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なぜBONTACを選ぶのですか?
NMNHの利点
NMNHの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境に優しく、有害な溶剤残留物製造粉末なし。 2. Bontacは高い純度、安定性のレベルでNMNHの粉を作り出す世界の非常に最初の製造です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造の安定性 4. 自己所有の工場はNMNHの粉のプロダクトの良質そして安定した供給を保障するためにいくつかの国際的な証明を得、 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHの利点
NADHの: 1. Bonzymeの全酵素法、環境に優しい、有害な溶媒の残余無し 2. 排他的なBonpureの7段階の浄化の技術、98%より高い純度 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために多くの国際認証を取得しました 5. 業界をリードする8つの国内および外国のNADH特許 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
NADの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境に優しく、有害な溶剤残渣なし 2. 世界中で1000+企業の安定した製造者 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い換算率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独特な水晶技術、より高いプロダクト容解性 6.自己所有の工場は、製品の高品質で安定した供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
MNMの利点
NMNの: 1. 「Bonzyme」全酵素法、環境に優しく、有害な溶剤残渣なし 2. 排他的な「Bonpure」7段階の浄化の技術、高い純度(99.9%まで)および安定性 3.産業をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.製品の高品質で安定した供給を確保するために、自己所有の工場と多くの国際認証を取得しています 5.複数のin vivo研究は、BontacNMNが安全で効果的であることを示しています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原料サプライヤー
私たちはあなたのビジネスに最適なソリューションを持っています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、 BONTAC と表記)は、 2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは中心として酵素の触媒作用の技術および主要なプロダクトとして余酵素および天然物とR &D、生産および販売を、統合する。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。世界のNMN業界のリーダーとして、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、170以上の発明特許を取得しており、独立したイノベーションを遵守しています。従来の化学合成および発酵産業とは異なり、BONTACには、グリーンで低炭素で高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、将来的には広東 Province.In 省で唯一の中国初の補酵素工学技術研究センターを設立し、将来的には、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流パートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
β-ニコチンアミドモノヌクレオチド(β-NMN)の還元型は、β-ニコチンアミドモノヌクレオチド二ナトリウム塩、またはβ-NMN二ナトリウム塩と呼ばれます。これは、2つのナトリウムイオンが分子に結合したβ-NMNの塩型です。二ナトリウム塩の形態は、遊離酸の形態よりも安定しており、取り扱いが容易です。β-ニコチンアミドモノヌクレオチド二ナトリウム、β-NMN二ナトリウム、およびβ-ニコチンアミドモノヌクレオチド二ナトリウムとしても知られています。
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BONTACに関するユーザーの声
よくある質問
ご不明な点がございましたら、
NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。その合成には必須栄養素であるニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるその役割は確かに不可欠なものです。NADHは、ミトコンドリアの電子伝達系における役割に加えて、細胞質でも産生されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性バリアは細胞質をミトコンドリアNADHプールから効果的に分離します。しかし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に用いることができる。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが細胞質中のNADHからミトコンドリアの電子伝達鎖に還元当量を導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD +)の恒常性は、NAD +依存性酵素による分解により常に損なわれています。NAD +前駆体であるニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)およびニコチンアミドリボシド(NR)の補給によるNAD +補充は、この不均衡を緩和することができます。ただし、NMNとNRは、細胞のNAD +プールに対する軽度の効果と高用量の必要性によって制限されます。本稿では、NMN(NMNH)の還元型合成法について報告し、この分子を新たなNAD+前駆体として初めて同定した。NMNHは、NMNまたはNRよりもはるかに高い程度と速度でNAD +レベルを増加させ、異なるNRKおよびNAMPTに依存しない経路を介して代謝されることを示しています。また、NMNHが低酸素/再酸素障害時の腎尿細管上皮細胞の損傷を軽減し、修復を促進することを実証しています。最後に、マウスのNMNH投与により、肝臓、腎臓、筋肉、脳、褐色脂肪組織、および心臓のNAD +レベルの増加を伴う全血中の急速かつ持続的なNAD +サージを引き起こすが、白色脂肪組織では発生しないことがわかった。一緒に、私たちのデータは、急性腎障害の治療の可能性を秘めた新しいNAD +前駆体としてNMNHを強調し、還元NAD +前駆体のリサイクルのための新しい経路の存在を確認し、NMNHを還元NAD +前駆体の新しいファミリーのメンバーとして確立します。
まず、工場を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者と直接向き合うNMNH企業は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、良いブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。実際にSGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を製造しているBontac社。第二に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNHが保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNMNH粉末は99%の純度に達します。最後に、それを証明するには、専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
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肥満と闘うための潜在的なアプローチとしてのNAD +サルベージ経路をターゲットにする
紹介 3月4日は「世界肥満デー」です。世界肥満連盟(World Obesity Federation)、ユニセフ(UNICEF)、世界保健機関(WHO)は、肥満と若者について話し合う世界的な若者主導のウェビナーを開催しました。肥満の危機は徐々に多くの注目を集めています。Lancetの最新のレポートによると、10億人が肥満に悩まされており(2022年)、成人が6億5,000万人、青年が3億4,000万人、子供が3,900万人と言われています。近年、肥満の病因研究や介入は、肥満の発症を根本から抑制するために、中枢神経系に焦点が当てられてきています。特に、視床下部の星状膠細胞のNAD +サルベージ経路を標的とすることは、肥満と戦うための潜在的なアプローチである可能性があります。 視床下部アストロサイトと肥満の関連 視床下部は食欲調節中枢として機能し、中枢神経系や末梢組織によって産生される神経内分泌因子を受容・統合し、食欲を促進または抑制し、体重に影響を与えます。注目すべきは、アイポタラム星状細胞がグルコースクリアランスを低下させ、血漿インスリンレベルを上昇させることで、肥満治療の新たな標的として期待されているエネルギー代謝の調節に重要な役割を果たしていることです。 アストロサイトNAD +サルベージ経路の抑制による高脂肪食(HFD)誘発性肥満の緩和 過剰な脂肪摂取の条件下では、NAD +サルベージ経路は視床下部アストロサイトで特異的に活性化され、交感神経支配を下方制御することにより脂肪組織のエネルギー消費(EE)と脂肪酸化を抑制し、最終的に脂肪組織脂肪の蓄積と肥満の発症を引き起こします。 NAD +サルベージ経路によって誘発されるアストロサイト炎症の下流メディエーターとしてのCD38。 CD38は、過剰な脂肪を負担した視床下部アストロサイトにおけるNAD +サルベージ経路の下流で機能します。弓状核アストロサイトのCD38ノックダウンは、HFD消費中の体重増加を減少させ、脂肪量を減らし、EEを増加させ、RERを低下させます。視床下部アストロサイトにおけるCd38の枯渇は、NAD +レベルを増加させることにより視床下部の炎症を改善する可能性があります。視床下部の炎症は、エネルギーの不均衡につながるだけでなく、中枢インスリン抵抗性およびレプチン抵抗性を悪化させ、末梢組織への脂肪の蓄積につながる可能性があります。 肥満におけるニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(NAMPT)-NAD+-CD38軸の役割 哺乳類では、サルベージ経路は細胞のNAD +レベルを維持するための主要な手段です。NAD +サルベージ経路の重要なステップは、NAMPTによって触媒されます。脂肪過負荷に応答して、星状細胞のNAMPT-NAD + -CD38軸の活性化は、視床下部に炎症誘発性応答を誘発し、異常に活性化された基底Ca2+シグナルと、インスリン、レプチン、グルカゴン様ペプチド1などの代謝ホルモンに対するCa2+応答の低下を誘発し、最終的に視床下部アストロサイトの機能不全を引き起こし、肥満の発症に寄与します。 結論 機械的には、視床下部の星状細胞NAD +サルベージ経路の阻害は、その下流のCD38とともに、視床下部の炎症を軽減し、雄マウスにおけるHFD誘発性肥満の発症を弱めます。 参考 Park, J.W., Park, S.E., Koh, W. et al (2024).視床下部アストロサイトNAD +サルベージ経路は、肥満のマウスモデルにおける食事性脂肪の過剰消費のカップリングを媒介します。ナットコミューン15、2102。https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 ボンタックナド BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自己所有の工場、170以上のグローバル特許、および強力な研究開発チームを備えています。BONTACは、NADとその前駆体の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMNおよびNR)。NAD ERグレード(エンドキシンの除去)、NADグレードI(IVD/栄養補助食品/化粧品未加工粉末)、NADグレードII(API/中間体)、NADグレードIV(溶解性に対するより高い要件がある場合)など、凍結乾燥粉末または結晶性粉末の形で提供できるさまざまなタイプのNADがあります。BONTAC NADの純度は98%以上に達することができます。 免責事項 本記事は学術雑誌の参考文献をもとに作成しています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスを目的としていません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料を信頼したことに直接的または間接的に起因するいかなる請求、損害、損失、費用または費用についても責任を負いません。
アルパース病の有望な治療薬候補としてのNR
紹介 アルパース病は神経変性疾患であると同時に代謝異常でもあり、ミトコンドリアの機能不全やポリメラーゼガンマ(POLG)遺伝子の触媒サブユニットの変異と密接に関連しています。注目すべきことに、NAD前駆体であるニコチンアミドリボシド(NR)の補給は、アルパース病患者の皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損を明示的に改善することが証明されています。 アルパース病について アルパース病は常染色体劣性遺伝病であり、皮質ニューロンの喪失、ミトコンドリアDNA(mtDNA)および複合体I(CI)の枯渇を伴うことがよくあります。この病気は、新生児の約10万人に1人に発生します。アルパース病のほとんどの人は、出生時に症状を示さない。診断は、一般的にPOLG遺伝子を決定することによって確立されます。発症後(通常は生後1〜3年)に、進行性脳症、てんかん、ミオクローヌス、重症筋無力症などの症状が現れることがあります。現在、この病気を治す効果的な方法はありません。 in vitroでのアルパース病モデルの確立 人工多能性幹細胞(iPS細胞)は、A467T(c.1399G>A)とP589L(c.1766C>T)のヘテロ接合性変異を持つAlpersの患者から作製され、その後、皮質オルガノイドと神経幹細胞(NSC)に分化します。アルパースのiPS細胞は、L-乳酸濃度の上昇やCIの枯渇など、軽度のミトコンドリアの変化を示します。アルパース神経幹細胞は、深刻なmtDNAの枯渇とミトコンドリアの機能不全を示します。アルパースの皮質オルガノイドは、皮質ニューロンの喪失とアストロサイトの蓄積を示します。 アルパース皮質オルガノイドにおけるNRの役割 NRによる長期治療は、アルパース皮質オルガノイドで観察された神経変性変化を部分的に改善します。具体的には、NRの補給は、アルパース病患者の皮質オルガノイドで観察されたニューロンの喪失、グリア濃縮、およびミトコンドリア損傷を効果的に打ち消します。 NR治療後のAlpers患者オルガノイドにおける調節不全経路の逆転 NR治療は、ミトコンドリアおよびシナプス形成関連経路のダウンレギュレーションを相殺し、アストロサイト/グリア細胞に関連する経路のアップレギュレーションを相殺し、神経炎症は明らかにアルパース皮質オルガノイドで活性化されます。 結論 NRを補充してNAD値を上げることは、iPS細胞由来のアルパース病皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損や神経細胞の喪失を比較的高い安全性とバイオアベイラビリティで回復させることができ、この難治性疾患の治療薬候補として大きな期待が寄せられています。 参考 Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, 他NAD +前駆体ニコチンアミドリボシドは、iPS細胞由来のアルパース病皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損と神経細胞の喪失を救います。Int J Biol Sci. 2024;20(4):1194-1217.2024 年 1 月 25 日に公開されました。DOI:10.7150/ijbs.91624 ボンタックNR BONTACは、NR用原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つであり、自己所有の工場と専門の研究開発チームを擁しています。現在までに、173件のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品をワンストップで提供します。NRには、リンゴ酸塩と塩化物塩の両方があります。独自のボンピュア7段階精製技術とボンザイム全酵素法の汚れにより、製品の含有量と変換率をより高いレベルに維持することができます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することができます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 本記事は学術雑誌の参考文献をもとに作成しています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスを目的としていません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除してください。この記事で表明された意見は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、当社は、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料を信頼したことに直接的または間接的に起因するいかなる請求、損害、損失、費用、費用、または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)についても、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
CNDDを発症するリスクを軽減するための母親のNAD前駆体補給
1. はじめに ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)は、胚発生に不可欠であることが明らかになっています。NAD + de novo合成経路に遺伝的変異を有する患者は、常染色体劣性遺伝性多系統疾患である先天性NAD欠損症(CNDD)を有することが多い。NAD +欠乏症の状況では、椎骨、心臓、腎臓、手足だけでなく、すべての臓器やシステムが影響を受ける可能性があります。 2. NAD合成酵素1(NADSYN1)とCNDDの関連 両対立遺伝子NADSYN1多様体を産生する個人は、CNDD患者と同様の臨床的特徴を共有する。現在までに、同定されたCNDD症例のほとんどすべてが、キヌレニナーゼ(KYNU)、3-ヒドロキシアントラニル酸3,4-ジオキシゲナーゼ(HAAO)、またはNADSYN1を含む、NAD de novo合成経路の3つの非冗長遺伝子のいずれかにおける両対立遺伝子機能喪失変異体に起因する可能性があります。これまでに同定されたCNDD患者のうち、両対立遺伝子病原性NADSYN1多様体を有する患者は、表現型が最も多様である。 3. NADSYN1変異体が酵素活性と表現型に及ぼす影響 具体的には、NADSYN1は、ニコチン酸アデニンジヌクレオチド(NaAD)のNADへのアミド化を触媒することができます。NADSYN1における両対立遺伝子病原性多様体は、de novo経路とPreiss-Handler経路の両方で代謝ブロックを引き起こし、NAD欠乏症を引き起こす。両対立遺伝子NADSYN1機能喪失変異体は、ヒトのNADメタボロームに影響を与えます。出生後の表現型には、摂食障害、発達の遅れ、低身長などが含まれます。 4. NADSYN1の喪失によるマウスの胚発生の阻害 NADSYN1/-マウス胚では、妊娠中に母親の食事性NAD前駆体が制限されると、NAD依存性奇形が発生します。.罹患したNadsyn1-/-胚は、腎臓、眼、肺の奇形を最も頻繁に呈します。 5. CNDDに対するアミド化NAD前駆体補給の予防効果 マウスのNADSYN1依存性胚の喪失と奇形は、妊娠中のアミド化NAD前駆体(NMNおよびNAM)の栄養補助食品によって予防できます。母親の食事由来のNAD前駆体は、主に健康な胚の発達を決定します。 6. おわりに NADを増強するサプリメントは、NADSYN1の両対立遺伝子機能喪失バリアントを持つ個人にとって不可欠です。母親のNAD前駆体補給は、CNDDを発症するリスクをある程度減らすことができます。 参考 Szot JO, Cuny H, Martin EM, 他NADSYN1依存性先天性NAD欠損症の代謝シグネチャー。Jクリン投資。2024;134(4):e174824。公開 2024 Feb 15.DOI:10.1172/JCI174824 BONTACについて BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自己所有の工場、170以上のグローバル特許、および医師とマスターで構成される強力な研究開発チームを備えています。BONTACは、NADとその前駆体の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMNおよびNR)、選択されるさまざまな形態(例:エンドキシンフリーIVDグレードNAD、NaフリーまたはNa含有NAD;NR-CLまたはNR-リンゴ酸)。ここでは、独自のボンピュア7段階精製技術とボンザイム全酵素法により、高品質で安定した製品の供給を確保することができます。 免責事項 本記事は学術雑誌の参考文献をもとに作成しています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、当社は、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料を信頼したことに直接的または間接的に起因するいかなる請求、損害、損失、費用、費用、または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)についても、いかなる方法でも責任を負わないものとします。