1月 1日
緑内障の潜在的な治療法: NAD+ 前駆体 NR
紹介
緑内障は、世界中で失明の 2 番目に主要な原因と見なされています。高齢者の数と割合が増えると、2040年までに1億1,180万人が緑内障になると推定されています。Nイコチンアミドリボシド (NR) 網膜神経節細胞を眼圧上昇や視神経圧潰のストレスから保護することが証明されています。緑内障患者は、経口投与によって視神経を保護できます。NRの300 mg(約1.18 mM)の用量で。T彼NR の上記の保護効果は、その抗酸化作用と抗線維化作用によって達成される可能性があります。
緑内障について
緑内障は、視神経乳頭の萎縮と抑制、視野欠損、視力の低下を特徴とする典型的な眼疾患です。病理学的に眼圧の上昇と視神経への血液供給の不足は、病気の発症の主な危険因子と見なされます。緑内障の家族歴のある人に加えて、重度の近視/遠視、高血圧、高脂血症、高血糖症、およびコルチコステロイド薬、特に点眼薬の長期使用のある人は、緑内障のリスクが高くなります。
酸化ストレスからHTMを保護するNRの並外れた役割
緑内障では、酸化ストレスがTM変性を引き起こし、それによって高眼圧症を引き起こす可能性があります。本明細書では、酸化損傷モデルが確立されるインビトロヒト小柱網(HTM)細胞を200μM H2O2と24時間インキュベートすることにより。予想通り、NRは、抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションとアポトーシスタンパク質Baxのダウンレギュレーションによって証明されているように、HTM細胞におけるH2O2誘導アポトーシスを妨げます。逆に、NR は酸化的に損傷した HTM 細胞の生存率を高めます。
さらに、NR は ROS とスーパーオキシドアニオンのレベルを下げることにより、HTM 細胞を酸化ストレスから保護できます。これとは別に、NR は HTM 細胞における H2O2 誘発性のミトコンドリア膜電位 (MMP) の低下を顕著に改善し、ミトコンドリアの恒常性を維持することによって達成される可能性のある抗酸化効果を示唆しています。
さらに、NR は ROS とスーパーオキシドアニオンのレベルを下げることにより、HTM 細胞を酸化ストレスから保護できます。これとは別に、NR は HTM 細胞における H2O2 誘発性のミトコンドリア膜電位 (MMP) の低下を顕著に改善し、ミトコンドリアの恒常性を維持することによって達成される可能性のある抗酸化効果を示唆しています。
NRの抗酸化作用に関する根底にあるメカニズムHTMセル
マップ JAK2/Stat3 経路は搦み 酸化ストレス中のNR緩和HTM細胞アポトーシス のマップ 経路H2O2 のダウンレギュレーションにつながります。 p-P38/P38 比とのアップレギュレーションp-ERK1/2タンパク質発現、アール 相殺 NRによる介入による。JAK2/Stat3 経路では、H2O2 がs p-JAK2タンパク質発現のダウンレギュレーション、WHIleNRの反対に走る.
HTM細胞におけるNRの潜在的な抗線維化的役割
線維化促進サイトカインである形質転換成長因子-ベータ 2 (TGF-β2) も緑内障性 HTM 機能障害の主な原因であることを考慮して、TGF-β2 を 10 ng/mL で 48 時間誘導することにより、線維症の HTM 細胞モデルを構築します。驚くべきことに、NR は HTM 細胞における細胞外マトリックス (ECM) の沈着を減少させることにより、TGF-β2 誘発性線維症を防ぎます。具体的には、TGF-β2処理されたHTM細胞では、フィブロネクチン(FN)のmRNAおよびタンパク質レベルが上昇しますが、NRによって相殺されます。
結論
NRは、H2O2誘導HTM細胞の生存率、増殖、MMP酸化損傷を高め、TGF-β2誘導線維症を妨げることができます、MAPK および JAK2/Stat3 経路にリンクされています。NRはHTM細胞における酸化的損傷と線維化を阻害することによる緑内障の潜在的な治療薬
参考
Zeng Y、Lin Y、Yang J、他。酸化的損傷におけるニコチンアミドリボシドの役割と機構と線維柱網細胞の線維化モデルTransl Vis Sci Technol. 2024;13(3):24.土井:10.1167/tvst.13.3.24
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