NMNHの利点
NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHの利点
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
MNMの利点
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
私たちはあなたのビジネスに最適なソリューションを持っています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
NADH製法
世界中のNADHメーカーからのNADH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の製剤と比較して、全酵素は、無公害、高レベルの純度および安定性の利点により、主流の方法になります。
健康におけるNADH粉末の有効性
1.エネルギーレベルの向上
NADHは好気性呼吸の重要な補酵素として作用するだけでなく、NADHの[H]も大量のエネルギーを運びます。NADHの細胞外使用は細胞内ATPレベルの上昇を促進することが研究で示されており、NADHが細胞膜に浸透して細胞内エネルギーレベルを上昇させることが示唆されています。マクロレベルでは、NADHの外因性サプリメントは、エネルギーを回復し、食欲を増進するのに役立ちます。脳内のエネルギーレベルの増加は、メンタルパフォーマンスと睡眠の質を改善するのにも役立ちます。NADHは、慢性疲労症候群の改善、運動持久力の向上、時差ぼけなどの分野で海外で使用されています。
2.細胞保護
NADHは、細胞内で自然に発生する強力な抗酸化物質であり、フリーラジカルと反応して脂質過酸化を阻害し、ミトコンドリア膜とミトコンドリア機能を保護します。NADHは、放射線、薬物、有害物質、激しい運動、虚血などのさまざまな要因によって引き起こされる細胞の酸化ストレスを軽減し、血管内皮細胞、肝細胞、心筋細胞、線維芽細胞、ニューロンを保護することがわかっています。したがって、注射または経口のNADHは、心血管疾患や脳血管疾患を改善するために、またがん放射線療法の補助として臨床的に使用されています。局所NADHは、酒さと接触性皮膚炎の治療に効果的であることが示されています。.
3.神経伝達物質の産生促進
研究によると、NADHは、短期記憶、不随意運動、筋肉の緊張、自発的な身体的反応に不可欠な化学信号である神経伝達物質ドーパミンの産生を大幅に促進します。また、成長ホルモンの放出を仲介し、筋肉の動きを決定します。ドーパミンが足りないと、筋肉が硬直してしまいます。例えば、パーキンソン病は、脳細胞のドーパミン合成の混乱によって部分的に引き起こされます。予備的な臨床データは、NADHがパーキンソン病の症状を改善するのに役立つことを示唆しています[9]。NADHはまた、ノルエピネフリンとセロトニンの生合成を促進し、うつ病やアルツハイマー病の緩和に使用できる可能性が非常に高いことを示しています。
BONTAC NADH製品の機能と利点
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし製造粉末
2、独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NADH粉末の製造安定性
3、自己所有の工場であり、NMN粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
4、ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供する
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よくあるご質問
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1. ウイルス性炎症性ストームの予防と治療
科学者たちは、広範な研究の結果、ネオコロナウイルスがSARSウイルスと同様のメカニズムで炎症小胞NLRP3を活性化することを発見しました。また、NLRP3の活性化は、より多くの炎症因子を産生し、過剰な炎症を引き起こし、致命的なサイトカインストームを引き起こします。この問題は、サーチュイン(SIRT1、SIRT2、SIRT3)の活性を高めることによりNF-κB炎症経路とNLRP3インフラマソームの活性を阻害し、過度の炎症によって引き起こされるサイトカインストームを防ぐNAD +によって十分に対処できます。したがって、シンクレア氏と他の科学者は、NAD+の濃度を上げることが、ネオコロナウイルスやその他のウイルス感染症の予防と治療に重要な役割を果たす可能性があると考えています。
2. ウイルスによる代謝障害の回復
NAD+は、多くの細胞エネルギー代謝経路に不可欠な補酵素であり、体のすべての細胞に存在し、何千もの反応に関与し、細胞の生存率を維持する上で重要な役割を果たしています。COVID-19感染モデルでは、NAD+とNMNの補給が細胞死の緩和と肺の保護に有効であることがわかりました。
補足的なNADHの作用は不明です。NADHの経口サプリメントは、単純な疲労だけでなく、慢性疲労症候群や線維筋痛症などの謎めいたエネルギーを消耗する障害と戦うために使用されてきました。研究者たちはまた、アルツハイマー病患者の精神機能を改善し、パーキンソン病患者の身体障害を最小限に抑え、うつ病を緩和するためのNADHサプリメントの価値を研究しています。一部の健康な人は、集中力と記憶能力を向上させ、運動持久力を高めるために、NADHサプリメントを経口摂取しています。しかし、これまでのところ、NADHの使用がこれらの目的に何らかの形で効果的または安全であることを示す研究は発表されていません
まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者と直接向き合うNADH企業は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。ボンタック社は、SGSのカテリアを使用して高品質のNADH粉末を実際に製造しています。次に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度NMNが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNADH粉末は99%の純度に達します。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
私たちの更新とブログ投稿
NPCのIL-1β誘発性損傷に対するジンセノサイドRg3治療の影響の解明
紹介 椎間板変性症(IDD)は、髄核細胞(NPC)の過剰なアポトーシスと細胞外マトリックス(ECM)の変性を伴い、腰、脚、足の痛みやしびれ、骨組織の表面やその周辺に炎症を呈する整形外科疾患としてよく見られます。驚くべきことに、高麗人参の主な有効成分であるジンセノシドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、IL-1βで処理されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗異化作用および抗アポトーシス効果を示すことが証明されています。 IDDの危険因子 IDDは一般的に、老化、過度の運動、労働環境、遺伝学などの危険因子に関連しています。年齢を重ねるにつれて、体内と椎間板内の水分量はそれに応じて減少します。水分が不足している椎間板は、弾性機能を失い、硬くなります。刺激や圧力がかかると、椎間板に亀裂が入り、椎間板の損傷につながる可能性があります。たとえば、過度の運動や仕事によって引き起こされる機械的外傷は、椎間板の脆弱性を加速し、IDDを悪化させる可能性があります。 IL-1βで処理したヒトNPCおよびIDDラットにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス作用 ジンセノシドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDモデルラットにおけるプロアポトーシスタンパク質Baxのダウンレギュレーションおよび抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションによって証明されるように、IL-1βで治療されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗アポトーシスの役割を果たします。さらに、ジンセノシドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDラットの椎間板組織におけるECM分解を抑制し、ECM分解関連因子MMP(MMP2およびMMP3)およびADAMTS(Adamts4およびAdamts5)の発現減少によって証明されています。 ジンセノシドRg3は、IL-1βで治療されたヒトNPCにおいて抗異化作用および抗アポトーシス作用を示します。 ジンセノサイドRg3は、IDDラットのアポトーシスと異化作用を減少させます。 p38 MAPK経路によるIDDにおけるジンセノサイドRg3の緩和 ジンセノシドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、NPCの変性を緩和し、環状線維の配列を回復し、より多くのプロテオグリカンマトリックスを保存することができます。In vitroでは、IL-1β刺激NPCではp38の蛍光強度が増強されますが、ジンセノサイドRg3はこの促進効果を相殺します。In vivoでは、リン酸化p38レベルはNPCおよびIDDラットの椎間板組織で上昇しますが、ジンセノシドRg3は逆に働きます。 ジンセノシドRg3は、ヒトNPCにおけるIL-1β刺激p38 MAPK経路を抑制する ジンセノサイドRg3は、IDDラットのp38 MAPK経路を不活性化します。 結論 IL-1βで処理したヒト椎間板核細胞およびラットモデルにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果は、MAPK経路を不活性化することで達成され、IDDの治療に関する新たな手がかりを提供します。 参考 ジンセノサイドRg3は、IL-1βで処理したヒト椎間板核細胞およびMAPK経路を不活性化することにより椎間板変性のラットモデルにおいて、抗異化作用および抗アポトーシス効果を示します。Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238.DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTACジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2 / Rg3の生合成における豊富な研究開発経験と高度な技術を備えており、純粋な原材料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型とR型の両方の異性体をここで正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、このウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じる請求、損害、損失、費用、または費用について、いかなる責任も負いません。
NRはアルパース病の有望な治療候補として
紹介 アルパース病は、神経変性疾患であると同時に代謝障害でもあり、ミトコンドリアの機能不全やポリメラーゼγ(POLG)遺伝子の触媒サブユニットの変異と密接に関連しています。注目すべきは、NAD前駆体であるニコチンアミドリボシド(NR)の補給が、アルパース病患者の皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損を明示的に改善することが証明されていることです。 アルパース病について アルパース病は常染色体劣性疾患であり、皮質神経細胞の喪失だけでなく、ミトコンドリアDNA(mtDNA)および複合体I(CI)の枯渇を伴うことがよくあります。この病気は、新生児の約10万人に1人に発生します。アルパース病のほとんどの人は、出生時に症状を示さない。診断は、一般的にPOLG遺伝子を決定することによって確立されます。発症すると(通常は生後1年から3年の間)、患者は進行性脳症、てんかん、ミオクローヌス、重症筋無力症などの症状を呈することがあります。現在、この病気を治す効果的な方法はありません。 アルパース病モデルをin vitroで確立 A467T(c.1399G>A)とP589L(c.1766C>T)の化合物ヘテロ接合変異を持つAlpersの患者から作製された後、皮質オルガノイドと神経幹細胞(NSC)に分化します。アルパースのiPS細胞は、L-乳酸レベルの上昇やCIの枯渇など、軽度のミトコンドリア変化を示します。アルパースの神経幹細胞は、深刻なmtDNAの枯渇とミトコンドリアの機能障害を示します。アルパースの皮質オルガノイドは、皮質ニューロンの喪失とアストロサイトの蓄積を示します。 Alpersの皮質オルガノイドにおけるNRの役割 NRによる長期治療は、アルパースの皮質オルガノイドで観察される神経変性変化を部分的に改善します。具体的には、NRの補給は、アルパース病患者の皮質オルガノイドで観察されるニューロンの喪失、グリアの濃縮、およびミトコンドリアの損傷を効果的に打ち消します。 NR治療後のAlpers患者オルガノイドにおける調節不全経路の逆転 NR治療は、ミトコンドリアおよびシナプス形成関連経路のダウンレギュレーションを相殺し、アストロサイト/グリア細胞に関連する経路のアップレギュレーションを相殺し、アルパースの皮質オルガノイドでは明らかに神経炎症が活性化されます。 結論 NRを補充してNADレベルを上げることで、アルパース病のiPS細胞由来皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損や神経細胞の喪失を比較的高い安全性とバイオアベイラビリティで救うことができ、この難治性疾患の治療薬候補として大きな期待が寄せられています。 参考 ホン・Y、チャン・Z、ヤンゾム・T、他NAD+前駆体ニコチンアミドリボシドは、アルパース病のiPS細胞由来皮質オルガノイドにおけるミトコンドリア欠損とニューロン損失を救済します。Int J Biol Sci. 2024;20(4):1194-1217.2024年1月25日公開。土井:10.7150/ijbs.91624 ボンタックNR BONTACは、自己所有の工場と専門の研究開発チームを擁し、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つです。現在までに、173のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。NRのリンゴ酸塩と塩化物塩の両方の形態が利用可能です。独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持することができます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された意見は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
NAD+前駆体を補完するDPNの有望なアプローチ
1. イントロダクション 糖尿病性末梢神経障害(DPN)は、糖尿病の最も頻繁な合併症の1つであり、足潰瘍、障害、および最終的な切断の主な原因でもあります。糖尿病が長引くと、糖尿病患者の約50%が最終的にDPNを発症します。特に、NAD+前駆体を補充すると、NAD+レベルが上昇し、サーチュイン-1(SIRT1)タンパク質が活性化されることで、DPNの症状を緩和できる可能性があります。 2. NAD+前駆体のDPNに対する反転効果 In vitroでは、糖尿病マウスから単離された後根神経節ニューロン(DRG)をNAD+前駆体ニコチンアミドリボシド(NR)またはニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)に曝露します。NAD+レベル、SIRT1タンパク質、脱アセチル化活性が上昇し、続いて神経突起の成長が促進され、神経機能が改善され、IEINFD損失が逆転することがわかっています。 In vivoでは、NMNまたはNRのサプリメントは、ストレプトゾトシン(STZ)または高脂肪食(HFD)によって誘発されるC57BL6マウスの神経障害も相殺し、感覚機能の改善、神経伝導速度の正常化、および表皮内神経線維の回復によって現れます。 3. NMN/NR添加後のSIRT1依存性による神経突起長の増加 SIRT1は、NAD+を消費する酵素の中で最もユニークなものの一つで、活性化するとDPNを予防することができ、これはミトコンドリア機能とエネルギー恒常性の向上に起因する可能性があります。これらとは別に、核内のSIRT1活性は、グルコースの恒常性と脂肪酸化を調節する転写因子と共転写因子を脱アセチル化することができます。 SIRT1の活性化は、軸索再生にとって重要です。NMN/NR処理またはSIRT1過剰発現ベクターによるトランスフェクションは、培養DRGニューロンの神経突起成長を直接促進することができますが、これはSIRT1阻害剤EX527によって妨げられており、SIRT1の重要性を示唆しています。 4. DPNの軸索変性におけるSARM1とNMNAT2との関連 滅菌アルファおよびToll/インターロイキン-1受容体モチーフ含有1(SARM1)は、NAD+およびNMNを含む十分に制御されたシステムを介して軸索の変性および再生を制御します。NADとNMNAT2は、水疱性解糖と軸索輸送を促進して、軸索の健康を維持することができます。SARM1のミトコンドリア局在は、軸索の生存を促進するNMNAT2の協調活性を補完します。 5. まとめ NAD+前駆体の補充は、DPNの治療に有望なアプローチとなる可能性があります。SARM1阻害剤をNRまたはNMNと組み合わせた場合、単剤単独のDPNの予防または治療よりも効果的である可能性があります。 参考 Chandrasekaran K、Najimi N、Sagi AR、et al. マウスにおけるNAD +前駆体逆実験的糖尿病性ニューロパチー。Int J Mol Sci. 2024;25(2):1102.2024年1月16日公開。土井:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMNおよびNR BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自己所有の工場、160を超えるグローバル特許、および医師とマスターで構成される強力な研究開発チームを擁しています。従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。 NMNとNRの両方の前駆体がBONTACで利用可能です。ここでは、独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法により、製品の高純度と安定性をより確実にすることができます。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。