有望な老化治療薬としてのNAD+補充
紹介
加齢性黄斑変性症(AMD)は、高齢者、特に50歳以上の高齢者の弱視や失明の主な原因の1つとなっています。2020年には、50歳以上の約180万人がAMDによって失明し、世界中で約620万人が中等度および重度の視覚障害を持っています。2040年までに、世界中で約2億8,800万人がAMDに感染すると推定されています。驚くべきことに、NAD+の補充は、初期のAMDに対する有望な治療選択肢となる可能性があります。
AMDについて
AMDは、目の老化表現型であり、主に目の中心固定点(黄斑)に影響を及ぼします。AMDには、乾性AMD(非滲出性または萎縮性)と滲出性AMD(血管新生性または滲出性)の2種類があります。ほとんどすべてのAMDケースは、乾燥したAMDから始まります。AMDでは、中心視力の喪失は深刻で永続的です。驚くべきことに、抗酸化ビタミン、ミネラル(亜鉛と銅)、ルテイン、ゼアキサンチンを含む栄養補助食品は、ある程度、初期のAMDの進行を緩和することができます。ビタミンB3(ナイアシン)の誘導体であるニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)は、AMDの有望な老化治療薬として発表されました。
AMDの引き金の1つとしてのコレステロール過剰
コレステロールの流入(細胞への流入)と流出(細胞からの排出)の不均衡は、細胞内コレステロールの過負荷につながる可能性があり、これはAMDを含む老化のさまざまなトリガーの開始イベントです。この余剰は、細胞の健康に有害な細胞変性および病理学的プロセスを開始する可能性があります。コレステロール排出不全の具体的な結果の1つは、細胞の破片をクリーンアップするのに役立つ免疫細胞であるマクロファージの老化です。さらに、このような欠陥は、眼内にリポフスチンが蓄積することにつながる可能性があります。 
LXR/CD38/NAD+ (ナド+ AMDの発展の根底にある軸
LXR/CD38の活性化は、NAD+の枯渇を介してコレステロール誘発性マクロファージの老化と神経変性を促進します。具体的には、コレステロール排出が不十分な骨髄由来マクロファージにコレステロールが蓄積すると、LXRの活性化を通じてCD38の転写がアップレギュレーションされ、NAD+の分解が促進され、細胞老化が誘導され、最終的にAMD表現型が促進されます。
AMDモデルマウスにおけるマクロファージ老化状態に対するNAD+増強の抑制的影響
コレステロールを介したNAD+の枯渇は、マクロファージの老化と機能障害を誘発し、AMDの2つの主要な特徴である網膜下脂質沈着と神経変性を促進します。NAD +レベルを増強するためにNMNを補充すると、マクロファージの老化と機能障害が逆転し、網膜下ドルセノイド沈着物(SDD)のクリアランスが促進され、リポフシン+マクロファージの蓄積が減少することで示されるように、AMD表現型の発症が防止されます。
結論
過剰な細胞内コレステロールによって引き起こされるNAD+欠損は、マクロファージ老化の収束メカニズムであり、AMDの根底にある因果プロセスです。NMNを補充してNAD+レベルを高めることは、加齢性神経変性に対する有望な老化治療薬として機能します。
参考
[1 中国医師会の中国硝子体網膜学会、中国眼科医協会の眼底疾患グループ。中国における加齢性黄斑変性の診断と治療に関するエビデンスに基づくガイドライン (2023) [J].チンJ眼科。2023,59(05):347-366.DOI:10.3760 / cma.j.cn112142-20221222-00649
[2] Terao R, Lee TJ, Colasanti J, et al. LXR/CD38の活性化は、NAD+の枯渇を介してコレステロール誘発性マクロファージの老化と神経変性を促進します。Cell Rep. 2024年4月15日にオンライン公開されました。DOI:10.1016/j.celrep.2024.114102
ボンタックNAD
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