NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物のない粉末製造。
2、Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。
3、独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性
4、自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
5、ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NMNH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の製剤と比較して、全酵素は、無公害、高レベルの純度および安定性の利点により、主流の方法になります。
培養細胞に適用した場合、NMNHは「NMNに必要な濃度の10倍(5 μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができたため、NMNよりも効率的であることが示されています。 さらに、NMNHは、500 μMの濃度で「NAD+濃度がほぼ10倍に増加したのに対し、NMNは1 mMの濃度でもこれらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできなかった」ため、より効果的であることが示されています。
興味深いことに、NMNHはNMNと比較してより迅速に作用し、効果が持続するようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定していたが、NMNはわずか1時間後にプラトーに達した。これは、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである可能性が高い」とのことです。
また、NMNHは、同じ濃度で投与した場合、さまざまな組織でNAD+レベルを上昇させるのにNMNよりも効果的であることが証明され、細胞株で観察された結果が確認されました。この研究で提示されたデータは、NAD+ ブースターが急性腎障害のさまざまなモデルから保護するという証拠も裏付けており、NMNH を管状損傷を減らし、回復を加速するための他の NAD+ 前駆体の優れた代替介入として位置付けています。
NAD+エンハンサーの現在のレパートリーの限界を克服するためには、NAD+細胞内プールにより顕著な影響を与える他の分子が望まれています。これは、NAD +エンハンサーとしてのニコチンアミドモノヌクレオチド(NMNH)の還元型の使用を調査するように私たちを刺激しました。この分子が細胞内で果たす役割については、非常に情報が不足しています。実際、NMNHを産生する酵素活性は1つだけ記載されています。これは、ヒトペルオキシソームNudix加水分解酵素hNUDT1232およびマウスミトコンドリアNudt13.33のNADHジホスファターゼ活性であり、細胞内では、NMNHはニコチンアミドモノヌクレオチドアデニルトランスフェラーゼ(NMNAT)を介してNADHに変換されると仮定されてきました.34 しかし、NudixジホスファターゼによるNMNH産生とNADH合成のためのNMNATによるその使用の両方が、単離されたタンパク質を使用してin vitroでのみ記載されています。 また、NMNHが細胞のNAD+代謝にどのように関与しているかは不明のままです。
まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者と直接向き合うNMNH企業は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。ボンタック社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。次に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度NMNHが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNMNH粉末は99%の純度に達します。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
最近、海を渡って深圳に向かった日本特許庁(世界最大の特許庁の一つ)から朗報が届きました。ボンタック社が出願した「A STABLE NICOTINAMIDE RIBOSE COMPOSITION AND ITS PREPARATION METHOD」の特許が承認され、証明書が発行されました。この発明のパテントはBontacのコエンザイム シリーズ プロダクトの安定性にとって大きい重要性です。これは、150件以上の特許出願を蓄積した後、Bontacが最近取得した別の新しい特許です。科学研究におけるこのような印象的な業績は、間違いなくBontac Biotechの革新的な精神に対する最高の称賛です。 発明の名称:安定したニコチンアミドリボース組成物とその調製方法 技術的な利点: ニコチンアミドリボースの工業的な人工的な準備は安価で比較的純粋なニコチンアミドのリボースを準備するためにかなり進歩をしました。しかし、ニコチンアミドリボースは水分を吸収するのが非常に容易であり、数時間以内に油に崩壊するため、モノマーは周囲温度および湿度下で数秒または数分以内に粘性固体になります。ニコチンアミドリボースを乾燥固体として保持するためには、完全に乾燥した環境で保存するか、ニコチンアミドリボースの商業的適用と促進を厳しく制限する約-20°Cで凍結保存する必要があります。したがって、安定したニコチンアミドリボース製品の開発は、緊急に解決する必要がある大きな問題となっています。 本発明の目的は、上記背景技術で言及したニコチンアミドリボースモノマーが、水分を吸収して分解することが非常に容易であるため、保存が困難であり、促進・適用できないという技術的問題を解決することにある。本発明は、安定した特性、容易な保存、輸送および使用を有するニコチンアミドリボース組成物を提供する。 テクノロジーを継続的に革新することによってのみ、新しい時代の新しい機会に適応し、新たな課題に先立って「すべての変化に対応する」ことができ、量に基づく質的な飛躍を生み出すことができます。 現在の好ましい状況では、Bontac Biotechのイノベーション計画はまだノンストップであり、全体的な市場の方向性に焦点を当て、すべてのリンクに注意を払い、すべての微妙な問題を解決し、積極的なイノベーションでBontacの伝説を書いています。この段階では、Bontac Bioは、より良い研究開発チームを構築し、科学研究への投資を増やし、お客様のためにより良い製品を作成し、より大きな価値を強化します。
2021年8月10日、上海科技大学の研究者は、「NAD+サプリメントは、腫瘍浸潤T細胞における欠陥のあるTUBBY媒介NAMPT転写をレスキューすることにより、腫瘍殺傷機能を増強する」と題する論文をCell Reportsに掲載し、CAR-T療法および免疫チェックポイント阻害剤療法中にNAD+を補充すると、Tの抗腫瘍活性を改善できることを明らかにしました。 現在、栄養製品としてのNAD +の補助前駆体は、人間の消費の安全性について確認されています。この成果は、T細胞の抗腫瘍活性を改善するための簡単で実現可能な新しい方法を提供します。 天然に存在する腫瘍浸潤リンパ球(TIL)や遺伝子組み換えT細胞の養子移植、T細胞の機能を高めるための免疫チェックポイント遮断(ICB)の使用などのがん免疫療法は、治療難性のがんに対して持続的な臨床反応を達成するための有望なアプローチとして浮上しています(Lee et al., 2015;Rosenberg and Restifo, 2015;Sharma and Allison, 2015)。免疫療法は臨床で成功裏に使用されてきましたが、それらから恩恵を受ける患者の数はまだ限られています(Fradet et al., 2019;Newick et al., 2017)。腫瘍微小環境(TME)関連の免疫抑制は、両方の免疫療法に対する反応が低い、またはまったく反応しない主な理由として浮上しています(Ninomiya et al., 2015;Schoenfeld and Hellmann, 2020)。したがって、免疫療法におけるTME関連の限界を調査し、克服する取り組みは非常に緊急です。 免疫細胞とがん細胞が多くの基本的な代謝経路を共有しているという事実は、TMEにおける栄養素をめぐる相容れない競争を示唆しています(Andrejeva and Rathmell, 2017;Chang et al., 2015)。制御されていない増殖中、がん細胞は、より迅速な代謝物生成のための代替経路をハイジャックします(Vander Heiden et al., 2009)。その結果、TMEで毒性を持つ可能性のある栄養素の枯渇、低酸素症、酸性度、および代謝産物の生成が免疫療法の成功を妨げる可能性があります(Weinberg et al., 2010)。実際、TILはしばしば成長中の腫瘍内でミトコンドリアストレスを経験し、疲れ果てます(Scharping et al., 2016)。興味深いことに、複数の研究は、TMEの代謝変化がT細胞の分化と機能活性を再形成する可能性があることも示しています(Bailis et al., 2019;Chang et al., 2013;Peng et al., 2016)。これらすべての証拠から、T細胞の代謝リプログラミングがストレスを受けた代謝環境からT細胞を救い出し、それによってT細胞の抗腫瘍活性を再活性化する可能性があるという仮説を立てるようになりました(Buck et al., 2016;Zhang et al., 2017)。 今回の研究では、遺伝子スクリーニングと化学スクリーニングの両方を統合することにより、NAD+生合成に関与する重要な遺伝子であるNAMPTがT細胞の活性化に必須であることを突き止めました。NAMPT阻害は、T細胞のNAD+の強力な低下をもたらし、それによって解糖系調節とミトコンドリア機能を破壊し、ATP合成を阻害し、T細胞受容体(TCR)の下流シグナル伝達カスケードを抑制しました。卵巣がん患者において、TILは末梢血単核細胞(PBMC)由来のT細胞よりもNAD+およびNAMPTの発現レベルが相対的に低いという観察結果に基づいて、T細胞で遺伝子スクリーニングを行い、Tubby(TUB)がNAMPTの転写因子であることを同定しました。最後に、この基本的な知識を(プレ)クリニックに適用し、NAD +の補給が劇的に改善するという非常に強力な証拠を示しました 養子移植されたCAR-T細胞療法と免疫チェックポイント遮断療法の両方で抗腫瘍殺傷活性、 NAD +代謝を標的とする有望な可能性を示しています 癌をよりよく治療します。 1.NAD +はエネルギー代謝に影響を与えることにより、T細胞の活性化を調節します 抗原刺激後、T細胞はミトコンドリアの酸化からATPの主な供給源としての解糖系への代謝リプログラミングを受けます。細胞増殖とエフェクター機能をサポートするのに十分なミトコンドリア機能を維持しながら。NAD+が酸化還元の主要な補酵素であることから、研究者らは代謝質量分析や同位体標識などの実験を通じて、NAD+がT細胞の代謝レベルに及ぼす影響を検証しました。in vitro実験の結果は、NAD +欠損症がT細胞の解糖、TCAサイクル、および電子伝達鎖代謝のレベルを大幅に低下させることを示しています。ATPを補充する実験を通じて、研究者らはNAD +の欠如が主にT細胞のATP産生を阻害し、それによってT細胞の活性化レベルを低下させることを発見しました。 2.NAMPTによって制御されるNAD+サルベージ合成経路はT細胞の活性化に必須 代謝リプログラミングプロセスは、免疫細胞の活性化と分化を調節します。T細胞代謝を標的とすることで、細胞の方法で免疫応答を調節する機会が得られます。腫瘍微小環境の免疫細胞は、それら自身の代謝レベルもそれに応じて影響を受けます。この記事の研究者は、ゲノムワイドなsgRNAスクリーニングと代謝関連の低分子阻害剤スクリーニング実験を通じて、T細胞の活性化におけるNAMPTの重要な役割を発見しました。ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)は、酸化還元反応の補酵素であり、サルベージ経路、de novo合成経路、およびPreiss-Handler経路を介して合成できます。NAMPT代謝酵素は、主にNAD+サルベージ合成経路に関与しています。臨床腫瘍サンプルの解析により、腫瘍浸潤T細胞では、NAD+レベルとNAMPTレベルが他のT細胞よりも低いことがわかりました。研究者らは、NAD+レベルが腫瘍浸潤T細胞の抗腫瘍活性に影響を与える要因の1つである可能性があると推測しています。 3.NAD +を補ってT細胞の抗腫瘍活性を高めます 免疫療法はがん治療の探索的研究ですが、主な問題は、全集団における最善の治療戦略と免疫療法の有効性です。研究者は、NAD+レベルを補うことでT細胞の活性化能力を高めることで、T細胞ベースの免疫療法の効果を高めることができるかどうかを研究したいと考えています。同時に、抗CD19 CAR-T療法モデルと抗PD-1免疫チェックポイント阻害剤療法モデルでは、NAD+の補給がT細胞の腫瘍殺傷効果を有意に増強することが確認されました。研究者らは、抗CD19 CAR-T治療モデルでは、NAD+を補充したCAR-T治療群のほぼ全てのマウスが腫瘍クリアランスを達成したのに対し、NAD+を補充しなかったCAR-T治療群ではマウスの約20%しか腫瘍クリアランスを達成しなかったことを発見した。これと一致して、抗PD-1免疫チェックポイント阻害剤治療モデルでは、B16F10腫瘍は抗PD-1治療に対して比較的耐性があり、阻害効果は有意ではありません。しかし、抗PD-1およびNAD+治療群におけるB16F10腫瘍の増殖は、有意に阻害される可能性があります。これに基づいて、NAD +サプリメントはT細胞ベースの免疫療法の抗腫瘍効果を高めることができます。 4.NAD+の補足方法 NAD+分子は大きく、人体に直接吸収されて利用することはできません。経口で直接摂取されたNAD +は、主に小腸のブラシ境界細胞によって加水分解されます。考え方としては、NAD+を補う別の方法、つまり、特定の物質を補って人体で自律的にNAD+を合成する方法を見つけることです。NAD+を人体で合成する方法には、Preiss-Handler経路、de novo合成経路、サルベージ合成経路の3つがあります。3つの方法でNAD+を合成できますが、一次と二次の違いもあります。その中で、最初の2つの合成経路によって生成されるNAD +は、ヒトNAD +全体の約15%しか占めておらず、残りの85%は修復合成の方法によって達成されます。言い換えれば、サルベージ合成経路は、NAD+を補うための人体の鍵です。 NAD+の前駆体のうち、ニコチンアミド(NAM)、NMN、ニコチンアミドリボース(NR)はすべてサルベージ合成経路を通じてNAD+を合成するため、これら3つの物質はNAD+を補うための体の選択となっています。 NR自体には副作用はありませんが、NAD +合成の過程で、そのほとんどは直接NMNに変換されず、最初にNAMに消化されてからNMNの合成に参加する必要がありますが、それでも律速酵素の制限から逃れることはできません。したがって、NRの経口投与によってNAD +を補う能力も制限されています。 NAD+を補うための前駆体として、NMNは律速酵素の制限を回避するだけでなく、体内で非常に迅速に吸収され、直接NAD+に変換することができます。したがって、NAD +を補完するための直接的、迅速、効果的な方法として使用できます。 専門家のレビュー: Xu Chenqi (中国科学院分子細胞科学卓越イノベーションセンター 免疫学研究専門家) がん治療は世の中の問題です。免疫療法の発展は、従来のがん治療の限界を補い、医師の治療方法を拡大しました。がん免疫療法は、免疫チェックポイント阻害療法、遺伝子組換えT細胞療法、腫瘍ワクチンなどに分けることができます。これらの治療法は、がんの臨床治療において一定の役割を果たしてきました。同時に、これはまた、免疫療法の効果をさらに高め、免疫療法の受益者を拡大する方法に免疫療法研究の現在の焦点をもたらします。
紹介 ジンセノサイドRg3(Rg3)は、瘢痕形成を予防する薬剤として大きな期待が寄せられていますが、水溶性が低く、バイオアベイラビリティが低いため、単独では効果を発揮することが難しいことがよくあります。ここでは、新しいRg3をロードした真皮細胞外マトリックス(DECM)ハイドロゲルスキャフォールドを3Dプリンティングおよびナノローディング技術によって調製し、Rg3のバイオセーフティプロファイルを大幅に改善し、一貫した局所薬物濃度を長期間維持し、治療効果を延長し、瘢痕のない治癒という最終目標を実現します。 Rg3を充填した3DプリントDECMハイドロゲル足場のメリット 3DプリントされたDECMハイドロゲル足場は、優れた支持性と安定性を備えています。それらは、明らかな変形や破損なしにさまざまな形状に折りたたむことができ、自然な皮膚の特性によく似ています。DECM-2MSN足場の連続的な多孔質構造は、プラットフォーム内の栄養素、酸素、水、代謝廃棄物の迅速な輸送を可能にし、創傷治癒を促進します。 Rg3を充填した3DプリントDECMハイドロゲル足場の独自性 脱細胞化により、dsDNAの約98.57%がDECMから除去され、細胞残骸がほとんど残らず、DECMのコラーゲンは維持されます。これは、皮膚の欠陥治癒のための自然な細胞外マトリックス微小環境を最大限にシミュレートし、免疫拒絶反応のリスクを軽減します。ハイドロゲルは、優れた生体適合性と固体のようなレオロジー特性を示します。さらに、メソポーラスシリカナノ粒子(MSN)をシステム内に導入してRg3を包み込み、その放出速度を制御し、バイオアベイラビリティを高めます。 創傷治癒におけるRg3充填ヒドロゲル足場の役割 DECM-2MSNs/Rg3群の創傷は完全に治癒し、表皮と真皮の間に明確な境界を持つ滑らかで均一な再生上皮を示しています。創傷治癒過程において、Rg3は、過度の炎症を抑制し、血管の形成を妨げ、DECM-2MSNs/Rg3グループにおけるCD31、VEGFおよびTGF-βレベルの低発現によって明らかにされるように、創傷部位の肉芽組織の過剰で無秩序な増殖を防ぐことができます。創傷治癒の後期段階では、Rg3はコラーゲンの蓄積を抑制し、それによって創傷の正常な治癒に影響を与えることなく、瘢痕化を妨げる可能性があります。 結論 Rg3を装填したヒドロゲル足場は、創傷の炎症やコラーゲンの蓄積を抑制し、瘢痕形成を抑制することができます。3Dバイオプリンティング技術とナノローディング技術を統合してこの革新的な創傷被覆材を調製することにより、Rg3の有効性が大幅に向上し、瘢痕のない創傷治癒のための新しい治療アプローチが提供されています。 参考 Wang X、Wei P、Hu C、Zeng H、Rg3負荷ヒドロゲル足場のファンZ. 3D印刷:瘢痕のない創傷治癒のための抗炎症および瘢痕形成関連のコラーゲン抑制効果。J Mater Chem B. 2024年4月22日にオンラインで公開されました。土井:10.1039/d3tb02941g BONTACジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2 / Rg3の生合成における豊富な研究開発経験と高度な技術を備えており、純粋な原材料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型とR型の両方の異性体をここで正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。