1月1日

NAD+前駆体を補完するDPNの有望なアプローチ

1. イントロダクション

糖尿病性末梢神経障害(DPN)は、糖尿病の最も頻繁な合併症の1つであり、足潰瘍、障害、および最終的な切断の主な原因でもあります。糖尿病が長引くと、糖尿病患者の約50%が最終的にDPNを発症します。特に、サプリメント NAD+前駆体 DPNの症状を緩和する可能性があります NADの+レベルとSIRTTUIN-1(SIRT1)タンパク質を活性化します。

2. この DPNに対するNAD+前駆体の反転効果

インビトロでは、糖尿病マウスから単離された背根神経節ニューロン(DRG)は、NAD+前駆体ニコチンアミドリボシド(NR)またはニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)に曝露されます。NAD+レベル、SIRT1タンパク質、および脱アセチル化活性は上昇し、その後にブーストされます神経突起の成長、ザ神経機能の改善、およびザ折返しのalIELFD損失。

インビボ、NMNまたはNRの補足も相殺しますニューロパシーで C57BL6マウスによって誘発されましたストレプトゾトシン(STZ)または高脂肪食(HFD)、感覚機能の改善、神経伝導速度の正常化、表皮内神経線維の回復によって明らかになります。

3. の増加神経突起の長さ SIRT1 依存の方法で post t彼はNMNの追加/NRの

シルト1、次のいずれかザ最もユニーク NAD +消費酵素、缶 DPNから保護する有効にすると、 5 月属性をミトコンドリア機能とエネルギー恒常性の向上.これらとは別に、核内のSIRT1活性は、グルコースの恒常性と脂肪酸化を調節する転写因子と共転写因子を脱アセチル化することができます。

SIRT1の活性化は、軸索再生にとって重要です。NMN/NR処理またはSIRT1過剰発現ベクターによるトランスフェクションは、培養DRGニューロンの神経突起成長を直接促進できます, しかし、です妨げるSIRT1阻害による又はEX527、の重要性を示唆しています。 SIRT1です。

4. の関連付け SARM1 で NMNAT2 DPNの軸索変性

Sterile alpha と toll/インターロイキン-1受容体モチーフ含有1(SARM1)はxonal変性と再生経由NAD +とNMNを含む十分に制御されたシステム。NAD と NMNAT2ブーストできる水疱性解糖と軸索輸送を維持するために軸索の健康。SARM1のミトコンドリア局在は、軸索の生存を促進するNMNAT2の協調活性を補完します。

5. まとめ

SNAD+前駆体の強化は有望かもしれません接近対しての治療 DPNです。あるSARM1阻害剤とNRまたはNMNの併用は、単独の薬剤単独よりも予防または治療において有効である可能性があります DPNの.

参考

Chandrasekaran K、Najimi N、Sagi AR、et al. マウスにおけるNAD +前駆体逆実験的糖尿病性ニューロパチー。Int J Mol Sci. 2024;25(2):1102.2024年1月16日公開。土井:10.3390/ijms25021102

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