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なぜBONTACを選ぶのか?
NMNHの利点
NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHの利点
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
MNMの利点
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
私たちはあなたのビジネスに最適なソリューションを持っています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
β-ニコチンアミドモノヌクレオチド(β-NMN)の還元型は、β-ニコチンアミドモノヌクレオチド二ナトリウム塩、またはβ-NMN二ナトリウム塩と呼ばれます。これはβ-NMNの塩型であり、2つのナトリウムイオンが分子に結合しています。二ナトリウム塩の形態は、遊離酸の形態よりも安定しており、取り扱いが容易です。β-ニコチンアミドモノヌクレオチド二ナトリウム、β-NMN二ナトリウム、およびβ-ニコチンアミドモノヌクレオチド二ナトリウムとしても知られています。
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私たちの更新とブログ投稿
NPCのIL-1β誘発性損傷に対するジンセノサイドRg3治療の影響の解明
紹介 椎間板変性症(IDD)は、髄核細胞(NPC)の過剰なアポトーシスと細胞外マトリックス(ECM)の変性を伴い、腰、脚、足の痛みやしびれ、骨組織の表面やその周辺に炎症を呈する整形外科疾患としてよく見られます。驚くべきことに、高麗人参の主な有効成分であるジンセノシドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、IL-1βで処理されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗異化作用および抗アポトーシス効果を示すことが証明されています。 IDDの危険因子 IDDは一般的に、老化、過度の運動、労働環境、遺伝学などの危険因子に関連しています。年齢を重ねるにつれて、体内と椎間板内の水分量はそれに応じて減少します。水分が不足している椎間板は、弾性機能を失い、硬くなります。刺激や圧力がかかると、椎間板に亀裂が入り、椎間板の損傷につながる可能性があります。たとえば、過度の運動や仕事によって引き起こされる機械的外傷は、椎間板の脆弱性を加速し、IDDを悪化させる可能性があります。 IL-1βで処理したヒトNPCおよびIDDラットにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス作用 ジンセノシドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDモデルラットにおけるプロアポトーシスタンパク質Baxのダウンレギュレーションおよび抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションによって証明されるように、IL-1βで治療されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗アポトーシスの役割を果たします。さらに、ジンセノシドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDラットの椎間板組織におけるECM分解を抑制し、ECM分解関連因子MMP(MMP2およびMMP3)およびADAMTS(Adamts4およびAdamts5)の発現減少によって証明されています。 ジンセノシドRg3は、IL-1βで治療されたヒトNPCにおいて抗異化作用および抗アポトーシス作用を示します。 ジンセノサイドRg3は、IDDラットのアポトーシスと異化作用を減少させます。 p38 MAPK経路によるIDDにおけるジンセノサイドRg3の緩和 ジンセノシドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、NPCの変性を緩和し、環状線維の配列を回復し、より多くのプロテオグリカンマトリックスを保存することができます。In vitroでは、IL-1β刺激NPCではp38の蛍光強度が増強されますが、ジンセノサイドRg3はこの促進効果を相殺します。In vivoでは、リン酸化p38レベルはNPCおよびIDDラットの椎間板組織で上昇しますが、ジンセノシドRg3は逆に働きます。 ジンセノシドRg3は、ヒトNPCにおけるIL-1β刺激p38 MAPK経路を抑制する ジンセノサイドRg3は、IDDラットのp38 MAPK経路を不活性化します。 結論 IL-1βで処理したヒト椎間板核細胞およびラットモデルにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果は、MAPK経路を不活性化することで達成され、IDDの治療に関する新たな手がかりを提供します。 参考 ジンセノサイドRg3は、IL-1βで処理したヒト椎間板核細胞およびMAPK経路を不活性化することにより椎間板変性のラットモデルにおいて、抗異化作用および抗アポトーシス効果を示します。Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238.DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTACジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2 / Rg3の生合成における豊富な研究開発経験と高度な技術を備えており、純粋な原材料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型とR型の両方の異性体をここで正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、このウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じる請求、損害、損失、費用、または費用について、いかなる責任も負いません。
NAD+サルベージ経路を標的に、肥満と闘うための潜在的なアプローチとして
紹介 3月4日は「世界肥満の日」と定められています。世界肥満連盟(World Obesity Federation)、ユニセフ(UNICEF)、WHOは、肥満と若者について語る、若者主導のグローバルウェビナーを開催しました。肥満の危機は、徐々に大きな注目を集めています。ランセット誌の最新のレポートによると、10億人(2022年)が肥満に悩まされており、そのうち6億5,000万人が成人、3億4,000万人が青少年、3,900万人が子供です。近年、肥満の病因研究や介入は、中枢神経系に着目することが多くなり、肥満の発症を根本から抑制する試みが進められています。特に、視床下部アストロサイトのNAD+サルベージ経路を標的とすることは、肥満と戦うための潜在的なアプローチである可能性があります。 視床下部アストロサイトと肥満との関連 視床下部は食欲調節センターとして機能し、中枢神経系と末梢組織によって産生される神経内分泌因子を受け取り、統合して食欲を促進または抑制し、体重に影響を与えます。注目すべきは、アイポタラム性アストロサイトは、明らかにグルコースクリアランスを減少させ、血漿インスリンレベルを増加させることができ、肥満治療の新たな標的として期待されているエネルギー代謝の調節に重要な役割を果たしていることです。 アストロサイトNAD+サルベージ経路の抑制による高脂肪食(HFD)誘発性肥満の緩和 脂肪を過剰に摂取する条件下では、視床下部アストロサイトでNAD+サルベージ経路が特異的に活性化され、交感神経の神経支配をダウンレギュレートすることにより、脂肪組織のエネルギー消費(EE)と脂肪酸化を抑制し、最終的には脂肪組織脂肪の蓄積と肥満の発症をもたらします。 NAD +サルベージ経路によって誘発される星状細胞の炎症の下流メディエーターとしてのCD38。 CD38は、過剰な脂肪を負担した視床下部アストロサイトのNAD +サルベージ経路の下流で機能します。弓状核アストロサイトにおけるCD38ノックダウンは、HFD消費中に体重増加を減少させ、体脂肪量を減少させ、EEを増加させ、RERを低下させます。視床下部アストロサイトにおけるCd38の枯渇は、NAD+レベルを増加させることにより視床下部の炎症を改善する可能性があります。視床下部の炎症は、エネルギーの不均衡を引き起こすだけでなく、中枢性インスリン抵抗性とレプチン抵抗性を悪化させ、末梢組織に脂肪が蓄積する可能性があります。 肥満におけるニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(NAMPT)-NAD+-CD38軸の役割 哺乳類では、サルベージ経路が細胞のNAD+レベルを維持する主要な手段を表しています。NAD+サルベージ経路の重要なステップは、NAMPTによって触媒されます。脂肪過剰に応答して、アストロサイトNAMPT-NAD+-CD38軸の活性化は視床下部に炎症誘発性応答を誘導し、異常に活性化された基底Ca2+シグナルを誘発し、インスリン、レプチン、グルカゴン様ペプチド1などの代謝ホルモンに対するCa2+応答を損ない、最終的に視床下部アストロサイトの機能不全を引き起こし、肥満の発症に寄与します。 結論 機械的には、視床下部アストロサイトNAD+サルベージ経路の阻害は、その下流のCD38とともに、視床下部の炎症を軽減し、雄マウスのHFD誘発性肥満の発症を弱めます。 参考 Park, J.W., Park, S.E., Koh, W. et al (2024).視床下部アストロサイトNAD+サルベージ経路は、肥満マウスモデルにおける食事性脂肪の過剰摂取の結合を媒介します。ナットコミュン15、2102。https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 ボンタックNAD BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:NMN と NR)。NAD ERグレード(エンドキシン除去)、NADグレードI(IVD/栄養補助食品/化粧品原料粉末)、NADグレードII(API/中間体)、NADグレードIV(溶解度に関するより高い要件がある場合)など、さまざまなタイプのNADを選択できます。BONTAC NADの純度は98%以上に達することがあります。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への信頼から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、または費用についても責任を負いません。
NAD+/NMNとDBC1の相互作用の分子メカニズム
紹介 酸化型のニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD +)とその前駆体ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)は、DNA修復を回復し、乳がん1(DBC1)の欠失を介してがんの進行を防ぐことが明らかになりました。本研究では、詳細な分子メカニズムの解明に取り組んでいます。 DBC1について DBC1は、ヒト染色体8p21領域から最初にクローニングされた核タンパク質であり、タンパク質間相互作用によって多様な標的を調節し、アポトーシス、DNA修復、老化、転写、代謝、概日周期、エピジェネティックな調節、細胞増殖、腫瘍形成などのさまざまな細胞プロセスに貢献します。 NAD+/NMNとDBC1354–396の間の親和性と分子結合機構 核磁気共鳴(NMR)実験と等温滴定型熱量測定(ITC)実験により、NAD+とNMNの両方がDBC1のNHDドメインと結合関係にあることが確認されました。具体的には、NAD+は水素結合を介してDBC1354-396と相互作用し、NMN(17.0μM)のほぼ2倍の結合親和性(8.99 μM)を持ち、主要な結合部位は主に残基E363およびD372です。 E363およびD372突然変異誘発のリガンド-タンパク質相互作用における重要な役割 DBC1354-396のN末端ループは、小さなリガンドを局所空間内に囲み、水素結合を介して主要なアミノ酸残基E363およびD372を介してNAD+およびNMNをタンパク質に固定します。 結論 NAD+とその前駆体NMNは、E363およびD372の主要部位でDBC1のNHDドメイン(DBC1354-396)に結合することができ、DBC1関連疾患を含む標的療法の開発や薬物研究の新たな手がかりを提供します。 参考 Ou L、Zhao X、Wu IJ、他。NAD+とNMNがDBC1のNudixホモロジードメインに結合する分子機構Int J Biol Macromol.2024年2月12日にオンラインで公開されました。土井:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 ボンタックNAD BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、および医師とマスターで構成される強力な研究開発チームを擁しています。BONTACは、NADとその前駆体(例:NMN)、選択されるべき様々な形態(例えば、エンドキシンフリーIVDグレードのNAD、NaフリーまたはNa含有NAD;NR-CLまたはNR-Malate)。ここでは、独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法により、高品質で安定した製品供給をより確実に行うことができます。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。