NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
培養細胞に適用した場合、NMNHは「NMNに必要な濃度の10倍(5μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができたため、NMNよりも効率的であることが示されています。さらに、NMNHは、500 μMの濃度で「NAD+濃度がほぼ10倍に増加したのに対し、NMNは1 mMの濃度でもこれらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできなかった」ため、より効果的であることが示されています。
興味深いことに、NMNHはNMNと比較してより迅速に作用し、効果が持続するようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定していたが、NMNはわずか1時間後にプラトーに達した。これは、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである可能性が高い」とのことです。
1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。
2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。
3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性
4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています
5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NMNH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の調製物と比較して、全酵素は、無公害、高純度の利点により、主流の方法になります。
NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。その合成には必須栄養素のニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるその役割は確かに不可欠です。NADHは、ミトコンドリアの電子伝達鎖での役割に加えて、サイトゾルでも産生されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性障壁はミトコンドリアNADHプールから細胞質を効果的に分離します。しかし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に使用することができます。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが、サイトゾル内のNADHからの還元当量をミトコンドリアの電子伝達鎖に導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)の恒常性は、NAD+依存性酵素による分解により常に損なわれています。NAD+前駆体であるニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)とニコチンアミドリボシド(NR)の補給によるNAD+の補充は、この不均衡を緩和することができます。ただし、NMN と NR は、細胞 NAD+ プールに対する軽度の影響と高用量の必要性によって制限されます。本稿では、還元型NMN(NMNH)の合成法を報告し、この分子を新たなNAD+前駆体として初めて同定した。NMNHは、NMNまたはNRよりもはるかに高い程度で高速にNAD +レベルを増加させ、NRKおよびNAMPTに依存しない別の経路を介して代謝されることを示しています。また、NMNHが低酸素/再酸素化障害時に腎尿細管上皮細胞の損傷を軽減し、修復を促進することも示しています。最後に、マウスへのNMNH投与は、全血中の急速かつ持続的なNAD +の急増を引き起こし、肝臓、腎臓、筋肉、脳、褐色脂肪組織、および心臓のNAD +レベルの増加を伴うが、白色脂肪組織では増加しないことがわかりました。まとめると、私たちのデータは、NMNHが急性腎障害の治療可能性を持つ新しいNAD+前駆体であることを強調し、還元されたNAD+前駆体のリサイクルのための新しい経路の存在を確認し、NMNHを還元NAD+前駆体の新しいファミリーの一員として確立します。
まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者と直接向き合うNMNH企業は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。ボンタック社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。次に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度NMNHが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNMNH粉末は99%の純度に達します。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
1.イントロダクション 哺乳類の老化は、一般に、腸の恒常性の調節不全とミトコンドリアDNA(mtDNA)変異の蓄積に伴って起こります。高負荷のmtDNA変異はNAD+の枯渇につながり、転写因子ATF5依存性UPRmtを活性化し、腸管老化表現型を促進および悪化させます。NAD+前駆体NMNを補給することで、腸オルガノイドの分化が回復し、腸幹細胞の数が増えることからも明らかなように、この腸老化表現型をある程度救うことができます。 2. mtDNA変異による腸管老化期のNAD+の枯渇 Mut/Mut*** 腸には NADH/NAD+ 酸化還元の障害があり、これは濃縮された NADH デヒドロゲナーゼ複合体集合経路によって明らかになります。SoNar(NADH/NAD+センサー)を用いた腸管陰窩細胞のトランスフェクションにより、Mut/Mut***マウスではより高いNADH/NAD+比が観察され、酸化還元電位が摂動していることが示唆されます。同様に、腸管陰窩細胞にFiNad(NAD+センサー)をトランスフェクションした後、Mut/Mut***細胞で発見されるNAD+含有量が少なくなります。これらの知見はすべて、mtDNA変異によって引き起こされる腸管老化におけるNAD+の枯渇を反映しています。 注:mtDNAの変異は、無視できる(WT/WT)、低い(WT/WT*)、中等度(WT/Mut**)、高い(Mut/Mut***)の4種類に分類されます。 3. mtDNA変異内容と生理的腸管老化との関連 老化マウス腸の小腸は、腸陰窩数の減少、絨毛長の増加、CDKN1A/p21(老化マーカー)の高発現、テロメア長の短縮を特徴としており、これにはmtDNA変異、主に低頻度(0.05未満)の点変異の蓄積が伴います。 4. 蓄積されたmtDNA変異による腸管老化の候補マーカーとしてのLONP1タンパク質 ミトコンドリアのアンフォールドタンパク質応答(UPRmt)は、ミトコンドリアと核との間のタンパク質の不均衡やミトコンドリアタンパク質輸送の障害など、さまざまなミトコンドリアストレスによって活性化されます。UPRmtの特徴は、LONP1、HSP60、ClpPのタンパク質発現レベルの増加です。注目すべきは、蓄積されたmtDNA変異によって引き起こされる老化UPRmt活性化において特異的にアップレギュレーションされるのはLONP1タンパク質のみであり、これは腸管老化の候補バイオマーカーである可能性があります。 5.mtDNA変異の上昇によって誘発される腸管老化におけるNAD +の役割。 NAD+のin vivo補充は、mtDNA変異の負担によって引き起こされる小腸老化表現型を緩和し、Mut/Mut***腸オルガノイドのコロニー形成効率の低下を救済します。mtDNA変異によって引き起こされるNAD+依存性UPRmtは、腸の老化を調節します。これらのデータはさらに、NAD +の枯渇が蓄積されたmtDNA変異によって誘発される腸の老化の主要なメディエーターとして機能することを示しています。 6. mtDNA変異の増加による腸管老化の制御シグナル経路におけるNAD+の役割 NAD+の補充は、Mut/Mut***マウスのFoxl1のダウンレギュレーションとNotch1のアップレギュレーションを救い、mtDNA変異の負荷がNAD+の枯渇を通じてニッチ細胞の機能や数を調節できることを示唆しています。また、mtDNA変異負荷の増加によるNAD+の枯渇は、Wnt/β-カテニン経路の障害を介してLGR5陽性腸管細胞の減少を誘導します。 7. まとめ NAD+の補充は、腸の恒常性の調節に重要であり、蓄積されたmtDNA変異によって引き起こされる腸の老化表現型を救う上で重要な役割を果たします。 参考 Yang, Liang et al. "NAD+ dependent UPRmt activation underlies intestinal aging caused by mitochondrial DNA mutations.(NAD+依存性UPRmt活性化は、ミトコンドリアDNA変異によって引き起こされる腸の老化の根底にある。)"ネイチャー・コミュニケーションズ、第15,1巻、546巻。2024年1月16日, doi:10.1038/s41467-024-44808-z BONTACについて BONTACは、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACは160以上の国内外の特許を取得しており、コエンザイムと天然物の業界をリードしています。BONTACは、NADとNMNの生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。高品質で安定した製品供給が確保できます。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。
2020年12月16日から18日まで、第20回世界医薬品原料中国展示会(CPhI China 2020)が上海新国際博覧センターで成功裏に開催されました。Bangtai Biological Engineering(Shenzhen)Co.、Ltd.(以下「BONTAC」)は、重要な出展者として、E4F38ブースのNADH、NADおよびその他のスター製品でハードコアデビューしました。
紹介 心血管疾患(CVD)は、アルツハイマー病や糖尿病をも凌駕するほど、大きな経済的負担と患者の生活に大きな脅威をもたらします。世界で1,790万人がCVDで死亡しており、間接的な治療費は年間2,370億ドルで、2035年までに3,680億ドルに増加すると予測されています。酸化ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸(NADP+)/還元型ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸(NADPH)酸化還元対の欠乏または不均衡は、CVDを含むさまざまな病態に関連していることが報告されています。 心筋細胞における補因子/電子キャリアとしてのNADP(H)酸化還元対 NADPHは、心筋細胞のグルタチオンレダクターゼ(GR)とチオレドキシンレダクターゼ(TR)の必須補因子であり、細胞の酸化還元恒常性とエネルギー代謝の維持に重要な役割を果たします。GRは酸化グルタチオン(GSSG)からのグルタチオン(GSH)のリサイクルを触媒し、TRは酸化したTrx-S2をTrx-(SH)2に還元します。同時に、両方の酵素は電子供与体としてNADPHを必要とし、それをNADP+に酸化します。O2•−が、例えば、サイトゾル内のNOXやミトコンドリア電子伝達鎖(ETC)から形成されると、細胞質のCuZnSODとミトコンドリアのMnSODは、それをH2O2に還元します。GSHは、グルタチオンペルオキシダーゼ(GPx)によってH2O2をさらに水に還元するために使用することができます。Trx-(SH)2は、H2O2の除去においてPrxの還元当量を提供します。 NADP(H)と心血管病理との関係 NADP(H)は、心血管病理において二重の役割を果たします。一方では、NADPHの減少は、重大な抗酸化物質の欠乏とフリーラジカルの細胞内蓄積をもたらし、脂質過酸化、炎症、および血管機能障害を引き起こし、最終的にアテローム性動脈硬化症オキシダーゼの経過を悪化させる可能性があります。一方、NADPHレベルが高いと、還元ストレスを誘発し、活性酸素種(ROS)の生成を増加させることにより、心筋損傷を引き起こす可能性があります。 結論 細胞のNADP(H)含有量の変化は、特に罹患性心筋において、心機能の中間代謝に影響を与えます。心筋細胞におけるNADP+とNADPHのバランスを維持することは、CVDの治療にとって非常に重要です。NADP(H)レベルが欠乏または過剰になると、細胞の酸化還元状態と代謝恒常性のバランスが崩れ、エネルギーストレス、酸化還元ストレス、そして最終的には病状が発生する可能性があります。NADP(H)はCVDにおいて重要な治療的価値を持っています。 参考 Sun Y, Wu D, Hu Q. 代謝におけるNADP+/NADPHとその心血管病理との関係.Curr Med Chem. 2024年2月16日にオンライン公開されました。DOI:10.2174/0109298673275187231121054541 ボンタック NADP(H) BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、および医師とマスターで構成される強力な研究開発チームを擁しています。BONTACは、NADP(H)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。ボンザイム全酵素法を採用しており、有害な溶媒残留物がなく、環境にやさしいです。NADPとNADPHの純度はそれぞれ最大95%と98%に達することができ、これは独自のBonpure7ステップ精製技術の恩恵を受けています。BONTACは自社工場を持ち、数々の国際認証を取得しており、高品質で安定した製品供給を確保しています。BONTACは、業界をリードしている国内外の4つのNADPH特許を保有しています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。