作用の根底にある分子メカニズム
紹介 ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)とその前駆体ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)の酸化型が、乳がん1(DBC1)の欠失を介してDNA修復を回復し、がんの進行を防ぐことが発見されました。この研究は、詳細な分子メカニズムの解読に取り組んでいます。 DBC1について DBC1は、ヒト染色体8p21領域から最初にクローニングされた核タンパク質であり、タンパク質間相互作用によって多様な標的を調節することができ、アポトーシス、DNA修復、老化、転写、代謝、概日周期、エピジェネティックな調節、細胞増殖、腫瘍形成などのさまざまな細胞プロセスに寄与します。 NAD+/NMNとDBC1354-396の親和性と分子結合機構 核磁気共鳴 (NMR) および等温滴定熱量測定 (ITC) 実験の助けを借りて、NAD+ と NMN の両方が DBC1 の NHD ドメインと結合関係を持っていることが検証されました。具体的には、NAD+は水素結合を介してDBC1354-396と相互作用し、結合親和性(8.99μM)はNMN(17.0μM)のほぼ2倍であり、主要な結合部位は主に残基E363とD372です。 リガンド‐タンパク質相互作用におけるE363およびD372変異誘発の重要な役割 DBC1354-396 の N 末端ループは、小さなリガンドを局所空間内に囲み、水素結合を介して主要なアミノ酸残基 E363 と D372 を介して NAD+ と NMN をタンパク質に固定します。 結論 NAD+ とその前駆体である NMN はどちらも、主要な部位 E363 および D372 で DBC1 の NHD ドメイン (DBC1354–396) に結合することができ、腫瘍を含む DBC1 関連疾患に関する標的療法の開発と医薬品研究に新たな手がかりを提供します。 参考 Ou L、Zhao X、Wu IJ、他。DBC1のNudix相同ドメインへのNAD+とNMN結合の分子機構Int J Biol Macromol。2024 年 2 月 12 日にオンラインで公開されました。土井:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 ボンタックナッド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMN)、さまざまな形態を選択できます (例: エンドキシンフリーの IVD グレードの NAD、Na フリーまたは Na 含有の NAD;NR-CLまたはNR-リンゴ酸)。ここでは、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、高品質で安定した製品の供給をより適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
DPNの有望なアプローチとしてのNAD+前駆体の補給
1. はじめに 糖尿病性末梢神経障害 (DPN) は、糖尿病の最も頻繁な合併症の 1 つであり、足潰瘍、障害、および最終的な切断の主な原因でもあります。糖尿病が長引くと、糖尿病患者の約 50% が最終的に DPN を発症します。特に、NAD+ 前駆体を補給すると、NAD+ レベルが上昇し、サーチュイン-1 (SIRT1) タンパク質が活性化されることで DPN の症状を軽減できる可能性があります。 2. DPNに対するNAD+前駆体の逆転効果 In vitroでは、糖尿病マウスから単離された後根神経節ニューロン(DRG)をNAD+前駆体であるニコチンアミドリボシド(NR)またはニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)に曝露します。NAD+レベル、SIRT1タンパク質、および脱アセチル化活性が上昇し、続いて神経突起の成長が促進され、神経機能が改善され、IENFD損失が逆転することがわかりました。 In vivoでは、NMNまたはNRの補給は、感覚機能の改善、神経伝導速度の正常化、表皮内神経線維の回復によって現れるように、ストレプトゾトシン(STZ)または高脂肪食(HFD)によって誘発されたC57BL6マウスの神経障害も相殺します。 3. NMN/NRの添加後のSIRT1依存的な神経突起長の増加 最もユニークな NAD+ 消費酵素の 1 つである SIRT1 は、活性化されると DPN から保護することができ、これはミトコンドリア機能とエネルギー恒常性の改善に起因する可能性があります。これらとは別に、核内のSIRT1活性は、グルコース恒常性と脂肪酸化を調節する転写因子および共転写因子を脱アセチル化することができます。 SIRT1の活性化は軸索再生に重要です。SIRT1過剰発現ベクターによるNMN/NR処理またはトランスフェクションは、培養DRGニューロンの神経突起の成長を直接促進することができますが、SIRT1阻害剤EX527によって妨げられ、SIRT1の重要性を示唆しています。 4. DPNの軸索変性におけるSARM1とNMNAT2の関連 無菌アルファおよびトール/インターロイキン-1受容体モチーフ含有1(SARM1)は、NAD+とNMNを含む十分に調節されたシステムを介して軸索の変性と再生を制御します。NAD と NMNAT2 は、小胞解糖と軸索輸送を促進して、軸索の健康を維持します。SARM1のミトコンドリア局在は、軸索生存を促進するNMNAT2の協調活性を補完する。 5. まとめ NAD+ 前駆体を補給することは、DPN の治療に有望なアプローチとなる可能性があります。NR または NMN のいずれかと組み合わせた SARM1 阻害剤は、DPN の予防または治療において単剤単独よりも効果的である可能性があります。 参考 Chandrasekaran K、Najimi N、Sagi AR、et al. NAD+ 前駆体はマウスの実験的糖尿病性神経障害を逆転させます。国際分子科学 J. 2024;25(2):1102.2024 年 1 月 16 日に公開されました。土井:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMNおよびNR BONTACは、2012年以来、自社工場、160を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。 前駆体であるNMNとNRはどちらもBONTACで入手可能です。製品の高純度と安定性は、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、より適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。