NMN administravimas: nauja sepsio sukelto ūminio plaučių pažeidimo terapinė kryptis
1. Įvadas
Ūminis plaučių pažeidimas apima vienodą plaučių atsaką į uždegiminius ar cheminius įžeidimus, kuriuos dažniausiai sukelia sisteminės ligos, įskaitant sepsį ar traumą, patogenų infekciją ir toksinių dujų įkvėpimą. Sepsio sukeltas ūminis plaučių pažeidimas yra pagrindinė sergamumo ir mirtingumo priežastis visame pasaulyje,imposingdidelė ekonominė, socialinė ir sveikatos našta. Nepaisant to, kad bėgant metams žinios apie septines plaučių patologijas pagerėjo, vis dar trūksta veiksmingų tikslinių gydymo būdų. Pažymėtina, kad buvo nustatyta, kad NMN vartojimas yra veiksmingas mažinant sepsį-sukeltas ūminis plaučių pažeidimas;, kuris gali sumažinti ląstelių uždegimą, oksidacinį stresą ir apoptozę.
2. NMN poveikis makrofagų poliarizacijaį LPS sukeltas MH-S ląstelės
Pelių alveolinių makrofagų ląstelių linijoje MH-S, gydomoje lipopolisacharidu (LPS), NMN gali palengvinti makrofagų transformaciją iš priešuždegiminio M1 fenotipo į priešuždegiminį M2 fenotipą, kad būtų skatinama uždegiminė skiriamoji geba ir audinių atstatymas, kaip rodo su M1 fenotipu susijusių žymenų reguliavimo sumažėjimas(iNOSir CD86+ F4/80+) ir priešuždegiminis citokinass (IL-1β, TNF αirIL-6) as taip pat su M2 fenotipu susijusių žymenų reguliavimo didinimas(Arg1ir CD86+ F4/80+) ir priešuždegiminiai mediatoriai (IL-10) po NMN administracijos.
3. Palengvinimas LPS sukeltas plaučių pažeidimas po NMN vartojimo
In vitro, NMN slopina priešuždegiminių veiksnių apoptozę ir gamybą LPS stimuliuojamose MH-S ląstelėse. In vivo, NMN aiškiai pagerina LPS sukeltus patologinius pokyčius, apimančius sustorėjusią alveolių sienelę, uždegiminių ląstelių infiltraciją, septos patinimą ir eritrocitų eksudaciją pelių septiniame modelyje.
4. Nutarė asociacija SIRT1 / NF-κB signalizacijos įjungimas su NMN tarpininkaujama makrofagų poliarizacija
SIRT1 / NF-κB signalizacijos kelias yra susijęs su NMN plaučių apsauga, pasireiškiančia padidėjusia SIRT1 išraiška, taip pat sumažėjusiu NF-κB-p65 acetilinimu ir fosforilinimu po gydymo NMN.
Represijos prieš SIRT1 / NF-κB signalizacijos poslinkissNMN tarpininkaujama M2 makrofagų poliarizacija. SIRT1 inhibitoriaus EX-527 sumažėjimassSIRT1 išraiška, dar Prieaugises Nutarė acetilinto ir fosforilinto NF-κB-p65 ekspresija septinėse pelėse, iš anksto apdorotose NMN. Priešingai į NMN,EX-527AtviraiSkatintisišraiška Lygių su M1 makrofagais susijusių žymenų (iNOS ir CD86), slopindamas eurų. M2 fenotipas-susiję žymekliai(Arg1 ir CD206).
5. Išvada
NMN gali veiksmingai sumažinti LPS sukeltą ūminį plaučių pažeidimą, moduliuodamas makrofagų poliarizaciją per SIRT1 / NF-κB signalizavimo kelią, suteikdamas naują sepsio sukelto ūminio plaučių pažeidimo terapinę kryptį.
6. Nuoroda
Jis, Simeng ir kt. "Nikotinamido mononukleotidas palengvina endotoksinų sukeltą ūminį plaučių pažeidimą, moduliuodamas makrofagų poliarizaciją per SIRT1 / NF-κB kelią". Farmacinė biologija t. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256
BONTAC NMN
BONTACašs pasaulinės NMN pramonės lyderė, supirmoji viso fermento katalizės technologija Kinijoje. Mūsų koenzimo produktai yra plačiai naudojami sveikatos pramonėje, medicinoje ir grožyje, žaliame žemės ūkyje, biomedicinoje ir kitose srityse. BONTAC laikosi nepriklausomų inovacijų ir turi daugiau nei 160 išradimų patentųįskaitant 15 NMN patentų. Skirtingai nuo tradicinės cheminės sintezės ir fermentacijos pramonės, BONTAC turi ekologiškos mažai anglies dioksido į aplinką išskiriančios ir didelės pridėtinės vertės biosintezės technologijos pranašumų.Tiek aukštos kokybės produktas, tiek puikus aptarnavimas gali būti geriau užtikrinti BONTA. BONTAC turi 12 metų patirtį pramonėje, kuri yra verta jūsų pasitikėjimo.
Atsakomybės apribojimas
ThYra straipsnis yraremiantis nuoroda įakademinis žurnalas. Atitinkama informacija yra Pateikti tik dalijimosi ir mokymosi tikslais ir nėra jokie medicininių patarimų tikslai. Jei yra kokių nors pažeidimų, prašome liestisAutorius dėlIštrintijonas. Šiame straipsnyje išreikštos nuomonės neatspindi BONTAC.