慢性創傷治癒を促進するマクロファージ遊走のドライバーとしてのNR

創傷治癒は、さまざまな細胞タイプ、サイトカイン、成長因子、およびその他の分子の数の相互作用に関連する組織損傷に応答する高度なプロセスです。驚くべきことに、ニコチンアミドリボシド(NR)によってニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)プールを増やすと、創傷治癒とマクロファージの移動が促進されます。PGE2の 合成とシグナル伝達、およびNAD +依存性サーチュインであるSIRT3の機能。

NRは、カノニカルの発現レベルを調節する可能性がありますM1(炎症性表現型)およびM2 (修復表現型)マクロファージ分極中の細胞表面マーカー。非常に詳細に、CD64の有意なダウンレギュレーションとCD197/CCR7の明らかなアップレギュレーションが、NRでインキュベートされた分極されたM1細胞で観察されます。その上NRはCD197/CCR7を介したM1マクロファージの遊走を増加させます。

CCL19/CCR7を介したマクロファージ移動のNR媒介によるアップレギュレーションは、の合成PGE2、エイコサノイドファミリーの炎症性脂質メディエーター。具体的には、NR投与により、培養ヒト単球、MDM、およびヒト血清のPGE2レベルが上昇します。さらに、NRを介したCCR7発現の増加とCCL19誘導遊走は、PGE2合成阻害薬によって減衰します。

NR facilitates collective cell migration で a SIRT3-dependent manner in human M1 MDMs during wound 治るing.簡単に言えば、the degree of wound healing が比較されますon Day 0 and Day 2 でvehicle- or NR-treated human M1 MDMs. NRは、相対的な移動の程度(相対的な創傷治癒)と創傷の合流率を増加させることが見出された。CCL19の存在.その上、the relative degree of wound density (migration) 私s blunted by SIRT3 knockdown、enhanced by SIRT3 overexpression.

Chronic diabetes is 多くの場合、 poor wound healing.例えば diabetic foot ulcers、 チーフ cause of amputations,affect 15% of people with diabetes.NRはマクロファージの移動を促進して慢性創傷治癒を促進することができることを考えると、糖尿病患者を含むがこれに限定されない創傷の治療に幅広い応用が期待できる可能性があります.

ヒトマクロファージでは、NRは走化性CD197/CCR7受容体の表面発現とその脂質メディエーターのレベルを誘導しますPGE2のシクロオキシゲナーゼ2のアップレギュレーションを介して、マクロファージの移動と創傷治癒をSIRT3依存的に機能的に増加させます。

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