NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NADHの製造方法
世界中のNADHメーカーによるNADH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成などがあります。他の製剤と比較して、無公害、高レベルの純度、安定性という利点により、酵素全体が主流の方法になります。
健康におけるNADHパウダーの有効性
1.エネルギーレベルの向上
NADHは好気性呼吸において重要な補酵素として作用するだけでなく、NADHの[H]も大量のエネルギーを運びます。研究では、NADH の細胞外使用が細胞内 ATP レベルの上昇を促進することが実証されており、NADH が細胞膜を貫通して細胞内エネルギーレベルを上昇させることが示唆されています。マクロレベルでは、NADHの外因性補給はエネルギーを回復し、食欲を増進するのに役立ちます。脳内のエネルギーレベルの増加は、精神的パフォーマンスと睡眠の質の向上にも役立ちます。NADHは、慢性疲労症候群の改善、運動持久力の向上、時差ぼけなどの領域に海外で使用されています。
2.セルラー保護
NADH は、細胞内で自然に存在し、フリーラジカルと反応して脂質過酸化を阻害し、ミトコンドリア膜とミトコンドリア機能を保護する強力な抗酸化物質です。NADHは、放射線、薬物、有毒物質、激しい運動、虚血などのさまざまな要因によって引き起こされる細胞の酸化ストレスを軽減し、血管内皮細胞、肝細胞、心筋細胞、線維芽細胞、ニューロンを保護することがわかっています。したがって、注射または経口の NADH は、心血管疾患や脳血管疾患を改善するために、またがん放射線療法の補助として臨床的に使用されています。局所 NADH は、酒さおよび接触性皮膚炎の治療に有効であることが示されています。
3.神経伝達物質産生の促進
研究によると、NADH は、短期記憶、不随意運動、筋緊張、自発的な身体反応に不可欠な化学信号である神経伝達物質ドーパミンの生成を大幅に促進することが示されています。また、成長ホルモンの放出を媒介し、筋肉の動きを決定します。ドーパミンが足りないと筋肉が硬くなります。たとえば、パーキンソン病は、脳細胞でのドーパミン合成の中断によって部分的に引き起こされます。予備的な臨床データは、NADH がパーキンソン病の症状の改善に役立つことを示唆しています [9]。NADHはノルエピネフリンとセロトニンの生合成も促進し、うつ病やアルツハイマー病の緩和に使用できる可能性を示しています。
BONTAC NADH製品の特長と利点
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物が残らない製造粉末
2、独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)とNADH粉末の生産の安定性
3、自社工場を有し、NMN粉末製品の高品質と安定供給を保証するために多くの国際認証を取得しています
4、ワンストップ製品ソリューションカスタマイズサービスの提供
ユーザーレビュー
ユーザーの声 BONTACについて
よくある質問
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1. ウイルス誘発性炎症性嵐の予防と治療
科学者たちは、広範な研究の結果、ネオコロナウイルスが炎症性小胞NLRP3を活性化するSARSウイルスと同様のメカニズムを持っていることを発見しました。NLRP3 の活性化により、より多くの炎症因子が生成され、過剰な炎症が発生し、致命的なサイトカイン嵐が引き起こされます。この問題は、サーチュイン (SIRT1、SIRT2、および SIRT3) の活性を高めることにより NF-κB 炎症経路と NLRP3 インフラマソームの活性を阻害し、過度の炎症によって引き起こされるサイトカイン ストームを防ぐ NAD+ によってうまく対処できます。したがって、シンクレア氏と他の科学者は、NAD+ の濃度を高めることが、ネオコロナウイルスやその他のウイルス感染症の予防と治療に重要な役割を果たす可能性があると考えています。
2. ウイルスによる代謝障害の回復
NAD+ は、体のあらゆる細胞に存在し、何千もの反応に関与し、細胞の生存率を維持する上で重要な役割を果たす、多くの細胞エネルギー代謝経路に不可欠な補酵素です。COVID-19感染モデルでは、NAD+とNMNの補給が細胞死の緩和と肺の保護に効果的であることが判明した。
補助NADHの作用は不明です。経口NADH補給は、単純な疲労だけでなく、慢性疲労症候群や線維筋痛症などの神秘的でエネルギーを消耗する障害と戦うために使用されてきました。研究者らはまた、アルツハイマー病患者の精神機能を改善し、パーキンソン病患者の身体障害を最小限に抑え、うつ病を緩和するためのNADHサプリメントの価値を研究しています。健康な人の中には、集中力と記憶力を向上させ、運動持久力を高めるために NADH サプリメントを経口摂取する人もいます。しかし、今日まで、NADH の使用がこれらの目的に何らかの形で効果的または安全であることを示す研究は発表されていません
まずは工場を視察します。いくつかの審査の後、消費者と直接向き合うNADH企業は、ブランド構築にさらに注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNADHパウダーを実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNが保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontac が製造する NADH 粉末は純度 99% に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
最新情報とブログ投稿
慢性創傷治癒を促進するマクロファージ移動のドライバーとしてのNR
紹介 創傷治癒は、組織損傷に反応する高度なプロセスであり、さまざまな細胞型、サイトカイン、成長因子、その他の分子の相互作用の数に関連しています。驚くべきことに、ニコチンアミド リボシド (NR) によってニコチンアミドアデニン ジヌクレオチド (NAD) プールを増加させると、創傷治癒とマクロファージの移動が促進され、これは PGE2 の合成とシグナル伝達、および NAD+ 依存性サーチュインである SIRT3 の機能によって部分的に達成されます。 ヒトMDMにおけるM1マクロファージマーカーの発現に及ぼすNRの調節効果 NR は、マクロファージの分極中に標準的な M1 (炎症性表現型) および M2 (修復表現型) 細胞表面マーカーの発現レベルを調節する可能性があります。非常に詳細に、CD64の有意なダウンレギュレーションとCD197 / CCR7の明らかなアップレギュレーションが、NRでインキュベートされた分極M1細胞で見られます。さらに、NR は CD197/CCR7 を介した M1 マクロファージの遊走を増加させます。 NR調節マクロファージ遊走における走化性メディエーターPGE2の重要性 CCL19/CCR7を介したマクロファージ遊走のNRを介したアップレギュレーションは、エイコサノイドファミリーの炎症性脂質メディエーターであるPGE2の合成に依存しています。具体的には、NR投与は、培養ヒト単球、MDM、およびヒト血清中のPGE2レベルを増加させます。さらに、NRを介したCCR7発現の増加とCCL19誘導性の遊走は、PGE2合成遮断薬によって減衰します。 ヒトM1 MDMにおけるNR/SIRT3/移行軸 NRは創傷治癒中のヒトM1 MDMにおけるSIRT3依存性での集団細胞移動を促進する簡単に言えば、ビヒクルまたはNRで処理されたヒトM1 MDMで0日目と2日目に創傷治癒の程度を比較します。NR は、CCL19 の存在下で、相対的な移動度 (相対的な創傷治癒) と創傷合流率を増加させることがわかりました。さらに、創傷密度(移動)の相対的な程度は、SIRT3ノックダウンによって鈍化しますが、SIRT3の過剰発現によって増強されます。 創傷治癒におけるNRの応用展望 慢性糖尿病は、多くの場合、創傷治癒不良を伴います。たとえば、切断の主な原因の 1 つである糖尿病性足潰瘍は、糖尿病患者の 15% が罹患しています。NR がマクロファージの移動を促進して慢性創傷治癒を促進することができることを考えると、糖尿病患者を含むがこれらに限定されない創傷の治療に幅広い応用の見通しがある可能性があります。 結論 ヒトマクロファージでは、NRはシクロオキシゲナーゼ2のアップレギュレーションを介して走化性CD197/CCR7受容体の表面発現とその脂質メディエーターPGE2のレベルを誘導し、SIRT3依存的にマクロファージの遊走と創傷治癒を機能的に増加させます。 参考 ニコチンアミドリボシドは、SIRT3 を介したプロスタグランジン E2 シグナル伝達を介してヒトマクロファージの移動を増強します。細胞。2024;13(5):455.2024 年 3 月 5 日に公開されました。土井:10.3390/cells13050455 ボンタックNR BONTACは、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つであり、自社工場と専門の研究開発チームを備えています。現在までに、173件のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。リンゴ酸と塩化物塩の両方のNRが利用可能です。ボンピュア独自の7段階精製技術とボンザイム全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持できます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
T2DMにおけるNMNの効果の根底にある分子メカニズムの統合マップ
紹介 糖尿病は世界中で死亡と障害の主な原因の 1 つであり、患者の生活の質に大きな影響を与えています。Lancetが発表した糖尿病に関する最新データ(GBD研究2021)によると、2型糖尿病(T2DM)の症例は全糖尿病症例のほぼ96.0%を占めており、グルコース取り込み障害が特徴である。2021 年の糖尿病患者数は約 5 億 2,900 万人で、年齢標準化有病率は 6.1% です。驚くべきことに、β-ニコチンアミド モノヌクレオチド (NMN) は、ミトコンドリアの生合成ではなく、脂肪組織への予期せぬ影響を介して T2DM を改善することができます。 1990 年から 2050 年までの 1 型および 2 型糖尿病の世界的な年齢標準有病率の予測 T2DMの危険因子 高体格指数 (BMI) が T2DM の主な危険因子であり、食事の危険因子、環境的または職業的要因、喫煙、不十分な身体活動、アルコール摂取などがそれに続きます。 T2DMにおけるNMN治療の臓器特異的効果 NMN は、高脂肪食品によって誘発された T2DM のマウスにおける軽度の障害とエネルギー効率の低いタンパク質合成を軽減します。具体的には、NMNはスプライセオソームタンパク質をダウンレギュレートし、肝細胞のリボソームタンパク質をアップレギュレートします。さらに、NMN はプロテアソームをダウンレギュレートし、筋細胞の DNA 複製と細胞周期経路をアップレギュレートします。 NMN処理HFDマウス肝臓の統合プロテオミクスデータ解析 マウス筋組織の統合プロテオミクスデータ解析 エネルギー貯蔵庫である脂肪組織は、グルコース代謝に関与していることが証明されています。NMNは、レジスチンのダウンレギュレーション、タンパク質合成/分解の増加、脂肪酸分解、リソソームタンパク質のアップレギュレーション(特にATP6V1プロトンポンプのアップレギュレーション)、白色脂肪組織におけるmTOR細胞増殖シグナル伝達、前脂肪細胞から褐色脂肪細胞への分化、および/または褐色脂肪組織のミトコンドリア内膜のタンパク質である熱発生性UCP1の過剰発現。 NMN処理HFDマウス脂肪組織の統合プロテオミクスデータ解析 結論 NMN は臓器特異的な効果を発揮し、グルコース取り込みの改善に重要な役割を果たし、T2DM を含む代謝障害の管理において強力な可能性を示しています。 参考 [1] GBD 2021 糖尿病協力者。1990 年から 2021 年までの世界、地域、および国の糖尿病負担と 2050 年までの有病率の予測: 2021 年の世界疾病負担研究の体系的な分析。刃針。2023;402(10397):203-234.土井:10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] ポペスク RG、ディニスキオトゥ A、ソアレ T、ヴラセ E、マリネスク GC。ニコチンアミドモノヌクレオチド (NMN) は、ミトコンドリアの生合成ではなく、脂肪組織への予期しない影響を通じて 2 型糖尿病に作用します。国際分子科学 J. 2024;25(5):2594.2024 年 2 月 23 日公開。土井:10.3390/ijms25052594 ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術を備えたNMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野のリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACはハーバード大学の有名なデビッド・シンクレア・チームのNMN原料サプライヤーであり、「内皮NAD+-H2Sシグナル伝達ネットワークの損傷は血管老化の可逆的な原因である」というタイトルの論文でBONTACの原料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACは中国広東省に初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
乳がんの発症におけるジンセノサイド Rh2 の機能を掘り下げる
1. はじめに 世界保健機関(WHO)の2020年の報告書によると、世界中で約230万人の乳がん患者が発生している。乳がんは、女性で最も悪性度の高い腫瘍の 1 つとして浮上しており、発生率も高いです。近年、早期乳がんの治癒率の向上は大きな進歩を遂げていますが、進行乳がんは依然として治癒が困難です。 早期乳がんの再発や転移のリスクを軽減し、進行乳がん患者の生存期間を延長する方法は、乳がんの臨床治療において依然として課題です。特に、ジンセノサイド Rh2 (GRh2) は、腫瘍免疫応答に重要な細胞傷害性自然リンパ球の一種であるナチュラルキラー (NK) 細胞の免疫監視を強化することにより、乳がんの進行を遅らせるのに顕著な影響を及ぼします。 2. 乳がんの進行におけるGRh2の抑制的役割 GRh2 は乳がんの増殖、増殖、転移を妨げます。簡単に言えば、モデルマウスの体重と腫瘍体積は、GRh2の処理(10 mg/kgおよび20 mg/kg)後に著しく減少します。さらに、乳がん細胞の増殖速度は、用量依存的に GRh2 によって抑制されます (5、10、および 20 mg/kg)。GRh2 (20 mg/kg) の治療により、肺活量の損失は明らかに減少し、MDA-MB-231 腫瘍細胞によって形成される肺転移も著しく軽減され、明らかな肝転移結節はありません。 3. GRh2処理後の乳がん細胞に対するNK細胞の殺傷効果の強化 GRh2 は、NK92MI 細胞の殺傷能力を改善することにより、乳がんの進行を遅らせるのに顕著な効果を発揮します。一言で言えば、NK92MI細胞-乳がん細胞共培養系における殺傷メディエーターパーフォリンとIFN-γのmRNA発現レベルは、GRh2処理後に明示的にアップレギュレートされます。驚くべきことに、GRh2 による乳がんの肺転移の減少は、NK 細胞の枯渇によってほぼ打ち消されます。ビヒクルコントロールと比較して、NK細胞の脱顆粒マーカーであるCD107aの量は、GRh2(20 mg/kg)の存在下で顕著に上昇し、乳がんに対するNK細胞の殺傷活性の向上が確認されています。 4. 乳がんに対するNK細胞活性の増強に関するGRh2の根底にある分子機構 乳癌細胞は、NK細胞の監視を逃れるためにERp5によって媒介されるタンパク質分解MICAを介してNKG2Dによる認識を低下させます。GRh2は、ERp5の発現を抑制してNK細胞からの殺傷メディエーターの含有量を増加させることにより、可溶性MICA(sMICA)の形成を妨害し、それによって乳がんとの闘いに顕著な効果を発揮します。 5. まとめ GRh2はNK細胞の細胞毒性作用を増強し、NK細胞の免疫監視機能を高めて乳がんと闘うため、乳がんの予防と治療のための強力な薬剤候補となる可能性があります。 参考 [1] Sung H、Ferlay J、Siegel RL、et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN による 185 か国の 36 のがんの世界の発生率と死亡率の推定値。CAがんJクリン。2021;71(3):209-249.土井:10.3322/caac.21660 [2] Yang C、Qian C、Zheng W、et al. ジンセノサイド Rh2 は、乳がんにおける ERp5 の阻害を介してナチュラル キラー (NK) 細胞の免疫監視を強化します。植物医学。2024;123:155180.土井:10.1016/j.phymed.2023.155180 BONTAC ジンセノサイド Rh2 の製品の利点 BONTACは、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えた酵素合成によるジンセノサイド(Rh2)の全国的な大量生産を提供できる世界初の企業です。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。