NMNHの利点
NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHの利点
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
MNMの利点
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
私たちはあなたのビジネスに最適なソリューションを持っています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
NADHパウダーの製造方法
NMNH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の製剤と比較して、全酵素は、無公害、高レベルの純度および安定性の利点により、主流の方法になります。
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物のない粉末製造。
2、Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。
3、独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性
4、自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
5、ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NMNHはNMNよりも強力です
培養細胞に適用した場合、NMNHは「NMNに必要な濃度の10倍(5 μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができたため、NMNよりも効率的であることが示されています。 さらに、NMNHは、500 μMの濃度で「NAD+濃度がほぼ10倍に増加したのに対し、NMNは1 mMの濃度でもこれらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできなかった」ため、より効果的であることが示されています。
興味深いことに、NMNHはNMNと比較してより迅速に作用し、効果が持続するようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定していたが、NMNはわずか1時間後にプラトーに達した。これは、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである可能性が高い」とのことです。
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また、NMNHは、同じ濃度で投与した場合、さまざまな組織でNAD+レベルを上昇させるのにNMNよりも効果的であることが証明され、細胞株で観察された結果が確認されました。この研究で提示されたデータは、NAD+ ブースターが急性腎障害のさまざまなモデルから保護するという証拠も裏付けており、NMNH を管状損傷を減らし、回復を加速するための他の NAD+ 前駆体の優れた代替介入として位置付けています。
NAD+エンハンサーの現在のレパートリーの限界を克服するためには、NAD+細胞内プールにより顕著な影響を与える他の分子が望まれています。これは、NAD +エンハンサーとしてのニコチンアミドモノヌクレオチド(NMNH)の還元型の使用を調査するように私たちを刺激しました。この分子が細胞内で果たす役割については、非常に情報が不足しています。実際、NMNHを産生する酵素活性は1つだけ記載されています。これは、ヒトペルオキシソームNudix加水分解酵素hNUDT1232およびマウスミトコンドリアNudt13.33のNADHジホスファターゼ活性であり、細胞内では、NMNHはニコチンアミドモノヌクレオチドアデニルトランスフェラーゼ(NMNAT)を介してNADHに変換されると仮定されてきました.34 しかし、NudixジホスファターゼによるNMNH産生とNADH合成のためのNMNATによるその使用の両方が、単離されたタンパク質を使用してin vitroでのみ記載されています。 また、NMNHが細胞のNAD+代謝にどのように関与しているかは不明のままです。
まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者と直接向き合うNMNH企業は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。ボンタック社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。次に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度NMNHが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNMNH粉末は99%の純度に達します。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
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Covid-19の予防と治療のメカニズム:NMN VS Paxlovid
世界的にエピデミック対策が緩和される中、中国、インド、マレーシア、日本、シンガポールの住民は、程度の差こそあれ医薬品の不足に苦しんでいます。しかし、その一方で、一般に公開されている医薬品の種類はダイナミックに増加しており、現在、市場に出回っている抗Covid-19のスターには、パクスロビド、NMNなどがあります。コロナウイルスの予防と治療のメカニズムに関して、両者の類似点と相違点は何ですか? パクスロビドとNMNの作用機序を議論する前に、ヒト細胞におけるCovid-19感染の原理を簡単に理解する必要があります。 SARS-CoV-2はどのように細胞に感染しますか? まず、成熟したCovid-19(図1を参照)は、主にスパイク(S)タンパク質、ヌクレオカプシド(N)タンパク質、膜(M)タンパク質、エンベロープ(E)タンパク質、RNAウイルス遺伝子などの構造タンパク質で構成されています。 図 1.SARS-Cov-2の構造 SARS-CoV-2は、in vivoで宿主細胞のACE2タンパク質受容体を認識して結合することにより、Sタンパク質によって細胞内にチャネルを開きます。宿主細胞に侵入した後、SARS-CoV-2は転写および翻訳活動を開始し、大量のSARS-CoV-2を複製して細胞構造を破壊し、正常な細胞機能を妨害します。この作用機序の下で、Covid-19のスパイクSタンパク質と人体の宿主細胞のACE2タンパク質の側面に、薬のサプリメントが直接作用します。 パクスロビドは、SARS-CoV-2のSタンパク質の合成を防ぎます。 Covid-19を治療するパクスロビドのメカニズム パクスロビドは、ニルマトレルビルとリトナビルの2つの主成分で構成されていました。ニルマトレルビルは、Sタンパク質の合成をブロックすることにより、SARS-CoV-2と戦います。すべてのSARS-CoV-2タンパク質の遺伝子情報は、RNA鎖の右側(図2を参照)の1/3しか占めておらず、RNA遺伝子鎖の残りの2/3は、ポリタンパク質を合成するための複数のタンパク質の転写と翻訳に使用されます。ポリタンパク質が合成された後、ウイルスプロテアーゼによってSタンパク質と思われるいくつかの機能タンパク質に切断されます。 図 2.RNA構造 要するに、SARS-CoV-2が複製すると、RNAはバルクでタンパク質の転写と翻訳を開始し、その後、プロテアーゼがそれを切断して構造タンパク質(Sタンパク質)を形成します。複製時に使用される主なプロテアーゼはCL3です。Paxlovidのニルマトレルビルは、CL3プロテアーゼに結合してSARS-CoV-2ポリタンパク質の切断を防ぎ、ウイルスのタンパク質合成を中断します。(図3に示すように)。 さらに、別の成分であるリトナビルは、体内のニルマトレルビルの濃度を維持し、その有効性を延長および強化し、複製プロテアーゼCL3の中断強度を維持することによって機能します。 図3.CL3の翻訳 Covid-19を予防および治療するためのNMNのメカニズム NMNは、DNAを保護し、ACE2の発現を減少させることにより、Covid-19の感染を予防し、ACE2タンパク質のヒト細胞への経路を遮断します。その結果、DNAの損傷が細胞内にACE2受容体タンパク質を蓄積することを発見しました。しかし、DNA損傷を修復するこれら2つの酵素、サーチュインとPARPは、NAD+によって動機付けられる必要があります。研究によると、NMNの補給はNAD+レベルを増加させ、ACE2タンパク質の発現を減少させるのに効果的であることが示されました。この実験では、12ヶ月齢の老齢マウスに200mg/kgのNMNを7日間与えた状況に基づき、SARS-CoV-2に感染した後のACE2発現の減少、肺のウイルス量と組織損傷の減少(図4参照)が証明されたことが示されています。 図 4.ウイルス量の除去におけるNMNの性能 この研究は、NMNがCovid-19感染症を治療することの説得力を再確認するだけでなく、ネオインティマに感染したマウスの肺の病理学的損傷や死亡さえも減少させることが証明された能力に基づいて、NMNはCovid-19感染患者を治療するための臨床試験で使用できる可能性がある。 上記の行動原則から、パクスロビドとNMNの両方がCovid-19の治療と予防のために元の感染源に取り組んでいることは明らかです。両者の違いは、パクスロビドがウイルスの複製を妨害するのに対し、NMNはCovid-19のヒト細胞への侵入の扉を閉ざすことです。両方の異なる作用機序は、原則としてCovid-19の侵入を防ぐのに効果的です。 参照 1. 医療従事者向けファクトシート:PAXLOVIDの緊急使用許可、2022年 2. Jin R., Niu C.,et al. DNA damage contribute to age-associated differences in SARS-CoV-2 infection, Aging Cell, 2022
乳がん治療のためのBCSCsを標的とするジンセノサイドRg3の応用価値
紹介 ジンセノシドRg3は、オタネニンジンの根から抽出されたパナキサンジオール型四環式トリテルペノイドサポニンモノマーで、抗腫瘍、神経保護、心血管保護、抗疲労、抗酸化、低血糖、免疫機能の強化など、幅広い薬理学的効果があります。この研究は、罹患率と死亡率が著しい世界で最も多い腫瘍の1つである乳がんの治療において、乳がん幹細胞(BCSC)を標的とするジンセノサイドRg3の潜在的な価値を明らかにしています。 抗がん剤としてのジンセノサイドRg3 ジンセノシドRg3は、腫瘍細胞のアポトーシスを促進し、腫瘍の成長、浸潤、浸潤、転移、血管新生を阻害することができます。同時に、毒性を軽減し、化学療法薬との共同適用で有効性を高め、生物の免疫力を向上させ、腫瘍細胞の多剤耐性を逆転させる効果があります。ジンセノサイドRg3モノマーを主成分とする新しい抗がん剤であるShenyiカプセルは、2003年に中国FDAによって承認され、販売され、主にさまざまな腫瘍の補助治療に使用されています。 BCSCについて 乳がん幹細胞(BCSC)は、自己複製と分化の能力が強い未分化細胞のグループであり、これが臨床転帰不良と有効性不良の主な理由です。BCSCは、無血清の三次元培養条件下でクローン増殖し、マンモスフェアを形成することができます。BCSCには、特定の表面マーカー(CD44、CD24、CD133、OCT4、SOX2)または酵素(ALDH1)があります。BCSCは、放射線療法などの従来の乳がんの臨床治療に耐性があり、乳がんの再発や転移につながる乳がんの潜在的なドライバーとして機能します。 ジンセノサイドRg3の乳がん進行抑制効果 ジンセノシドRg3は、時間および用量依存的に乳がん細胞の生存率およびクローン形成性に阻害効果を発揮します。さらに、スフェロイドの数と直径によって証明されるように、マンモスフィアの形成を抑制します。さらに、ジンセノシドRg3は幹細胞関連因子(c-Myc、Oct4、Sox2、およびLin28)の発現を減少させ、ALDH(+)亜集団乳がん細胞を減少させます。 ジンセノサイドRg3をMYC mRNA分解の促進剤として ジンセノシドRg3は、主に、腫瘍の開始に極めて重要な役割を果たす主要ながん幹細胞リプログラミング因子の1つであるMYCの発現をダウンレギュレートすることにより、BCSCを抑制します。MYC mRNAの安定性に対するその調節効果は、主にマイクロRNAのlet-7クラスターを促進することによって達成されます。通常の条件下では、let7ファミリーはがん細胞で低レベルで発現するため、MYC mRNAの発現が安定し、c-Mycの発現が高くなります。しかし、Rg3治療は、let-7クラスターのアップレギュレーション、MYC mRNAの安定性の障害、c-Myc発現のダウンレギュレーション、および乳がんのステム様特性の阻害につながります。 結論 伝統的な漢方モノマーであるジンセノサイドRg3は、転写後レベルでMYC mRNAを不安定化することにより、乳がんの幹様特性を抑制する可能性があり、乳がん治療のアジュバントとして大きな期待が寄せられています。 参考 Ning JY、Zhang ZH、Zhang J、Liu YM、Li GC、Wang AM、Li Y、Shan X、Wang JH、Zhang X、Zhao Y. ジンセノサイドRg3は、MYC mRNAの安定性を損なうことにより、乳がんの幹様表現型を減少させます。Am J Cancer Res. 2024年2月15日;14(2):601-615.PMID:38455405;PMCID:PMC10915333。 BONTACジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2 / Rg3の生合成における豊富な研究開発経験と高度な技術を備えており、純粋な原材料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型とR型の両方の異性体をここで正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、このウェブサイト上の情報および資料への信頼から直接的または間接的に起因または生じるいかなる請求、損害、損失、費用、または費用についても責任を負いません。
NAD+/NMNとDBC1の相互作用の分子メカニズム
紹介 酸化型のニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD +)とその前駆体ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)は、DNA修復を回復し、乳がん1(DBC1)の欠失を介してがんの進行を防ぐことが明らかになりました。本研究では、詳細な分子メカニズムの解明に取り組んでいます。 DBC1について DBC1は、ヒト染色体8p21領域から最初にクローニングされた核タンパク質であり、タンパク質間相互作用によって多様な標的を調節し、アポトーシス、DNA修復、老化、転写、代謝、概日周期、エピジェネティックな調節、細胞増殖、腫瘍形成などのさまざまな細胞プロセスに貢献します。 NAD+/NMNとDBC1354–396の間の親和性と分子結合機構 核磁気共鳴(NMR)実験と等温滴定型熱量測定(ITC)実験により、NAD+とNMNの両方がDBC1のNHDドメインと結合関係にあることが確認されました。具体的には、NAD+は水素結合を介してDBC1354-396と相互作用し、NMN(17.0μM)のほぼ2倍の結合親和性(8.99 μM)を持ち、主要な結合部位は主に残基E363およびD372です。 E363およびD372突然変異誘発のリガンド-タンパク質相互作用における重要な役割 DBC1354-396のN末端ループは、小さなリガンドを局所空間内に囲み、水素結合を介して主要なアミノ酸残基E363およびD372を介してNAD+およびNMNをタンパク質に固定します。 結論 NAD+とその前駆体NMNは、E363およびD372の主要部位でDBC1のNHDドメイン(DBC1354-396)に結合することができ、DBC1関連疾患を含む標的療法の開発や薬物研究の新たな手がかりを提供します。 参考 Ou L、Zhao X、Wu IJ、他。NAD+とNMNがDBC1のNudixホモロジードメインに結合する分子機構Int J Biol Macromol.2024年2月12日にオンラインで公開されました。土井:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 ボンタックNAD BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、および医師とマスターで構成される強力な研究開発チームを擁しています。BONTACは、NADとその前駆体(例:NMN)、選択されるべき様々な形態(例えば、エンドキシンフリーIVDグレードのNAD、NaフリーまたはNa含有NAD;NR-CLまたはNR-Malate)。ここでは、独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法により、高品質で安定した製品供給をより確実に行うことができます。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。