1月1日
緑内障の潜在的な治療法:NAD +前駆体NR
紹介
緑内障は、世界中で失明の2番目に支配的な原因と見なされています。高齢者の数と割合の増加により、2040年までに1億1,180万人が緑内障に罹患すると推定されています。 Nイコチンアミドリボシド (NRの) 網膜神経節細胞を眼圧上昇や視神経挫傷のストレスから保護することが証明されています。緑内障患者は、経口投与によって視神経を保護することができます。 NRの 300mg(約1.18mM)の用量で。T彼NRの上記の保護効果は、その抗酸化特性および抗線維化特性によって達成され得る。
緑内障について
緑内障は、視神経乳頭の萎縮と抑制、視野欠損、視力低下を特徴とする典型的な眼疾患です。病理学的に上昇した眼圧と視神経への不十分な血液供給は、病気の発症の主な危険因子と見なされます。緑内障の家族歴のある人に加えて、重度の近視/遠視、高血圧、高脂血症、高血糖、およびコルチコステロイド薬、特に点眼薬の長期使用のある人は、緑内障のリスクが高くなります。.
酸化ストレスからHTMを保護するNRの並外れた役割
緑内障では、酸化ストレスがTM変性を引き起こし、それによって眼内圧亢進症を引き起こす可能性があります。ここでは、酸化的損傷モデルが確立されます インビトロ ヒト海綿網(HTM)細胞を200μMのH2O2と24時間インキュベートします。予想通り、NRはHTM細胞のH2O2誘導性アポトーシスを阻害し、これは抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションとアポトーシスタンパク質Baxのダウンレギュレーションによって証明されています。逆に、NRは酸化的に損傷したHTM細胞の生存率を高めます。
さらに、NRは、ROSおよびスーパーオキシドアニオンレベルを低下させることにより、HTM細胞を酸化ストレスから保護することができます。これとは別に、NRはHTM細胞のH2O2誘発性ミトコンドリア膜電位(MMP)の減少を明白に改善し、ミトコンドリアの恒常性を維持することによってその抗酸化効果が達成される可能性を示唆しています。
さらに、NRは、ROSおよびスーパーオキシドアニオンレベルを低下させることにより、HTM細胞を酸化ストレスから保護することができます。これとは別に、NRはHTM細胞のH2O2誘発性ミトコンドリア膜電位(MMP)の減少を明白に改善し、ミトコンドリアの恒常性を維持することによってその抗酸化効果が達成される可能性を示唆しています。
NRの抗酸化作用に関する根本的なメカニズム HTM細胞
MAPKの JAK2/Stat3経路は 搦み 酸化ストレス時のNR緩和HTM細胞アポトーシス。 の MAPKの 経路 H2O2 のダウンレギュレーションにつながります p-P38/P38 比と のアップレギュレーション p-ERK1/2タンパク質の発現 アール 相殺 NRによる介入による。JAK2/Stat3経路では、H2O2はs p-JAK2タンパク質発現のダウンレギュレーション、WHIル NRの 反対に実行されます.
HTM細胞におけるNRの抗線維化作用の可能性
線維化促進性サイトカインであるトランスフォーミング成長因子β2(TGF-β2)も緑内障性HTM機能障害の主な原因であることを考慮すると、線維化のHTM細胞モデルは、TGF-β2を10 ng/mLで48時間誘導することによって構築されます。驚くべきことに、NRはHTM細胞における細胞外マトリックス(ECM)沈着を減少させることにより、TGF-β2誘発性線維症を予防します。具体的には、TGF-β2で処理したHTM細胞では、フィブロネクチン(FN)のmRNAおよびタンパク質レベルが上昇しますが、これはNRによって打ち消されます。
結論
NRは、H2O2誘導HTM細胞の生存率、増殖、およびMMP酸化的損傷を促進し、TGF-β2誘導性線維症を阻害しますこれは、MAPKおよびJAK2/Stat3経路に関連しています。NRはHTM細胞の酸化的損傷と線維化を阻害することにより、緑内障の治療薬となる可能性があります。
参考
Zeng Y、Lin Y、Yang J、他酸化的損傷におけるニコチンアミドリボシドの役割とメカニズム、および海綿網細胞の線維化モデル。Transl Vis Sci Technol. 2024年;13(3):24.土井:10.1167/TVST.13.3.24
ボンタックNR
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