HFDマウス肝臓におけるオルガネラの誤解を緩和するNMNの重要な役割
紹介
最近の研究では、肥満における肝臓のインスリン抵抗性(IR)と脂肪症が小胞体と強い関連があることが明らかになりました (小胞体)-ミトコンドリアの誤解。特に β-ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN) 缶 改良する 肝IRと脂肪症 ERとERの間の相互作用を強化することにより肥満を調節する ミトコンドリア。 
に関しては 人-ミトコンドリアの誤解
人ミトコンドリアは、ミトコンドリア関連膜(MAM)と呼ばれる接触部位で相互作用し、リン脂質とカルシウム(Ca2+)を交換します。MAM は、 人ミトコンドリアは、カルシウムシグナル伝達、脂質恒常性、ミトコンドリアダイナミクス、ミトコンドリアオートファジーの調節に関与しています。 人ストレス反応。中断 人-ミトコンドリアのコミュニケーションは肝臓を誘発する可能性があります IR関連そして脂肪症。 
研究プロトコール
インビボ、tヒルティ8週齢の雄C57BL/6 J特異的病原体フリーマウスに正常/高脂肪食を給餌 (HFD)30週間の正常/NMN含有飲料水。 実験中、実験マウスの体重、食事、食物摂取量、外観、行動特性が毎週記録されます。研究終了の 1 週間前に、12 時間空腹時マウスにブドウ糖 (2 mg/g 体重) またはインスリン (0.75 mU/g 体重) の腹腔内注射を行い、耐糖能試験とインスリン負荷試験を行い、続いて血糖値計を使用して血糖を測定します。
インビトロでは、 マウス正常肝細胞 NCTC1469 アール96ウェルマイクロタイタープレートに12枚分播種-h 文化、次にブレンド特定のパルミチン酸(PA)を36時間使用してHFDモデルを確立し、 そして扱われますNMN (500, 50, 5, 0.5, 0.05 μM) 24時間、その後に 生理学的指標。
NMNが肥満に及ぼす調節の影響
インビボ, NMNの 改良するs高脂血症,脂肪肝、HFDマウスの肝臓における肝臓の生理学的代謝障害、肝臓脂質代謝異常、およびER-ミトコンドリアのコミュニケーションミス。
インビトロ、NMNはPA誘導性脂質蓄積を減少させますが、NCTC1469細胞におけるPA誘導性ミトコンドリア-ERコミュニケーションを促進します。
NMNは、HFDマウスの肝臓におけるMAMを増加させることにより、オルガネラの誤解を軽減します。具体的には、NMNは肝臓を増加させることにより、HFDマウスの肝臓におけるミトコンドリア機能障害と小胞体酸化ストレスを改善します ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+) レベル。この効果により、小胞体とミトコンドリアの間のMAMが増加することで、HFDマウスの肝臓における細胞内ATP産生が促進され、脂質代謝障害が軽減されます。
結論
NMNの MAMの動的特性を強化して、ミトコンドリアと小胞体との間のコミュニケーションを増加させ、最終的にHFD誘発性糖脂質代謝障害を逆転させます。 IR関連そして脂肪肝。
参考
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