NRでニコチンとコカ・コーラ™誘発性脂肪症から肝臓を守る

紹介

ニコチン (Nic) を含む紙巻きタバコと、高果糖コーンシロップ (HFCS) を含む砂糖入り飲料 (SSB) が肝臓を誘発することが発見されました脂肪症は、非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)を含む代謝性疾患の発症の危険因子です。注目私拘束形態素ニコチンアミドリボシド(NR)ミトコンドリアを上昇させることができますニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)脂肪肝に対する保護の役割を果たすNAFLDで.

NAFLDについて

肝臓に過剰な中性脂肪が蓄積することを特徴とする NAFLD は、アルコールやその他の明確に定義された肝臓損傷因子とは無関係に頻繁に発生する慢性肝疾患であり、グローバル有病率は25%。世界中で肥満と代謝関連症候群が流行する傾向にあるため、NAFLD は、インスリン抵抗性および遺伝的素因と密接に関連している代謝ストレス性肝障害の一種と見なされてきました。

ニックとの関係/NAFLDにおけるコークスと脂肪肝

ニックプラスコーラ投与の原因s脂肪肝.で足し算,ニックプラスコークスまたleあるdsの著しい増加に脂質の蓄積とミトコンドリアの腫れs と同様にミトコンドリアクリステ(矢じり)の喪失、小胞体(矢印)およびグリコーゲン沈着(アスタリスク)の量の減少。

NAFLDにおける脂肪肝に対するNRの予防的役割

NR は、NAD+ 濃度の増加を通じて脂肪肝を軽減するためのカロリー摂取量の減少につながり、酸化ストレス マーカーとミトコンドリア損傷の減少とともに NAD+ の下流シグナル伝達を引き起こします。

Nicとコークス誘発性脂肪肝の改善におけるNRの基礎となるメカニズム

Nicとコークスの摂取は、NAMPTのタンパク質レベルを低下させ、NAD +依存性酵素Sirt1と下流のPGC1αを減少させます。 T彼のコンビンED治療また、SREBP1cおよびACC活性を高め、細胞内トリグリセリド沈着を増加させ、AMPKリン酸化を減少させます。PGC1αの減少は、MDAおよびHO1レベルの増加とSOD2レベルの低下によって示される酸化ストレスの増加を伴う損傷したミトコンドリアの保持をもたらす可能性があります。 



重要なのは、彼削減hepatic NAD+ レベルは、NAFLD を発症する危険因子です。NRはNAD+の前駆体であり、血漿中性脂肪と総コレステロール値を低下させ、マウスやヒトの肝臓脂質の蓄積を防ぎます。NAD+依存性酵素であるSirt1は、NAFLDの保護効果があります。Sirt1はPGC1αを介してミトコンドリアの生合成を促進するNR補給はSirt1シグナル伝達を活性化しますの進行を抑制するためにNAFLD。

結論

NRのサプリメントは軽減する可能性があります酸化ストレスとミトコンドリア異常そして防ぐhニックとコークスによって誘発される脂肪症の経過性、NAFLD管理の約束候補になる可能性があります. 

参考

リベラ JC、エスピノザ デラウト J、ハサン KM、他。ニコチンとコカ・コーラ™によって誘発される脂肪肝は、ニコチンアミド リボシド (NR) によって予防されます。フロントエンドクリノール(ローザンヌ)。2024;15:1282231.2024 年 5 月 2 日に公開されました。土井:10.3389/fendo.2024.1282231

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