NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NMNHはNMNよりも強力です
NMNHを培養細胞に適用すると、「NMNに必要な濃度の10倍の濃度(5μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができ、NMNよりも効率的であることが示されています。さらに、NMNHはより効果的であることが示されており、500μMの濃度では、「NAD+濃度のほぼ10倍の増加を達成しましたが、NMNは1mMの濃度でも、これらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできませんでした」。
興味深いことに、NMNH は NMN に比べて作用が速く、効果が長持ちするようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定したが、NMNはわずか1時間で頭打ちに達した。これはおそらく、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである」とのことです。
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。
2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。
3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)とNMNH粉末の生産安定性
4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。
5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADH粉末の製造方法
NMNH 粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の製剤と比較して、無公害、高純度、
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よくある質問
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NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。合成には必須栄養素であるニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるニコチンアミドの役割は確かに不可欠です。ミトコンドリアの電子伝達系における役割に加えて、NADHはサイトゾルで生成されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性バリアは細胞質をミトコンドリアNADHプールから効果的に分離します。ただし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に使用できます。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが細胞質ゾルのNADHからミトコンドリアの電子伝達系への還元当量を導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)恒常性は、NAD+依存性酵素による分解により常に損なわれています。NAD+ 前駆体であるニコチンアミド モノヌクレオチド (NMN) とニコチンアミド リボシド (NR) の補給による NAD+ の補充は、この不均衡を軽減できます。ただし、NMN と NR は、細胞の NAD+ プールに対する影響が軽度であり、高用量が必要であることによって制限されます。ここでは、還元型NMN(NMNH)の合成法を報告し、この分子を新しいNAD+前駆体として初めて同定しました。NMNHは、NMNやNRよりもはるかに高い程度で高速にNAD+レベルを増加させ、NRKおよびNAMPTに依存しない異なる経路を介して代謝されることを示しています。また、NMNH が低酸素症/再酸素化損傷時の腎尿細管上皮細胞の損傷を軽減し、修復を促進することも実証します。最後に、マウスへのNMNH投与は、全血中に急速かつ持続的なNAD+急増を引き起こし、肝臓、腎臓、筋肉、脳、褐色脂肪組織、および心臓のNAD +レベルの上昇を伴いますが、白色脂肪組織では増加しないことがわかりました。私たちのデータは、NMNHが急性腎障害の治療の可能性を秘めた新しいNAD+前駆体であることを強調し、還元されたNAD+前駆体のリサイクルのための新しい経路の存在を確認し、NMNHを還元されたNAD+前駆体の新しいファミリーのメンバーとして確立します。
まずは工場を視察します。いくつかの審査を経て、消費者と直接向き合うNMNH企業はブランド構築にもっと注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNHを保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、ボンタックが製造するNMNH粉末は純度99%に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
最新情報とブログ投稿
肥満と闘うための潜在的なアプローチとしてNAD+サルベージ経路を標的とする
紹介 3月4日は世界肥満デーと定められています。世界肥満連盟、ユニセフ、WHOは、肥満と若者について話し合うために、若者主導の世界的なウェビナーを主催しました。肥満の危機は徐々に注目を集めています。ランセット誌の最新の報告書によると、成人6億5,000万人、青少年3億4,000万人、子供3,900万人の10億人が肥満に悩まされている(2022年)。最近、肥満の病因学的研究と介入は、肥満の発症をその原因で抑制しようと試みて、中枢神経系に徐々に焦点が当てられています。特に、視床下部星状細胞における NAD+ サルベージ経路を標的とすることは、肥満と戦うための潜在的なアプローチである可能性があります。 視床下部星状細胞と肥満の関連 視床下部は食欲調節中枢として機能し、中枢神経系と末梢組織によって産生される神経内分泌因子を受け取って統合し、食欲を促進または抑制し、体重に影響を与えます。注目すべきは、視床性星状細胞がグルコースクリアランスを低下させ、血漿インスリンレベルを上昇させる効果があり、肥満治療の新たな標的となることが期待されるエネルギー代謝の調節に重要な役割を果たすことです。 星状細胞NAD+サルベージ経路の抑制による高脂肪食(HFD)誘発肥満の緩和 脂肪を過剰に摂取した条件下では、視床下部星状細胞でNAD+サルベージ経路が特異的に活性化され、交感神経の神経支配をダウンレギュレートすることで脂肪組織のエネルギー消費(EE)と脂肪酸化を抑制し、最終的に脂肪組織脂肪の蓄積と肥満の発症をもたらします。 NAD+サルベージ経路により誘発される星状細胞炎症の下流メディエーターとしてのCD38 CD38は過剰な脂肪を負った視床下部星状細胞におけるNAD+サルベージ経路の下流で機能する弓状核星状細胞におけるCD38ノックダウンは、HFD消費中の体重増加を抑制し、脂肪量を減少させ、EEを増加させ、RERを低下させる。視床下部星状細胞における Cd38 の枯渇は、NAD+ レベルを上昇させることにより視床下部の炎症を改善する可能性があります。視床下部炎症は、エネルギーの不均衡を引き起こすだけでなく、中枢性インスリン抵抗性やレプチン抵抗性を悪化させ、末梢組織に脂肪が蓄積する可能性があります。 肥満におけるニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(NAMPT)-NAD+-CD38軸の役割 哺乳類では、サルベージ経路は細胞のNAD+レベルを維持するための主要な手段です。NAD+ サルベージ経路における重要なステップは、NAMPT によって触媒されます。脂肪過負荷に応答して、星状細胞の NAMPT-NAD+-CD38 軸の活性化により視床下部に炎症誘発性反応が誘発され、異常に活性化された基礎 Ca2+ シグナルが誘発され、インスリン、レプチン、グルカゴン様ペプチド 1 などの代謝ホルモンに対する Ca2+ 応答が損なわれ、最終的に視床下部星状細胞の機能不全が生じ、肥満の発症に寄与します。 結論 機械的には、視床下部星状細胞 NAD+ サルベージ経路とその下流の CD38 の阻害は、視床下部の炎症を軽減し、雄マウスの HFD 誘発性肥満の発症を弱めます。 参考 パーク、JW、パーク、SE、コー、W. 他 (2024)。視床下部星状細胞NAD+サルベージ経路は肥満マウスモデルにおける食事性脂肪過剰消費の結合を仲介するナットコミューン15、2102。https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 ボンタックナッド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMNとNR)。NADには、NAD ERグレード(エンドキシン除去)、NADグレードI(IVD/栄養補助食品/化粧品原料粉末)、NADグレードII(API/中間体)、NADグレードIV(溶解度に関するより高い要件がある場合)など、さまざまな種類があり、凍結乾燥粉末または結晶性粉末の形で提供できます。BONTAC NADの純度は98%以上に達することがあります。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じる請求、損害、損失、経費、または費用について一切の責任を負いません。
アルパース病の有望な治療薬候補としてのNR
紹介 アルパース病は神経変性疾患であると同時に代謝障害でもあり、ミトコンドリアの機能不全やポリメラーゼガンマ触媒サブユニット(POLG)遺伝子の変異と密接に関連しています。注目すべきことに、NAD 前駆体であるニコチンアミド リボシド (NR) の補給は、アルパース病患者の皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損を明示的に改善することが証明されています。 アルパース病について アルパース病は常染色体劣性疾患であり、皮質ニューロンの喪失、ミトコンドリア DNA (mtDNA) および複合体 I (CI) の枯渇を伴うことがよくあります。この病気は、新生児の約10万人に1人に発生します。アルパース病のほとんどの人は、出生時に症状を示しません。診断は通常、POLG遺伝子を決定することによって確立されます。発症すると(通常は生後1年から3年の間に)、患者は進行性脳症、てんかん、ミオクローヌス、重症筋無力症などの症状を示すことがあります。現在、この病気を治す効果的な方法はありません。 in vitroでのアルパース病モデルの確立 人工多能性幹細胞(iPSC)は、A467T(c.1399G>A)とP589L(c.1766C>T)の複合ヘテロ接合変異を持つAlpersの患者から生成され、その後皮質オルガノイドと神経幹細胞(NSC)に分化します。アルパースのiPS細胞は、L-乳酸レベルの上昇やCIの枯渇など、軽度のミトコンドリア変化を示します。アルパースNSCは、深刻なmtDNAの枯渇とミトコンドリアの機能不全を示します。アルパースの皮質オルガノイドは、皮質ニューロンの喪失と星状細胞の蓄積を示します。 アルパース皮質オルガノイドにおけるNRの役割 NR による長期治療は、アルパース皮質オルガノイドで観察される神経変性変化を部分的に改善します。具体的には、NRの補給は、アルパース病患者の皮質オルガノイドで観察されるニューロンの喪失、グリアの濃縮、およびミトコンドリアの損傷に効果的に対抗します。 NR治療後のAlpers患者オルガノイドにおける調節不全経路の逆転 NR治療は、ミトコンドリアおよびシナプス形成関連経路のダウンレギュレーション、およびアストロサイト/グリア細胞に関連する経路のアップレギュレーションを相殺し、神経炎症は明らかにアルパース皮質オルガノイドで活性化されます。 結論 NADレベルを上昇させるためのNRの補充は、アルパース病のiPS細胞由来皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損とニューロンの喪失を救うことができ、比較的高い安全性とバイオアベイラビリティを備えており、この難治性疾患の治療候補として大きな可能性を示しています。 参考 ホン Y、Zhang Z、ヤンゾム T 他。NAD+前駆体ニコチンアミドリボシドはAlpers病のiPS細胞由来皮質オルガノイドにおけるミトコンドリア欠損と神経細胞喪失を救済する国際生物学科学 J. 2024;20(4):1194-1217.2024 年 1 月 25 日に公開されました。土井:10.7150/ijbs.91624 ボンタックNR BONTACは、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つであり、自社工場と専門の研究開発チームを備えています。現在までに、173件のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。リンゴ酸と塩化物塩の両方のNRが利用可能です。ボンピュア独自の7段階精製技術とボンザイム全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持できます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された意見は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
SLC25A51 AMLにおけるNAD+/NADH酸化還元デカプラーとして機能
紹介 溶質キャリアファミリー25メンバー51(SLC25A51)は、酸化ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)をミトコンドリアマトリックスにインポートすることができる哺乳類トランスポーターとして認識されています。注目すべきことに、SLC25A51のアップレギュレーションは、初期診断後最初の 5 年以内に死亡率が 70% を超える臨床的に攻撃的な血液疾患である急性骨髄性白血病 (AML) 患者の転帰不良と相関しています。 AML細胞におけるNAD+/NADH比とSLC25A51との関連 NAD+(酸化型)とNADH(還元型)はどちらも細胞のエネルギー代謝に不可欠な補酵素であり、NAD+/NADHの比率は代謝活動と健康状態を反映しており、細胞のリズム、老化、発がん、死に直接影響します。SLC25A51によるミトコンドリアNAD+の輸入は、AML腫瘍形成におけるミトコンドリア代謝をサポートする重要な側面である可能性があります。具体的には、AML 細胞 U937 の SLC25A51 の枯渇後に、ミトコンドリア NAD+/NADH 比の低下と還元ユビキノールの特異的損失が観察されます。 AMLにおけるNAD+/NADH酸化還元デカプラーとしてのSLC25A51 SLC25A51 は、AML 腫瘍形成において NAD+/NADH 酸化還元デカップラーとして機能し、酸化的 TCA サイクルを維持し、グルタミノ分解を促進します。SLC25A51が枯渇すると、標識されていないTCA中間体の割合の増加によって決定されるように、TCAサイクルをサポートするための非グルタミン炭素源の使用量が増加します。SLC25A51は、堅牢なグルタミノ分解に必要です。SLC25A51枯渇の状況では、AML細胞はアスパラギン酸合成のためにグルタミンにもっと依存することを余儀なくされています。 SLC25A51枯渇と5-アザシチジンによるAMLの緩和 SLC25A51の喪失は、AML細胞におけるNAD+の細胞内再分布につながり、増殖を制限します。SLC25A51枯渇と5-アザシチジンの組み合わせは、AML細胞の生存率を抑制し、マウスの生存期間を延長するのに非常に効果的です。 結論 SLC25A51は、ミトコンドリアのNAD+/NADH比を調節することにより、ミトコンドリアの酸化的リン酸化を維持し、AML細胞の増殖を促進することができ、特に5-アザシチジンとの併用により、AMLの治療に有望な有効性があります。 ボンタックナッド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMN および NR)、さまざまな形態を選択できます (例: エンドキシンフリーの IVD グレードの NAD、Na フリーまたは Na 含有の NAD;NR-CLまたはNR-リンゴ酸)。ここでは、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、高品質で安定した製品の供給をより適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。