NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NMNHはNMNよりも強力です
NMNHを培養細胞に適用すると、「NMNに必要な濃度の10倍の濃度(5μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができ、NMNよりも効率的であることが示されています。さらに、NMNHはより効果的であることが示されており、500μMの濃度では、「NAD+濃度のほぼ10倍の増加を達成しましたが、NMNは1mMの濃度でも、これらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできませんでした」。
興味深いことに、NMNH は NMN に比べて作用が速く、効果が長持ちするようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定したが、NMNはわずか1時間で頭打ちに達した。これはおそらく、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである」とのことです。
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。
2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。
3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)とNMNH粉末の生産安定性
4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。
5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADH粉末の製造方法
NMNH 粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の製剤と比較して、無公害、高純度、
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ユーザーの声 BONTACについて
よくある質問
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NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。合成には必須栄養素であるニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるニコチンアミドの役割は確かに不可欠です。ミトコンドリアの電子伝達系における役割に加えて、NADHはサイトゾルで生成されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性バリアは細胞質をミトコンドリアNADHプールから効果的に分離します。ただし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に使用できます。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが細胞質ゾルのNADHからミトコンドリアの電子伝達系への還元当量を導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)恒常性は、NAD+依存性酵素による分解により常に損なわれています。NAD+ 前駆体であるニコチンアミド モノヌクレオチド (NMN) とニコチンアミド リボシド (NR) の補給による NAD+ の補充は、この不均衡を軽減できます。ただし、NMN と NR は、細胞の NAD+ プールに対する影響が軽度であり、高用量が必要であることによって制限されます。ここでは、還元型NMN(NMNH)の合成法を報告し、この分子を新しいNAD+前駆体として初めて同定しました。NMNHは、NMNやNRよりもはるかに高い程度で高速にNAD+レベルを増加させ、NRKおよびNAMPTに依存しない異なる経路を介して代謝されることを示しています。また、NMNH が低酸素症/再酸素化損傷時の腎尿細管上皮細胞の損傷を軽減し、修復を促進することも実証します。最後に、マウスへのNMNH投与は、全血中に急速かつ持続的なNAD+急増を引き起こし、肝臓、腎臓、筋肉、脳、褐色脂肪組織、および心臓のNAD +レベルの上昇を伴いますが、白色脂肪組織では増加しないことがわかりました。私たちのデータは、NMNHが急性腎障害の治療の可能性を秘めた新しいNAD+前駆体であることを強調し、還元されたNAD+前駆体のリサイクルのための新しい経路の存在を確認し、NMNHを還元されたNAD+前駆体の新しいファミリーのメンバーとして確立します。
まずは工場を視察します。いくつかの審査を経て、消費者と直接向き合うNMNH企業はブランド構築にもっと注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNHを保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、ボンタックが製造するNMNH粉末は純度99%に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
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乳がん治療のためのBCSCを標的とするジンセノサイドRg3の応用価値
紹介 ジンセノシドRg3は、オタネニンジンの根から抽出されたパナキサンジオール型四環式トリテルペノイドサポニンモノマーで、抗腫瘍、神経保護、心血管保護、抗疲労、抗酸化、低血糖、免疫機能の強化など、幅広い薬理効果があります。この研究は、罹患率と死亡率が高く、世界中で最も一般的な腫瘍の 3 つである乳がんを治療するために乳がん幹細胞 (BCSC) を標的とするジンセノサイド Rg3 の潜在的な価値を明らかにしました。 抗がん剤アジュバントとしてのジンセノサイドRg3 ジンセノサイドRg3は、腫瘍細胞のアポトーシスを促進し、腫瘍の増殖、浸潤、浸潤、転移、血管新生を阻害します。同時に、毒性を軽減し、化学療法薬との併用における有効性を高め、生物の免疫力を向上させ、腫瘍細胞の多剤耐性を逆転させる効果があります。ジンセノサイド Rg3 モノマーを主成分とする新しい抗がん剤である Shenyi カプセルは、中国 FDA によって承認され、2003 年に販売され、主にさまざまな腫瘍の補助治療に使用されています。 BCSCについて 乳がん幹細胞 (BCSC) は、自己複製と分化の強い能力を持つ未分化細胞のグループであり、これが臨床転帰不良と有効性不良の主な理由です。BCSCは、無血清の三次元培養条件下でクローン増殖し、マンモスフィアを形成することができます。BCSCは、特定の表面マーカー(CD44、CD24、CD133、OCT4、およびSOX2)または酵素(ALDH1)を持っています。BCSC は乳がんの潜在的な原因として機能し、放射線療法などの従来の乳がん臨床治療に耐性があり、乳がんの再発や転移につながります。 乳がんの進行におけるジンセノサイドRg3の抑制効果 ジンセノサイド Rg3 は、乳がん細胞の生存率とクローン形成性に時間依存的および用量依存的に阻害効果を発揮します。さらに、スフェロイドの数と直径によって証明されるように、マンモスフィアの形成を抑制します。さらに、ジンセノサイド Rg3 は、幹細胞関連因子 (c-Myc、Oct4、Sox2、および Lin28) の発現を減少させ、ALDH (+) 亜集団乳がん細胞を減少させます。 MYC mRNA分解の促進剤としてのジンセノサイドRg3 ジンセノサイド Rg3 は、主に、腫瘍の発生に極めて重要な役割を果たす主要ながん幹細胞リプログラミング因子の 1 つである MYC の発現をダウンレギュレートすることにより、BCSC を抑制します。MYC mRNAの安定性に対するその調節効果は、主にマイクロRNA let-7クラスターを促進することによって達成されます。通常の状態では、let7ファミリーはがん細胞で低レベルで発現し、その結果、安定したMYC mRNA発現と高いc-Myc発現が得られます。しかし、Rg3 処理は、let-7 クラスターのアップレギュレーション、MYC mRNA 安定性の障害、c-Myc 発現のダウンレギュレーション、および乳がんの茎様特性の阻害につながります。 結論 伝統的な漢方モノマージンセノサイド Rg3 は、転写後レベルで MYC mRNA を不安定化させることにより、乳がんの茎様特性を抑制する可能性があり、乳がん治療のアジュバントとして大きな期待が寄せられています。 参考 Ning JY、Zhang ZH、Zhang J、Liu YM、Li GC、Wang AM、Li Y、Shan X、Wang JH、Zhang X、Zhao Y. ジンセノサイド Rg3 は、MYC mRNA の安定性を損なうことにより、乳がんの茎様表現型を減少させます。Am J Cancer Res. 2024 年 2 月 15 日;14(2):601-615.PMID:38455405;PMCID: PMC10915333。 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または直接的または生じるいかなる請求、損害、損失、費用、または費用についても責任を負いません。
NMNの補充によるTOCP誘発性卵母細胞損傷の軽減
紹介 リン酸トリオクレシル (TOCP) は、前世紀に工業と農業の分野で広く使用されていました。しかし、その後、その毒性に対する理解が深まったため、禁止されました。21世紀に入り、航空業界が台頭し、TOCPが再び脚光を浴びています。この研究は、TOCP が生殖器系に及ぼす悪影響を明らかにしました。特に、NAD+ の生成における重要な中間体であるニコチンアミド モノヌクレオチド (NMN) は、TOCP によって引き起こされる卵母細胞の損傷を軽減するための治療介入として機能する可能性があります。 TOCPについて 古典的な芳香族有機リン酸エステルであるTOCPは、その化学的および熱的安定性により、一般に難燃剤、可塑剤、潤滑剤、ジェット燃料添加剤として機能します。室温では、TOCPは無臭の黄色がかった透明な液体です。水には溶けませんが、アルコール、エーテル、ベンゼンなどの有機溶媒には溶けます。TOCPは、航空産業での使用に加えて、現在、プラスチック、家具、繊維、プリント基板、断熱材などの建設資材の製造にも応用されています。 卵母細胞におけるTOCPの負の役割 胚小胞破壊(GVBD)と極体押し出し(PBE)の分析を通じて、TOCPが卵母細胞減数分裂の成熟プロセスを妨げ、卵母細胞の再開始と最初の極体の最終的な押し出しを抑制することが発見されました。驚くべきことに、卵母細胞の成熟は、受精とその後の胚発生を成功させるための重要な前提条件であると考えられています。さらに、卵母細胞の細胞骨格の障害を引き起こし、ミトコンドリアの分布と機能に影響を与えます。さらに、TOCPへの曝露は、H3K9me3およびH3K27me3でのヒストンメチル化レベルの上昇によって現れるように、卵母細胞のヒストン修飾に関連する遺伝子を変化させます。 卵母細胞のTOCPに対するNMNの逆転効果 NMNを補充すると、紡錘体/染色体の構造とセントロメアへの微小管の付着が部分的に回復し、アクチンフィラメントの分布が安定し、それによって染色体の完全性が維持され、卵母細胞の核成熟プロセスがサポートされます。一方、NMN は、膜電位と ATP レベルを回復し、過剰な ROS 産生を減らし、DNA 損傷を防ぎ、細胞のアポトーシスやエピジェネティックな変化を妨げる TOCP によって誘発されるミトコンドリア機能障害の救済にも効果的です。 結論 ニコチンアミドモノヌクレオチドは、細胞骨格の安定性を維持し、ミトコンドリア機能を強化して TOCP によって誘発される卵母細胞の損傷を軽減し、生殖治療戦略の改良における潜在的な応用価値を示しています。 参考 Meng F、Zhang Y、Du J、他。ニコチンアミドモノヌクレオチドは細胞骨格の安定性を維持し、ミトコンドリア機能を強化してトリオクレシルリン酸によって誘発される卵母細胞の損傷を軽減します。エコトキシコール環境2024;275:116264.土井:10.1016/j.ecoenv.2024.116264 ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術を備えたNMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野のリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACはハーバード大学の有名なデビッド・シンクレア・チームのNMN原料サプライヤーであり、「内皮NAD+-H2Sシグナル伝達ネットワークの損傷は血管老化の可逆的な原因である」というタイトルの論文でBONTACの原料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACは中国広東省に初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
NSCLCに対するジンセノサイドRh2の調節標的とメカニズム
紹介 酸素の存在下では、腫瘍はミトコンドリアの酸化的リン酸化の代わりに解糖によってアデノシン三リン酸(ATP)を産生しますが、これは「ウォーブルグ効果」として知られる現象です。腫瘍微小環境の変化によって引き起こされる好気性解糖系は、悪性腫瘍の進行に寄与する重要な要因です。ジンセノサイド Rh2 (Rh2) は、腫瘍の好気性解糖から酸化的リン酸化への移行を特異的に逆転させて、非小細胞肺がん (NSCLC) の代謝挙動を調節し、最終的に NSCLC の「良性化」を促進します。 NSCLCの悪性進行に対するRh2の抑制効果 Rh2 は、NSCLC 細胞のアポトーシスを促進しながら、増殖、浸潤、遊走を阻害します。一方、Rh2 治療は、CD31 の発現が明らかに低下することによって現れるように、腫瘍リンパ血管新生を抑制します。さらに、Rh2 治療後の肺組織における E-カドヘリンのアップレギュレーションと N-カドヘリンのダウンレギュレーションによって証明されるように、Rh2 は上皮間葉系移行 (EMT) を阻害することにより NSCLC の転移を妨げます。 NSCLCに対するRh2の根底にある標的とメカニズム Rh2 は、HIF1-α/PDK4 経路を介して、グルコース取り込みや乳酸産生を含む NSCLC の好気性解糖能力を妨げます。具体的には、Rh2 は低酸素誘導因子 HIF-1α を標的としてその発現をダウンレギュレートし、その後、グルコース酸化プロセス中の極めて重要な酵素である PDK4 の発現を減少させます。このようにして、Rh2は好気性解糖をさらに抑制し、ミトコンドリアの好気性酸化プロセスを促進し、活性酸素種(ROS)の産生を刺激し、それによって腫瘍細胞が正常なアポトーシスプログラムに入ることを促進します。 NSCLCにおけるDCAと組み合わせたRh2の有効性 ピルビン酸デヒドロゲナーゼキナーゼ(PDK)の阻害剤であるジクロロ酢酸ナトリウム(DCA)は、解糖を標的とする抗がん剤として臨床現場で一般的に使用されていますが、高用量では肝毒性と神経毒性があります。特に、Rh2 と DCA の組み合わせは、腫瘍の生体内代謝挙動を劇的に逆転させ、DCA の投与量をさらに減らして DCA の毒性を軽減し、薬効を大幅に高めます。 結論 Rh2 は、NSCLC の HIF1-α/PDK4 軸を調節することにより、腫瘍代謝を好気性解糖から酸化的リン酸化に移行します。NSCLC のアポトーシス プログラムを活性化し、化学療法剤 DCA と組み合わせて使用すると増強効果と毒性軽減効果を発揮し、腫瘍に対するアジュバントとしての可能性を示唆しています。 参考 ジンセノサイド Rh2 は、非小細胞肺がんにおける HIF1-α/PDK4 軸の調節を通じて、腫瘍代謝を好気性解糖から酸化的リン酸化に移行させます。Mol Med. 2024;30(1):56.2024 年 4 月 26 日に公開されました。土井:10.1186/s10020-024-00813-y BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報や資料に依存したことから直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、または費用についても責任を負いません。