1月1日
NMNを補ってLPS誘発性炎症から骨芽細胞を保護
紹介
グラム陰性菌に感染すると、骨形成の分化が妨げられることが報告されています。特に nイコチンアミドモノヌクレオチド(NMN) グラム陰性菌感染症によって引き起こされる炎症から骨形成を保護します。β-カテニンシグナル伝達経路。
に関しては oステオジェニック分化
骨形成分化とは、骨髄間葉系幹/間質(別名骨格幹)細胞と骨前駆細胞から骨芽細胞が形成される過程を指し、発生、骨折修復、および組織維持中の骨形成における重要なイベントです。骨形成分化過程の異常は、骨粗鬆症、骨腫瘍、変形性関節症などの様々な骨関連疾患と強く関連している生理的な骨恒常性を乱し、骨折治癒や骨組織欠損の修復に悪影響を及ぼす可能性があります。
LPSによる骨形成の抑制
リポ多糖類(LPS)は、グラム陰性菌の細胞壁の成分であり、細胞および動物モデルでグラム陰性菌感染を模倣するために集中的に適用されます。LPSは、mRNAマーカー(Alp1、Bglap、Runx2、およびSp7)の発現、ALP活性、および石灰化を減少させることにより、前骨芽細胞MC3T3-E1の骨形成分化を妨げる可能性があります。
NMNの部分的な保護 LPSによる骨形成の抑制
MC3T3-E1細胞におけるLPS誘導性骨形成分化阻害は、1 mMのNMNによって部分的に相殺されます。具体的に, NMNとLPSを共処理した細胞のAlp1、Bglap、およびSp7のmRNAレベルは、LPSのみで処理した細胞のmRNAレベルよりも比較的高くなっています。さらに、LPSによって抑制されたALP活性と無機化作用は、NMN(1 mM)の存在下で回復します。
Wnt/の潜在的な関与β-NMNの骨形成への影響におけるカテニンシグナル伝達経路
Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路プレイすることが証明されていますある 肝要 骨形成の促進と骨吸収の阻害による骨形成の役割.LPSで処理した細胞では、 β-カテニンは核ではなく細胞質に局在しています。次 NMN治療, β-カテニン です 核への転座、応答して起こったことと似ています。 ザ処遇骨形成誘導媒体(OIM)の。一方、tβ-カテニンの蛍光強度 私の復元 にNMN治療。
結論
NMNは、LPSによる骨形成破壊に対する保護的役割を果たしており、これはWnt/β-カテニンシグナル伝達経路。NMNは、高齢者や免疫不全の患者における骨の恒常性を維持するための実行可能な治療戦略として機能する可能性があります。
参考
Kang I、Koo M、Jun JH、Lee J.リポ多糖によって誘発される炎症に対するMC3T3-E1細胞の骨形成に対するニコチンアミドモノヌクレオチドの効果。Clin Exp Reprod Med. 2024年4月11日にオンラインで公開されました。DOI:10.5653/cerm.2023.06744
ボンタックNMN
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