NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
BONTAC NMN製品の特長と利点
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なしの製造粉末
2、独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)とNMN粉末の生産安定性
3、業界をリードする技術:15の国内外のNMN特許
4、NMN粉末製品の高品質と安定供給を保証するために、自社工場と多数の国際認証を取得しています
5、複数の in vivo 研究により、Bontac NMN 粉末は安全で効果的であることが示されています
6、ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
7、ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー。
NMN粉末の製造方法
一般に、NMN 粉末は通常、化学的または酵素的合成、または発酵生合成によって製造されます。3 つの方法すべてに長所と短所があります。
化学合成は高価で労働集約的であり、使用されるすべての原材料は「不自然」、つまり生物学的システムからのものではないものとして分類されます。ただし、メーカーの観点からはいくつかの利点があります。収量はNMNパウダーの大量生産に適しており、これらの不自然な原材料はすべて慎重に管理できます。しかし、いくつかの欠点もあります。製造プロセスで使用される溶剤の中には、環境の観点から非常に悪いものもあり、不純物や副産物を最終製品から除去するのが難しい場合があり、これは消費者にとって深刻な悪影響です。
一方、NMNパウダーの酵素製造は「グリーン調製法」と考えられています。ケミカルルートと同様に、高価ですが、収率が高く、純度が驚くほど高いです。完成したNMNは、安定、吸収されやすく、軽量、低密度、低分子構造など、すべての条件を満たしています。
NMNの製造方法として発酵も検討されていますが、収量は高品質ではありますがかなりひどいため、多くのサプリメント会社は他のより効果的なプロセスにかなり賢明に目を向けています。
健康におけるNMNパウダーの有効性
NMNは細胞エネルギー源およびNAD+生合成の中間体としてのみ考えられていましたが、現在、科学界の注目は、NAD+の回復に関連するNMNのアンチエイジング活性とさまざまな健康上の利点と薬理学的活性に注目されています。このように、NMNは、加齢性2型糖尿病、肥満、脳虚血・心虚血、心不全・心筋症、アルツハイマー病などの神経変性疾患、角膜損傷、黄斑変性症、網膜変性症、急性腎障害、アルコール性肝疾患など、さまざまな疾患に対して治療効果があります。
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よくある質問
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自然なプロセスとしての老化は、NAD+ の枯渇による脳、脂肪組織、皮膚、肝臓、骨格筋、膵臓などのさまざまな臓器のミトコンドリアにおけるエネルギー生産のダウンレギュレーションによって特定されます。体内のNAD+レベルは、加齢時にNAD+を消費する酵素の増加の結果として低下します哺乳類細胞でNAD+を生成するには、トリプトファン、塩、およびPreiss-Handler経路からのde novo合成を含む3つの異なる生合成経路があります。これら 3 つの経路のうち、NMN は塩経路と Preiss-Handler 経路を介した NAD+ 生合成に関与することによる中間産物です。サルベージ経路は、ニコチンアミドと 5-ホスホリボシル-1-ピロリン酸が NAMPT の酵素で NMN に変換され、続いて ATP に結合し、NMNAT によって NAD に変換される、NAD+ 生合成の最も効率的かつ主要な経路です。さらに、NAD+ を消費する酵素は、NAD+ の分解と副産物としてのニコチンアミドの形成に関与しています。
NMNパウダーの安全性は、長期投与の推奨安全レベルを確立するために必要な臨床的および毒物学的研究がまだ完了していないため、評価できません。それにもかかわらず、それらのほとんどが厳格な科学的前臨床および臨床試験によって返されていないため、それらの安全性と有効性は不確実で信頼性がありません。この問題は、メーカーが利益率が低い可能性があるため、研究や臨床試験への支払いを躊躇していること、また、NMN製品は規制の厳しい治療薬よりも機能性食品として販売される製品であることが多いため、規制する認可機関がないために発生しています。したがって、消費者擁護団体は、Nレッド消費者の安全、健康、福祉を考慮して、アンチエイジング健康製品の販売に関する基準と制限を設定するよう規制当局に要請し、より厳格な承認プロセスを要求しています。高齢者にとって万能薬であり、必要のないときにNADレベルを上げると、いくつかの有害な影響が生じる可能性があるためです。したがって、NMN補給の用量と頻度は、加齢に伴う欠乏症の種類や、人々が直面しているその他すべての健康状態に応じて慎重に処方する必要があります。他のNAD前駆体は、加齢に伴うさまざまな欠乏症に対して研究されており、有効性と安全に使用できることが証明された後にのみ、特定の欠乏症に使用されます。したがって、同じ原理をNMNにも適用する必要があります
まずは工場を視察します。いくつかの審査の後、NMNは消費者と直接向き合い、ブランド構築にもっと注意を払いました。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNMNパウダーを実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNが保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontac が製造する NMN 粉末は純度 99.9% に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。磁気共鳴分光法(NMR)と高分解能質量分析(HRMS)。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造は予備的に決定されます。
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NPCのIL‐1β誘発性損傷に対するジンセノサイドRg3治療の影響の解明
紹介 椎間板変性症 (IDD) は、髄核細胞 (NPC) の過剰なアポトーシスと細胞外マトリックス (ECM) の変性を伴う、よく見られる整形外科疾患であり、主な症状は腰、脚、足の痛みやしびれ、骨組織の表面および周囲の炎症です。驚くべきことに、高麗人参の主有効成分であるジンセノサイド Rg3 は、p38 MAPK 経路を不活性化することにより、IL-1β 処理されたヒト NPC および IDD ラットにおいて抗異化作用および抗アポトーシス効果を示すことが証明されています。 IDDの危険因子 IDD は一般に、加齢、過度の運動、作業環境、遺伝などの危険因子と関連しています。年齢を重ねるにつれて、それに応じて体内と椎間板内の水分量が減少します。水分が不足している椎間板は弾性機能を失い、硬くなります。刺激や圧力がかかると、椎間板にひびが入り、椎間板損傷を引き起こす可能性があります。たとえば、過度の運動や仕事によって引き起こされる機械的外傷は、椎間板の脆弱性を加速し、IDD を悪化させる可能性があります。 IL‐1β処理ヒトNPCおよびIDDラットにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果 ジンセノサイドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDモデルラットにおけるアポトーシス促進タンパク質Baxのダウンレギュレーションおよび抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションによって証明されるように、IL-1β処理ヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗アポトーシス的役割を果たします。さらに、ジンセノサイドRg3は、ECM分解関連因子MMP(MMP2およびMMP3)およびADAMTS(Adamts4およびAdamts5)の発現低下によって証明されているように、IL-1β刺激NPCおよびIDDラットの椎間板組織におけるECM分解を抑制します。 ジンセノサイドRg3は、IL-1βで処理されたヒトNPCにおいて抗異化作用および抗アポトーシス効果を示します。 ジンセノサイドRg3はIDDラットのアポトーシスと異化作用を減少させる p38 MAPK経路を介したIDDにおけるジンセノサイドRg3の緩和 ジンセノサイド Rg3 は、NPC の変性を軽減し、輪状線維の配置を回復し、p38 MAPK 経路を不活性化することでより多くのプロテオグリカン マトリックスを保存できます。In vitroでは、IL-1β刺激NPCではp38の蛍光強度が増強されますが、ジンセノサイドRg3はこの促進効果を相殺します。In vivoでは、リン酸化p38レベルはNPCおよびIDDラットの椎間板組織で上昇しますが、ジンセノサイドRg3は逆に作用します。 ジンセノサイドRg3はヒトNPCにおけるIL‐1β刺激p38 MAPK経路を抑制する ジンセノサイドRg3はIDDラットのp38 MAPK経路を不活性化する 結論 IL-1β処理ヒト椎間板髄核細胞および椎間板変性のラットモデルにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果は、MAPK経路を不活性化することによって達成され、IDDの治療に関する新しい手がかりを提供します。 参考 ジンセノサイド Rg3 は、IL-1β 処理されたヒト椎間板核細胞および椎間板変性のラット モデルにおいて、MAPK 経路を不活性化することにより、抗異化作用および抗アポトーシス効果を示します。細胞分子生物学 2024;70(1):233-238.土井:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または直接的または間接的に生じる請求、損害、損失、経費、または費用について、いかなる責任も負いません。
アルパース病の有望な治療薬候補としてのNR
紹介 アルパース病は神経変性疾患であると同時に代謝障害でもあり、ミトコンドリアの機能不全やポリメラーゼガンマ触媒サブユニット(POLG)遺伝子の変異と密接に関連しています。注目すべきことに、NAD 前駆体であるニコチンアミド リボシド (NR) の補給は、アルパース病患者の皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損を明示的に改善することが証明されています。 アルパース病について アルパース病は常染色体劣性疾患であり、皮質ニューロンの喪失、ミトコンドリア DNA (mtDNA) および複合体 I (CI) の枯渇を伴うことがよくあります。この病気は、新生児の約10万人に1人に発生します。アルパース病のほとんどの人は、出生時に症状を示しません。診断は通常、POLG遺伝子を決定することによって確立されます。発症すると(通常は生後1年から3年の間に)、患者は進行性脳症、てんかん、ミオクローヌス、重症筋無力症などの症状を示すことがあります。現在、この病気を治す効果的な方法はありません。 in vitroでのアルパース病モデルの確立 人工多能性幹細胞(iPSC)は、A467T(c.1399G>A)とP589L(c.1766C>T)の複合ヘテロ接合変異を持つAlpersの患者から生成され、その後皮質オルガノイドと神経幹細胞(NSC)に分化します。アルパースのiPS細胞は、L-乳酸レベルの上昇やCIの枯渇など、軽度のミトコンドリア変化を示します。アルパースNSCは、深刻なmtDNAの枯渇とミトコンドリアの機能不全を示します。アルパースの皮質オルガノイドは、皮質ニューロンの喪失と星状細胞の蓄積を示します。 アルパース皮質オルガノイドにおけるNRの役割 NR による長期治療は、アルパース皮質オルガノイドで観察される神経変性変化を部分的に改善します。具体的には、NRの補給は、アルパース病患者の皮質オルガノイドで観察されるニューロンの喪失、グリアの濃縮、およびミトコンドリアの損傷に効果的に対抗します。 NR治療後のAlpers患者オルガノイドにおける調節不全経路の逆転 NR治療は、ミトコンドリアおよびシナプス形成関連経路のダウンレギュレーション、およびアストロサイト/グリア細胞に関連する経路のアップレギュレーションを相殺し、神経炎症は明らかにアルパース皮質オルガノイドで活性化されます。 結論 NADレベルを上昇させるためのNRの補充は、アルパース病のiPS細胞由来皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損とニューロンの喪失を救うことができ、比較的高い安全性とバイオアベイラビリティを備えており、この難治性疾患の治療候補として大きな可能性を示しています。 参考 ホン Y、Zhang Z、ヤンゾム T 他。NAD+前駆体ニコチンアミドリボシドはAlpers病のiPS細胞由来皮質オルガノイドにおけるミトコンドリア欠損と神経細胞喪失を救済する国際生物学科学 J. 2024;20(4):1194-1217.2024 年 1 月 25 日に公開されました。土井:10.7150/ijbs.91624 ボンタックNR BONTACは、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つであり、自社工場と専門の研究開発チームを備えています。現在までに、173件のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。リンゴ酸と塩化物塩の両方のNRが利用可能です。ボンピュア独自の7段階精製技術とボンザイム全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持できます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された意見は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
NMN投与:敗血症誘発性急性肺損傷の新しい治療の方向性
1. はじめに 急性肺損傷は、敗血症や外傷、病原体による感染、有毒ガスの吸入などの全身性疾患によって一般的に引き起こされる炎症性または化学的損傷に対する肺の均一な反応で構成されます。敗血症誘発性急性肺損傷は、世界中の罹患率と死亡率の主な原因であり、経済的、社会的、健康に多大な負担をかけています。長年にわたって敗血症性肺病変に関する知識が進歩しているにもかかわらず、効率的な標的療法はまだ不足しています。特に、NMN 投与は敗血症誘発性急性肺損傷の軽減に効果的であり、細胞の炎症、酸化ストレス、アポトーシスを軽減できることが明らかになっています。 2. LPS誘導MH-S細胞におけるマクロファージ分極に対するNMNの影響 リポ多糖類(LPS)で処理されたマウス肺胞マクロファージ細胞株MH-Sでは、M1表現型関連マーカー(iNOSおよびCD86+ F4/80+)および炎症誘発性サイトカイン(IL-1β、TNF-αおよびIL-6)のダウンレギュレーション、およびM2表現型関連マーカー(Arg1およびCD86+ F4/80+)のダウンレギュレーションによって証明されるように、NMNはマクロファージの炎症誘発性M1表現型から抗炎症性M2表現型への変換を促進し、炎症解消と組織修復を促進することができますNMN 投与後の抗炎症メディエーター (IL-10)。 3. NMN投与後のLPS誘発性肺損傷の軽減 In vitro では、NMN は LPS 刺激 MH-S 細胞におけるアポトーシスと炎症誘発性因子の産生を抑制します。In vivo では、NMN は、マウス敗血症モデルにおいて、肺胞壁の肥厚、炎症細胞浸潤、中隔の腫脹、赤血球滲出を含む LPS 誘発性の病理学的変化を明示的に改善します。 4. SIRT1/NF-κBシグナル伝達活性化とNMNを介したマクロファージ分極との関連 SIRT1/NF-κB シグナル伝達経路は、NMN 治療後の SIRT1 の発現の上昇、および NF-κB-p65 のアセチル化およびリン酸化の減少によって現れるように、NMN の肺保護に関与しています。 SIRT1/NF‐κBシグナル伝達の抑制はNMN媒介M2マクロファージ分極を相殺するSIRT1阻害剤EX-527は、NMNで前処理された敗血症マウスにおいて、SIRT1の発現を減少させるが、アセチル化およびリン酸化NF-κB-p65の発現を増加させる。NMNとは対照的に、EX-527はM1マクロファージ関連マーカー(iNOSおよびCD86)の発現レベルをあからさまに促進し、M2表現型関連マーカー(Arg1およびCD206)の発現レベルを阻害します。 5. まとめ NMN は、SIRT1/NF-κB シグナル伝達経路を介してマクロファージの分極を調節することで LPS 誘発性急性肺損傷を効果的に改善し、敗血症誘発性急性肺損傷に新たな治療の方向性を提供します。 6. 参考 「ニコチンアミドモノヌクレオチドは、SIRT1/NF-κB 経路を介してマクロファージの分極を調節することにより、エンドトキシン誘発性の急性肺損傷を軽減します。」製薬生物学 vol. 62,1 (2024): 22-32。土井:10.1080/13880209.2023.2292256 ボンタックNMN BONTACは、中国初の全酵素触媒技術を持つ世界のNMN業界のリーダーです。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTAC は独立したイノベーションを堅持しており、15 件の NMN 特許を含む 160 件以上の発明特許を取得しています。従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。BONTAでは、高品質の製品と優れたサービスの両方をより適切に保証できます。BONTACは12年の業界経験があり、信頼に値します。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。