NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物が残らない製造粉末。
2、Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。
3、独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性
4、自社工場と多数の国際認証を取得し、NMNH粉末製品の高品質と安定供給を保証
5、ワンストップ製品ソリューションカスタマイズサービスの提供
NADH粉末の製造方法
NMNH 粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の製剤と比較して、無公害、高レベルの純度、安定性という利点により、酵素全体が主流の方法になります。
NMNHはNMNよりも強力です
培養細胞に適用すると、「NMNに必要な濃度の10倍(5μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができ、NMNよりも効率的であることが示されています。 さらに、NMNHは、500μM濃度で「NAD+濃度のほぼ10倍の増加を達成しましたが、NMNは1mM濃度でもこれらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできなかった」ため、より効果的であることが示されています。
興味深いことに、NMNH は NMN に比べて作用が速く、効果が長持ちするようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定したが、NMNはわずか1時間で頭打ちに達した。これはおそらく、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである」とのことです。
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よくある質問
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また、NMNHは、同じ濃度で投与した場合、さまざまな組織のNAD+レベルを上昇させる上でNMNよりも効果的であることが証明され、細胞株で観察された結果が確認されました。この研究で提示されたデータは、NAD+ ブースターが急性腎障害のさまざまなモデルから保護し、尿細管損傷を軽減し、回復を促進するための他の NAD+ 前駆体に代わる優れた介入として NMNH を位置づけているという証拠も裏付けています。
NAD+エンハンサーの現在のレパートリーの限界を克服するために、NAD+細胞内プールに対してより顕著な効果を持つ他の分子が望まれます。これにより、還元型のニコチンアミド モノヌクレオチド (NMNH) を NAD+ エンハンサーとして使用することを調査するようになりました。細胞におけるこの分子の役割に関する情報は非常に少ないです。実際、NMNHを生成する酵素活性は1つだけ報告されています。これは、ヒトペルオキシソームNudix加水分解酵素hNUDT1232およびマウスミトコンドリアNudt13.33のNADHジホスファターゼ活性であり、細胞内では、NMNHはニコチンアミドモノヌクレオチドアデニリルトランスフェラーゼ(NMNAT)を介してNADHに変換されると仮定されています.34しかし、NudixジホスファターゼによるNMNH産生とNADH合成のためのNMNATによるその使用の両方は、単離されたタンパク質を使用してin vitroでのみ報告されています。 NMNH が細胞の NAD+ 代謝にどのように関与するかは不明のままです。
まずは工場を視察します。いくつかの審査を経て、消費者と直接向き合うNMNH企業はブランド構築にもっと注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNHを保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、ボンタックが製造するNMNH粉末は純度99%に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
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老化マウスの結腸の健康維持におけるNMNの役割を解明する
紹介 腸は多様でダイナミックな微生物システムです。腸内には約100兆個の微生物が存在し、主に嫌気性細菌、部分嫌気性細菌、好気性細菌で構成されています。老化の過程で、腸管は上皮バリアの透過性の増加とタイトジャンクションタンパク質の障害を示すことがあります。特に、β-ニコチンアミドモノヌクレオチド (NMN) を補給して NAD+ レベルを上昇させることは、老化マウスの寿命を延ばし、結腸の健康を維持することが証明されています。 研究プロトコル Zmpste24−/−マウスは、ゆっくりとした体重増加、栄養失調、進行性脱毛という特徴があり、生存期間の中央値が約20週間と短いため、早期老化モデルの構築に頻繁に使用されます。本明細書では、老化マウスの結腸の健康維持におけるNMNの役割を理解するために、5〜7週齢のZmpste24−/−マウスを、自然死まで1日おきに100/300 mg kg−1のNMNで経口強制管投与する。同様に、生後10ヶ月の自然老化C57BL/6マウスを300mgkg-1のPBSまたはNMNの経口強制経口投与を行い、対照として行います。実験中、マウスの体重が記録され、フレイル指数と糞便サンプルが検出されます。 NMN治療後のZmpste24-/-マウスの寿命とフレイル指数 NMN は、Zmpste24-/- の健康寿命と中央寿命を延ばし、Zmpste24-/- 老化表現型を改善します。具体的には、マウスの寿命中央値はNMN介入後21.4週間から25.7週間に延長され、20%以上の成長を遂げた。また、NMNは効果的に体重を増加させます。一方、マウスは、シンクレアのフレイル指数がゆっくりと増加する傾向から明らかなように、NMN 治療後の全体的な健康状態が良好です。 老化マウスの腸管におけるNMNの役割 NMNは、マウスの結腸の老化に関与する遺伝子の活性を調整します。簡単に言えば、NMN サプリメントの存在下では、転写調節因子 P53 のタンパク質レベルが低下し、老化マーカー Sirt1、NMNAT2、および NMNAT3 の発現レベルが上昇します。 NMNは、腸のタイトジャンクションタンパク質(Claudin1,)と杯細胞の数のアップレギュレーション、抗炎症因子(IL-10)の放出の増加、および有益な腸内細菌(アッカーマンシア・ムシニフィラおよびビフィズス菌シュードロンガム)の増加によって証明されるように、腸上皮細胞の病理と腸の透過性を改善します。 結論 NMN の補給は、老化、腸幹細胞の分化に関与する遺伝子の活性を制御し、腸内細菌叢の恒常性を改善することにより、結腸粘膜を保護する効果を発揮し、腸内の健康的な老化を維持するための実行可能な戦略となる可能性があります。 参考 Yanrou Gu、Lidan Gao、Jiamin He et al. β-ニコチンアミド モノヌクレオチドの補給は、早齢マウスの寿命を延ばし、老化マウスの結腸機能を保護します。食品機能、2024 (15): 3199-3213。DOI: 10.1039/D3FO05221D ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術を備えたNMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野のリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACはハーバード大学の有名なデビッド・シンクレア・チームのNMN原料サプライヤーであり、「内皮NAD+-H2Sシグナル伝達ネットワークの損傷は血管老化の可逆的な原因である」というタイトルの論文でBONTACの原料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACは中国広東省に初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
NADH に関する深い洞察: 潜在的な医療兵器庫
紹介 NADH (NAD+ の還元型) は、生物学的水素の担体および電子供与体として機能し、タンパク質合成、DNA 修復、インスリン合成と分泌、免疫応答、細胞分裂などの多様な生理学的プロセスに関与し、健康寿命の促進とさまざまな病状の緩和に重要な役割を果たします。 NAD+/NADH比に依存する基質代謝における主要な酵素反応 NAD+/NADH比の平衡は、細胞還元酸化(酸化還元)恒常性を維持し、エネルギー代謝を調節するために不可欠です。基質代謝におけるいくつかの酵素反応は、NAD+/NADH比依存的な方法で行われます。たとえば、ケトンは、電子伝達系におけるNADH酸化(すなわち、NAD + / NADH比の上昇)を促進し、NADHレベルに直接影響を与えることにより、興奮毒性損傷に関連するROSのミトコンドリア産生の増加を抑制します。 クレブス回路と解糖におけるNADH NADHは解糖とクレブス回路(クエン酸回路またはトリカルボン酸回路としても知られる)で生成され、ミトコンドリアの内膜での酸化的リン酸化のプロセスを通じてエネルギーを伝達してATP合成を供給することができます。クレブス回路は、ミトコンドリアの電子伝達系に電子キャリアとしてNADHを供給しますが、解糖系で生成されたNADHは、L-乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)によって使用したり、酸化還元恒常性のためにミトコンドリアに輸送したりできます。ミトコンドリアに対するNADHの影響は、特殊なシャトルシステム(リンゴ酸-アスパラギン酸またはグリセロール-3-リン酸など)によって達成されます。 NADHレベルを調節するための可能な戦略 主なNAD/NADH生合成経路には、トリプトファン(TRP)からのde novo合成、ビタミンB3、ニコチンアミド(NAM)またはニコチン酸(NA)のいずれかの形態からの合成、またはニコチンアミドリボシド(NR)の変換が含まれます。これに対応して、NADHレベルは、NADH前駆体を補充することによって調節することができます(例えば、NR および NMN)、NADH デヒドロゲナーゼ阻害剤の適用、特定の栄養素 (ビタミン B3 など) が豊富な食事をとり、ミトコンドリア標的薬を投与し、外因性 NADH を補給します。 結論 NADH は、酸化還元恒常性、ミトコンドリア機能、酵素反応に影響を与える能力を活用することで、多用途の治療候補となる可能性があります。 参考 Schiuma G、Lara D、Clement J、Narducci M、Rizzo R. NADH: 加齢関連障害における酸化還元センサー。酸化防止酸化還元シグナル2024 年 2 月 17 日にオンラインで公開されました。土井:10.1089/ars.2023.0375 ボンタック・ナド BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然物の原料の研究開発、製造、販売に専念しており、自社工場と8つのNADH特許を含む170を超えるグローバル特許を取得しています。BONTAC NADH の純度は 98% 以上に達します。BONTAC NADHは、アンチエイジング健康製品、診断試薬原料、HCYホモシステイン検査キット、生物医学研究開発、機能性食品および飲料に広く適用されています。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
mtDNA変異の上昇によって引き起こされる腸老化におけるNAD+の重要性
1.はじめに 哺乳類の老化は、一般に、腸の恒常性の調節不全とミトコンドリアDNA(mtDNA)変異の蓄積を伴います。高負荷のmtDNA変異はNAD +の枯渇を引き起こし、転写因子ATF5依存性UPRmtを活性化し、腸老化表現型を促進および悪化させます。NAD+ 前駆体 NMN を補給することにより、腸管オルガノイド分化の回復と腸幹細胞数の増加によって証明されるように、この腸老化表現型をある程度救うことができます。 2. mtDNA変異による腸老化中のNAD+枯渇 濃縮されたNADHデヒドロゲナーゼ複合体集合経路によって現れるように、Mut / Mut***腸にはNADH / NAD +酸化還元の障害があります。SoNar(NADH/NAD+センサー)による腸陰窩細胞のトランスフェクションにより、Mut/Mut***マウスでより高いNADH/NAD+比が観察され、酸化還元電位の摂動が示唆されます。同様に、腸陰窩細胞を FiNad (NAD+ センサー) でトランスフェクションした後、Mut/Mut*** 細胞で検出される NAD+ 含有量は少なくなります。これらの発見はすべて、mtDNA変異によって引き起こされる腸老化におけるNAD+の枯渇を反映しています。 注:mtDNA変異は、無視できる(WT / WT)、低(WT / WT *)、中程度(WT / Mut**)、および高(Mut / Mut ***)の4つのタイプに分類されます。 3. mtDNA変異含有量と生理学的腸老化との関連性 老化マウス腸の小腸は、腸陰窩数の減少、絨毛長の増加、CDKN1A/p21 (よく知られた老化マーカー) の発現の増加、およびテロメア長の短縮を特徴とし、これは mtDNA 変異、主に低頻度 (0.05 未満) 点変異の蓄積を伴います。 4. 蓄積されたmtDNA変異によって引き起こされる腸老化の候補マーカーとしてのLONP1タンパク質 ミトコンドリアの折り畳みタンパク質応答 (UPRmt) は、ミトコンドリアと核の間のタンパク質の不均衡やミトコンドリアタンパク質輸送の障害など、さまざまなミトコンドリアストレスによって活性化されます。UPRmtの特徴は、LONP1、HSP60、およびClpPのタンパク質発現レベルの増加です。注目すべきは、LONP1タンパク質のみが、蓄積されたmtDNA変異によって引き起こされる老化UPRmt活性化において特異的にアップレギュレートされており、これは腸老化の候補バイオマーカーである可能性があります。 5. mtDNA変異の上昇によって誘発される腸老化におけるNAD+の役割。 in vivoでのNAD+補充はmtDNA変異負荷によって引き起こされる小腸老化表現型を緩和し、Mut/Mut***腸管オルガノイドにおけるコロニー形成効率の低下を救済するmtDNA変異によって引き起こされるNAD+依存性UPRmtは、腸の老化を調節します。これらのデータはさらに、NAD+ 枯渇が蓄積された mtDNA 変異によって誘発される腸老化の重要なメディエーターとして機能することを示しています。 6. mtDNA変異の増加によって引き起こされる腸老化を調節するシグナル経路におけるNAD+の役割 NAD+の補充は、Mut/Mut***マウスのFoxl1ダウンレギュレーションとNotch1のアップレギュレーションを救済し、mtDNA変異負荷がNAD+の枯渇を通じてニッチ細胞の機能または数を調節できることを示唆しています。さらに、mtDNA変異負荷の増加によって引き起こされるNAD+枯渇は、Wnt/β-カテニン経路の障害を介してLGR5陽性腸細胞の減少を誘発します。 7. まとめ NAD+ の補充は腸の恒常性の調節にとって重要であり、蓄積された mtDNA 変異によって引き起こされる腸老化表現型を救う上で重要な役割を果たします。 参考 「NAD+依存性UPRmt活性化は、ミトコンドリアDNA変異によって引き起こされる腸の老化の根底にあります。」ネイチャーコミュニケーションズvol.15,1 546。2024年1月16日、土井:10.1038/s41467-024-44808-z BONTACについて BONTACは、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACは160件以上の国内外の特許を取得しており、コエンザイムおよび天然物の業界をリードしています。BONTACは、NADとNMNの生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。高品質で安定した製品の供給が保証されます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。