NMN投与:敗血症誘発性急性肺損傷に対する新たな治療指針
1. イントロダクション
急性肺損傷は、敗血症や外傷、病原体による感染、有毒ガスの吸入などの全身性疾患によって一般的に引き起こされる炎症性または化学的傷害に対する肺の均一な反応で構成されます。敗血症誘発性急性肺損傷は、世界中の罹患率と死亡率の主な原因です,インポス拘束形態素実質的な経済的、社会的、および健康上の負担。長年にわたって敗血症性肺の病状に関する知識が進歩しているにもかかわらず、効率的な標的療法はまだ不足しています。特に、NMN投与は敗血症の緩和に効果的であることが明らかになりました-誘発性急性肺損傷これにより、細胞の炎症、酸化ストレス、およびアポトーシスを軽減できます。
2. NMNの影響 マクロファージの分極で LPS誘発性 MH-Sセル
リポ多糖(LPS)で処理したマウス肺胞マクロファージ細胞株MH-Sでは、NMNはマクロファージを炎症誘発性M1表現型から抗炎症性M2表現型に変換し、M1表現型関連マーカーのダウンレギュレーションによって証明されるように、炎症性の解消と組織修復を促進することができます(iNOSのおよび CD86+ F4/80+) そして 炎症誘発性サイトカインs (IL-1β、TNF-αそしてIL-6) aの M2表現型関連マーカーのアップレギュレーション(Arg1および CD86+ F4/80+) そして 抗炎症メディエーター (IL-10) NMN 投与後。
3. の軽減 LPS誘発性 NMN投与後の肺損傷
インビトロ、NMNは、LPS刺激MH-S細胞におけるアポトーシスおよび炎症誘発性因子の産生を抑制します。 インビボ、NMNは、マウス敗血症モデルにおいて、肥厚した肺胞壁、炎症性細胞浸潤、中隔腫脹、および赤血球の滲出を含むLPS誘発性の病理学的変化を明示的に改善します。
4. その の関連付け SIRT1/NF-κBシグナル伝達活性化 NMN媒介マクロファージ分極を伴うもの
SIRT1/NF-κBシグナル伝達経路は、NMNの肺保護に関与しており、これはSIRT1の発現上昇、およびNMN治療後のNF-κB-p65のアセチル化およびリン酸化の減少によって明らかになります。
の抑圧 SIRT1/NF-κB シグナル伝達オフセットsNMNを介したM2マクロファージの分極。SIRT1阻害剤EX-527の減少sSIRT1の表現、 尚 インクレアスes ザ NMNで前処理した敗血症マウスにおけるアセチル化およびリン酸化NF-κB-p65の発現。 それに対して NMNへ、EX-527あからさま進めるs式 レベル M1マクロファージ関連マーカー(iNOSおよびCD86)を阻害しながら のもの M2表現型-関連マーカー(Arg1およびCD206).
5. まとめ
NMNは、SIRT1/NF-κBシグナル伝達経路を介してマクロファージの分極を調節することにより、LPS誘発性急性肺損傷を効果的に改善し、敗血症誘発性急性肺損傷に対する新たな治療指針を提供します。
6. 参考
「ニコチンアミドモノヌクレオチドは、SIRT1/NF-κB経路を介してマクロファージの分極を調節することにより、エンドトキシン誘発性急性肺損傷を緩和する」。Pharmaceutical biology vol. 62,1 (2024): 22-32.土井:10.1080/13880209.2023.2292256
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